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警惕药源性不孕不育
据统计,约有4％ ～6％的不孕是由药物引起的.据临床观察发现,可导致不孕不育的药物主要有以下几种:抗生素类药物抗生素类药物中多含有激素成分,可导致内分泌失调,尤其是对于男性来说,可导致睾丸细胞代谢下降及供养不足,使生精细胞中的精子浓度下降,引起精子减少,导致不育.大环内酯药物,如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素等,会造成精子发育停顿和有丝分裂减少,使精子被杀伤或被杀死,存活的精子活动力也明显下降.氨基甙类药能阻断初期精母细胞的减数分裂,故对精子发生有负面影响.
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前S2区突变LHBs与C53蛋白相互作用对HepG2细胞生物学功能的影响
目的 明确肝癌细胞系HepG2中前S2区突变乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白相互作用对细胞生物学功能的影响.方法 分别构建pCMV-5a-pre S2 LHBs和pCDNA-4-C53质粒,共同转染肝癌细胞系HepG2后,分别检测其相互作用对Chk1活性的影响；BrdU法细胞增殖检测明确其对细胞有丝分裂及增殖的影响.结果 成功构建pCMV-5a-pre S2 LHBs和pCDNA-4-C53质粒；其在细胞内的相互作用增加细胞Cdk1活性并促进细胞的增殖和有丝分裂过程.结论 肝癌细胞系HepG2内pre S2 LHBs及C53的相互作用对细胞生物学功能存在影响,提示可能与HBV后肝癌的发病机制相关.
关键词： 乙型肝炎表面抗原大蛋白 C53 HepG2 Cdk1 有丝分裂 -
LHBs与C53蛋白相互作用对肝癌细胞生物学功能的影响
目的 研究肝癌细胞系HepG2中乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白结合后对细胞生物学功能的影响.方法 分别构建pCDNA-LHBs、pC-MV-5a-C53和pAdTrack-CMV-C53的shRNA干扰质粒,转染肝癌细胞系HepG2.采用BrdU标记试验、3H掺入试验和WB实验研究对细胞生物学功能的影响.结果 成功构建pCDNA-LHBs、pCMV-5a-C53和pAdTrack-CMV-C53质粒;BrdU和H3标记试验证实,在HepG2细胞内LHBs通过与C53蛋白结合促进细胞进入有丝分裂期,进而促进细胞增殖,该作用与Cdk1相关.结论 肝癌细胞系HepG2中LHBs通过与C53蛋白结合促进细胞进入有丝分裂期,进而促进细胞增殖,该作用与Cdk1相关.
关键词： 乙型肝炎表面抗原大蛋白 C53 HepG2 有丝分裂 细胞增殖 -
巨细胞病毒对细胞周期的影响及其机制
HCMV感染对细胞周期有很大的影响,处于不同细胞周期的细胞感染HCMV,皆可导致细胞周期的改变,在G0期及G1期感染HCMV可导致细胞周期进展到了G1/S限制点,在S期细胞感染HCMV可导致细胞周期受阻,细胞将不能进行有丝分裂.HCMV影响细胞周期主要是其极早期蛋白IE1-72及IE2-86的作用,以IE2-86为主,其机制包括:使CyclinE的转录活性增加;把Cdk2从细胞浆转移到细胞核;细胞核中CKIs水平的下降.
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胰岛素家族与人子宫内膜的关系
人子宫内膜是卵巢激素调控的主要靶器官,近年来发现子宫内膜细胞存在多种激素的受体,并能够合成生长因子和细胞因子.它们协同甾体激素对子宫内膜的功能进行调节.胰岛素及胰岛素样生长因子系统所组成的促有丝分裂肽家族,不仅对人类的生长、发育发挥着重要的调节作用,对子宫内膜的增殖、分化、诱导蜕膜化也发挥着重要的调节作用,而且与子宫内膜疾病的发生、发展密切相关[1,2].
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嵌合体胚胎:移植还是丢弃
在体外受精(IVF)治疗中,有很大比例的种植前胚胎包含两种甚至更多的细胞遗传学不同的细胞系,这种现象称为嵌合体.尽管卵裂期和囊胚期的嵌合现象已经发现二十多年了,但是嵌合体的准确发生率和对胚胎发育结局的影响仍不明确.随着遗传学技术的发展,例如高分辨二代测序(NGS),对嵌合体的检测更加敏感.研究发现嵌合体胚胎种植率明显低于染色体正常的胚胎,但是部分嵌合体胚胎也可以正常活产.如何处置嵌合体胚胎以及移植嵌合体胚胎后的随访变得非常关键.
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中心体在头颈部鳞状细胞癌的扩增表达
目的:通过对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞系中心体表达和细胞分裂形态的研究,探讨中心体通过对细胞分裂过程的调控,在促进HNSCC染色体不断交化、发展机制过程中的作用.方法:8个HNSCC细胞系和6例头颈部正常组织上皮细胞培养.收获细胞经苏木素和伊红染色,观察分裂中期细胞核形态,计算核多极分裂像细胞百分比.应用抗γ-微管蛋白抗体免疫荧光染色检测细胞中心体,计算含异常中心体数目细胞的百分比.二组数据行直线相关分析.HNSCC组和对照组两组数据平均值行T检验.结果:HNSCC细胞系多极核分裂像细胞平均占分裂中期细胞的9.9±4.8%,含中心体扩增的细胞平均占总体细胞的6.7±3.1%.且二者呈显著正相关,r=0.857,P＜0.01.而正常对照组细胞仅偶尔出现异常分裂中期形态及异常的中心体数目,其平均值分别为0.8±0.9%和1.2±1.4%.HNSCC组和对照组两组数据平均值行T检验,HNSCC组显著高于对照组,T值分别为4.50和4.01,P＜0.01.结论:中心体的异常扩增及其导致的细胞多极分裂是HNSCC病程中的重要体现,在促进HNSCC染色体畸变及其基因变异过程中起重要作用.
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选择性COX-2抑制剂的药物研究进展
环氧化酶存在两种同工酶：环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2），两种同工酶在结构及分子水平上的调控各有特点。寻找选择性COX抑制剂的目的在于改进对NSAIDs的耐受性及提高对COX-2的选择性。现就此介绍选择性COX-2抑制剂的开发概况及应用前景。1 NSAIDs药理作用机制的新观点 非甾体类抗炎药物（non-steroidal anti inflammatory drugs, NSAIDs）是一类具有重要应用价值的解热镇痛抗炎药物，临床上广泛用于急慢性炎症及疼痛的治疗。 1971年，Vane和其同事发现，阿司匹林类NSAID是通过抑制环氧化酶（cyclo oxygenase, COX），阻断花生四烯酸(AA)转化为前列腺素(PGs)，从而发挥解热镇痛抗炎作用。且NSAID所发生的不良反应如胃肠刺激和肝肾损伤，也是由于消除了保护胃和肾的生理性前列腺素所致。 70年代中期，人们注意到不同组织来源的环氧化酶，对阿司匹林类药物的反应不尽相同，提示不同组织中存在同工酶。并认为COX-1所催化的前列腺素的合成是不可调节的。但是又发现，在炎症时COX持续增加，说明在有些情况下，COX-2是可诱导产生的，如细胞因子可上调其水平，皮质激素可下调COX等。以上提示可能存在第二种环氧化酶同工酶。 1991年，Herschman和Simmono用分子克隆证实了现称为COX-2的第二种同工酶。后来分子生物学研究表明，两种COX同工酶由不同的基因编码，COX-1被认为是“看家基因”所编码，COX-2被认为与炎症，有丝分裂和（或）特殊的信号转导有关。这个假设为COX理论提供了新的认识，并认为NSAID的抗炎解热镇痛作用与抑制COX-2的活性有关，而其抗血栓作用和主要副作用都是由于对COX-1活性的抑制。因此，COX-2的发现，引导人们去研制特异性COX-2抑制剂。
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21-三体综合征和阿尔兹海默病的相关性
21-三体综合征(21 trisomy syndrome,DS),又名先天愚型或Down综合征(简称DS),是一种生后显现的进展性认知功能障碍性疾病,主要由于减数分裂或有丝分裂时期额外复制了一个有功能的21号染色体所致.它是小儿先天性智力低下常见的病因之一.
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白细胞介素8基因多态性与河南省汉族人群胃癌关系的研究
全球约25％的癌症与慢性感染或炎症有关[1],后者也是导致胃癌发生的重要因素之一[2].在慢性炎症发展为胃癌的病变过程中,炎症细胞因子起到了很重要的作用[3].白细胞介素8(IL-8)主要由中性粒细胞产生,属于趋化因子超家族,是一种中性粒细胞趋化因子和活化因子[4],并具有促进有丝分裂、诱导新生血管形成以及促进细胞运动等重要生物活性,与肿瘤的发生、生长和肿瘤浸润及转移密切相关[5].编码IL-8的基因位于染色体4q13-q21,含有4个外显子、3个内含子和1个近侧启动区[6],其编码序列上存在单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点,其中- 251 A/T( rs4073)位点和781C/T( rs2227306)位点与IL-8的转录水平有关[7-8].笔者采用1∶1配对病例-对照研究,探讨IL-8 -251A/T、781C/T位点多态性在河南省汉族人群胃癌发病中的作用,现将结果报道如下.
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组蛋白ADP-核糖基化及其生物学效应
与原核生物不同，绝大多数真核生物DNA以结构复杂、高度折叠的染色质为载体，这使得两者在基因表达上具有很大的差异。染色质以核小体为基本组成单位，每个核小体包括一个八聚体的组蛋白（两分子的H2 A-H2 B二聚体，两分子的H3和两分子的H4）以及缠绕其上1.75圈的长约146 bp的DNA，核小体之间以40～60 bp的DNA连接，组蛋白H1与之结合。八聚体的三维结构为球状，而组蛋白亚基的氨基端则游离出来，称为氨基端尾巴（或组蛋白尾巴）。氨基端尾巴上的许多残基可以被共价修饰，不同位点上的不同修饰可形成大量特殊信号。组蛋白的翻译后修饰不仅与染色体的重塑和功能状态紧密相关，而且在决定细胞命运、细胞生长以及致癌作用的过程中发挥着重要的作用，如组蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。
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PSORI-CM01方抗银屑病的体内外药效考察
目的:观察PSORI-CM01方对银屑病模型动物的药效和对角质形成细胞HaCaT增殖抑制作用,考察其抗银屑病疗效.方法:将小鼠随机均分为正常组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤片)、PSORI-CM01方低、中、高剂量组,口服给药,连续7d或14d,空白组和模型组给予等量纯净水,考察PSORI-CM01方对雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂指数及小鼠尾部表皮鳞片中颗粒层鳞片数的影响;用MTT法检测不同浓度和时间PSORI-CM01方对HaCaT细胞增殖的抑制率.结果:PSORI-CM01方可显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂(P＜0.01),其中、高剂量组略优于阳性对照组;显著促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层的形成(P＜0.05,P＜0.01),其低、中剂量组与阳性对照组相当;细胞实验显示PSORI-CM01方对共同培养24、48、72h的HaCaT细胞均有一定抑制作用,24、48、72h的IC50分别为1.23、1.16、0.50g/L.结论:PSORI-CM01方可从多个方面改善银屑病表现,具有良好开发前景.
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麻黄属植物染色体制片技术及核型分析研究
目的:对4种麻黄属植物的核型进行分析研究,为麻黄种质资源的鉴定和遗传多样性研究提供细胞学依据.方法:以萌发种子根尖为材料,采用染色体制片技术,分析4种麻黄属植物的核型.结果:上午10:20-10:40为佳取样时间,且采用0.002 mol·L~(-1) 8-羟基喹啉预处理时间草麻黄为4 h,中麻黄5 h,木贼麻黄4.5 h,膜果麻3.5 h.膜果麻黄、木贼麻黄为二倍体,染色体数目为2n=2x=14,核型公式分别为2n=2x=14=2M+8m+4sm,2n=2x=14=10m+4st;草麻黄和中麻黄的染色体数目为2n=4x=28,属四倍体,核型公式分别为2n=4x=28=20m(2SAT)+8st,2n=4x:28=20m(SAT)+6st+2sm;结论:4种麻黄的核型均为"2A"型,属较对称核型.
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中心体在肿瘤发生及治疗中的作用
中心体维持细胞形态和染色体的准确分离,与损伤修复系统协同应对DNA损伤,维护基因组的稳定性.中心体结构或功能异常与非整倍体及肿瘤发生密切相关,抑制中心体蛋白可诱导肿瘤细胞凋亡,将成为肿瘤治疗的新策略.
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胰腺癌发生过程中的信号通路
胰腺癌对传统治疗方法有抵抗性,现代分子生物学技术的应用则使提高患者生存率的希望增加,但前提是了解胰腺癌发病的分子机制.近年研究发现,在胰腺癌发生、发展的不同阶段有不同的信号通路激活并发挥作用.如:有丝分裂信号通路、生长因子信号通路、与发育有关的信号通路和黏蛋白信号通路.本文就它们和胰腺癌的关系做一综述.
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Aurora A在原发性上皮性卵巢癌组织中的表达
Aurora A(又称为BTAK、SKT15、AIK1、ARK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于AuroraIpI1相关激酶家族中的一员,其编码基因位于染色体20q13.2-13.3,此区域在多种上皮性恶性肿瘤中经常发生扩增[1].它在中心体的成熟、纺锤体的组建及染色体的正常分离过程中起着重要的调节作用.Aurora A基因的异常表达可引起有丝分裂的错误,导致异倍体的产生或染色体拷贝数的增加,终引起细胞死亡或者诱发细胞恶性转化[2].提示Aurora A与肿瘤的发生存在着强烈的相关性.本研究采用免疫组织化学的方法,检测了52例不同组织类型的原发性上皮性卵巢癌组织中Aurora A的蛋白表达,并与其在正常卵巢组织及癌旁组织中的表达水平比较,以探讨Aurora A与卵巢癌发生发展的关系.
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双顺反子载体pWISG的构建和共表达
肿瘤放、化疗对骨髓的抑制作用限制了其使用剂量,如何保护骨髓中的造血干细胞免受放化疗引起的杀伤和凋亡是研究热点之一.已知WEE1Hu可使细胞生长停滞于G2期检测点,以确保细胞在进入有丝分裂前完成DNA的复制和损伤修复[1],并且WEE1Hu可以抑制HIV、γ射线等诱导的细胞凋亡.人干细胞因子(hSCF)是一种重要的造血细胞生长因子,主要调控造血祖细胞的增殖、分化[2],并有一定的抗损伤作用.本实验采用核糖体插入位点(IRES)构建WEE1Hu、SCF/GFP双顺反子重组表达质粒pWISG,转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO)来研究两者的共表达,为进一步功能研究奠定基础.
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核纤层蛋白B与细胞分裂密切相关
人体中细胞的分裂称为有丝分裂,在显微镜下看起来颇为简单,但实际上它是一个很复杂的过程.随着细胞精细的分裂,每个子细胞都能得到一半各种各样的物质,包括母细胞的DNA.
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组织工程化人工神经研究进展
利用各种神经导管可成功桥接修复短段周围神经缺损已为许多学者公认,但是,这些神经导管由于缺乏许旺细胞或内部支架来支持、促进神经再生轴突长距离生长,因此不能有效修复长段周围神经缺损[1, 2].应用组织工程技术构建神经导管,为修复长段周围神经缺损提供了新的方法和思路.这项研究的核心是模拟周围神经天然结构,将许旺细胞与生物支架材料有机结合成为类似Büngner带的结构,为再生神经提供良好的生长环境,充分发挥许旺细胞对再生神经的营养,诱导作用,从而促进神经的再生.组织工程化人工神经的主要内容是将经体外培养扩增的许旺细胞种植在具有三维支架结构,可生物吸收,半渗透性的神经导管内,桥接周围神经缺损.它涉及许旺细胞体外培养扩增,人工神经内部支架构筑,神经导管的制作等关键问题.现就上述问题的研究进展作一综述. 1 许旺细胞的培养构筑组织工程化人工神经,首先需要大量许旺细胞.但在培养条件下,许旺细胞生长缓慢,而且容易为成纤维细胞污染.为解决这些问题,以往学者们采用了抗体吸附法,反复植块培养法,有丝分裂抑制剂,或许旺细胞增殖剂等来去除成纤维细胞,刺激许旺细胞增殖分裂[3～5].但上述方法操作复杂,药物对许旺细胞有细胞毒作用,影响许旺细胞的存活率[4].近来,
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新生大鼠心脏成纤维细胞体外分裂方式
目的 观察体外培养状态下心脏成纤维细胞(CFs)的形态特征和分裂增殖方式.方法 原代培养新生大鼠CFs,免疫荧光双标法分别检测波形蛋白和磷酸化组蛋白H3(H3P)共表达,波形蛋白和微管蛋白共表达.利用活细胞工作站和荧光显微镜观察处于不同分裂期的细胞时相.结果 CFs 0.5 ～ 1h贴壁,培养2～3 d细胞增殖旺盛,大量细胞进入有丝分裂期,其中多数CFs先隆起变圆,而少数则仍维持扁平状进行分裂.偶见无丝分裂现象.圆隆型有丝分裂时长为20～ 30min,扁平型分裂时长为40 ～ 50min.分裂前期胞核形状规则,H3P开始表达;前中期核膜破裂,纺锤体形成;中期染色体排列在赤道面,H3P高表达,纺锤体呈典型纺锤样;后期染色单体分开并移向两极,H3P在染色单体上持续表达;末期两个子核形成,微管聚集在两子核之间;胞质分裂期,两个子细胞形成,H3P不表达.结论 体外培养的CFs存在圆隆型和扁平型两种有丝分裂形态,在分裂方式上存在有丝分裂和无丝分裂两种形式.
