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热休克转录因子1的结构特性与生物学意义
热休克转录因子(Heat shock transcription factor,HSF)是一组结构和功能具有广泛同源性,普遍存在于真核生物细胞中的蛋白质.HsF按其功能分为HSF1,HSF2、HSF3和HSF4四类,其中HSF1是细胞热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)表达的主要调控因子,它在不同物种中是高度保守的.HSF2主要对热反应进展期的信号进行应答.HSF3是鸟类特有的热休克调控因子.HSF4仅在人体中存在,与白内障发生密切相关.
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不对称分裂在造血系统中的研究进展
造血干细胞具有自我更新和分化为成熟血细胞的潜能.当机体处于正常状态时,造血干细胞通过对称及不对称分裂使体内的血液系统处于平衡状态.一旦这种平衡被打破,不对称分裂比例减少,对称分裂比例增加,造血干细胞会向恶性转化,导致白血病的发生.本文就造血干细胞不对称分裂的研究进展及其内外调控因素做一综述.
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唾液腺多形性腺瘤恶变分子机制研究进展
多形性腺瘤( PA)是唾液腺常见的上皮性肿瘤,具有交界性肿瘤的特性,肿瘤病程长或多次复发可恶变为恶性PA。 PA的恶变过程是多基因、多因素参与的。细胞染色体改变、基因变异、表观遗传学改变以及转录因子、细胞周期调控因子、细胞黏附分子等各种调控因子的改变均参与唾液腺PA的恶变过程。
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p53与肿瘤耐药的研究进展
肿瘤细胞对抗癌药物产生耐受性是肿瘤化学治疗的主要障碍。而 p53作为一种重要的抑癌基因,能通过调控相关基因,参与肿瘤细胞的代谢、细胞周期阻滞、细胞凋亡等过程,而多种相关因子亦能作用于p53基因,对肿瘤耐药性具有重要的影响。随着p53与肿瘤耐药的调控因子及可能机制研究的深入,为利用p53逆转肿瘤耐药性治疗的进一步研究提供思路。
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IGF-1与细胞凋亡的研究进展
胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)初由Rinderkencth于1976年从人的血清中的Cohn组分中分离得到的,目前发现胰岛素样生长因子有两种,分别为IGF-1和IGF-2.IGF-1基因结构上与胰岛素原具有高度的同源性,因具有类似胰岛素的作用而得名.IGF-1是生长调节素的一种,由70个氨基酸的单链多肽组成,分子量为7.5kD,分子中含有3个二硫键.正常机体内主要由肝脏合成,大部分存在于血液中,在体内的表达受到生长激素(GH)的调节.IGF-1是细胞增殖的多功能调控因子,主要通过其受体IGF-1R介导发挥广泛的生物学作用,IGF-1不仅能模拟GH的一些生物学效应,同时也具有类似胰岛素的代谢活性,对多个器官组织有生物学功能.
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胰岛素样生长因子Ⅰ及受体与肿瘤研究
胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growthfactorⅠ,IGF-Ⅰ)是细胞增殖的多功能调控因子,由70个氨基酸的多肽组成.正常机体内主要由肝脏合成,大部分存在于血液,与特异性蛋白(IGFBP)结合的形式存在.IGF-Ⅰ通过IGF-Ⅰ受体(IGF-IR)介导可调节机体的代谢,促进细胞有丝分裂、分化和凋亡等.近年来研究发现,IGF-Ⅰ、IGF-IR与细胞恶性转化及肿瘤发生发展有密切的关系.现将它们与细胞转化和肿瘤发生发展及针对它们提出的肿瘤基因治疗方面综述如下.
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上皮间质转化的机制及其在肿瘤转移中的作用
上皮间质转化(EMT)是指在某些生理或病理状态下出现的上皮细胞向间质细胞表型转变的过程。近年来发现,EMT与肿瘤的转移密切相关,已成为当前研究的热点。研究证实,通过激活TGF-β/Smad通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT通路、Src通路、IL-6/STAT3通路等,调控Snail、Twist和ZEB等转录因子,可诱导上皮细胞发生间质转化,并增强肿瘤细胞的侵袭转移能力。此外,微小RNA(microRNA)也被证实参与肿瘤EMT调控。揭示EMT的分子调控机制及其与恶性肿瘤的关系,对于预防和治疗癌症具有重要意义。
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重组蛋白血管内皮生长因子-C促进NB4细胞增殖及抑制其凋亡的研究
血管内皮生长因子家族(VEGFs:VEGF-A,B,C,D,E和PIGF)和它们的受体是已知的一类重要的血管/淋巴管新生的调控因子.VEGF-C通过VEGFR-2,3信号途径可促进血管/淋巴管新生,因而在实体肿瘤进展和浸润转移病理过程中也发挥着重要作用.近年来发现血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体也在某些血液肿瘤细胞表达,但对白血病细胞生物学性状的作用尚不清楚.因而我们利用自己构建的人VEGF-C真核表达载体并通过脂质体介导稳定转染至中国仓鼠卵巢(CHO)细胞进行表达,研究此对白血病细胞生物学性状的作用.
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AUA2011勃起功能障碍研究进展
AUA2011年会涉及勃起功能障碍的报告约100余篇.总的趋势是,在宏观上将阴茎海绵体的功能障碍看作全身代谢、血管功能障碍的一部分,在微观上寻求各种血管调控因子、代谢调控因子之间的关系.既往研究发现,每日长期应用5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂可以预防或逆转海绵体平滑肌细胞凋亡、纤维化和静脉关闭障碍(CVOD).
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中药复方和有效成分对血管新生促进或抑制作用的研究进展
血管新生(angiogenesis)在机体的多种生理、病理过程中发挥着重要作用,促进和抑制血管新生已分别成为治疗缺血性血管损伤疾病和抗肿瘤的新策略.中医药在血管相关疾病的治疗中积累了丰富经验,研究发现临床实践中常用的一些中药复方是通过影响血管新生来发挥药效的,其作用机制主要体现在对血管新生调控因子、内皮细胞增殖和迁移的正/反双向调节.总结归纳近年来中药对血管新生的作用机制,以期为今后相关中药的研究提供借鉴.
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花青素生物合成的关键酶及其调控因子
花青素具有抗氧化、抗炎、调节血脂、抗肿瘤等一系列生物活性,在药物或保健品开发中显示出重要的潜力.对花青素生物合成过程中的关键酶包括苯丙氨酸解氨酶、查耳酮合成酶、查耳酮异构酶、黄烷酮3-羟化酶、类黄酮3’-羟化酶、类黄酮3',5'-羟化酶、二氢黄酮醇-4-还原酶、花色素合酶、类黄酮3-O-糖基转移酶及其调控因子R2R3-MYB蛋白、bHLH蛋白和WD40蛋白的研究进展进行综述.
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干细胞因子及其受体与儿童再生障碍性贫血关系的研究
再生障碍性贫血(AA)是多种因素引起的骨髓造血功能衰竭.新近的研究表明骨髓造血受干细胞因子(SCF)及其相应受体c-Kit(CD117)的调控.SCF是重要的造血调控因子,其受体c-Kit蛋白广泛分布于造血干细胞的各发育阶段.
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再生障碍性贫血患者血浆细胞因子的测定
再生障碍性贫血(AA)患者血浆中的各种造血调控因子在其骨髓造血功能衰竭中所起的作用是目前研究的热点.我们检测了AA患者血浆IL-18、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆膜攻击性补体复合物(sC5b-9),并探讨其在AA发病中的作用和临床意义.病例和方法1 研究对象 AA患者22例,均为我科住院及门诊患者.男9例,女13例;年龄16~68岁,平均34.4岁;初诊16例,复诊6例.依据第四届全国再生障碍性贫血会议修订的诊断标准进行诊断分型.其中,慢性再生障碍性贫血(CAA)16例,重型再生障碍性贫血Ⅰ型(SAA-Ⅰ)2例,重型再生障碍性贫血Ⅱ型(SAA-Ⅱ)4例.2例SAA-Ⅰ中,1例为乙型肝炎后,另1例为戊型肝炎后,均于治疗早期死于严重感染.4例SAA-Ⅱ中,3例用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)、环孢菌素A(CsA) 、G-CSF 及Epo治疗,另1例用CsA、G-CSF、Epo及雄激素综合治疗.CAA组中,所有患者均采用CsA、G-CSF、Epo及雄激素综合治疗.病程21 d~3年,除2例SAA-Ⅰ外,经随访,其余患者均存活至今.正常对照组18名,均为正常献血员,年龄21~38岁,平均27.1岁.
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西米替丁影响再生障碍性贫血患者外周血淋巴细胞产生IFNγ、TNFα的初步研究
再生障碍性贫血(再障)的发病过程中,患者淋巴细胞所产生的过高水平的负性造血调控因子(如IFNγ、TNFα等)起着十分重要的作用[1],它们可能通过直接或间接的方式作用于造血干/祖细胞,引起机体造血机能的下降,诱发再障的形成。西米替丁是组胺H2类受体特异性拮抗剂,它能部分阻断再障患者淋巴细胞对正常粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)和红系爆式集落形成单位(BFU-E)的抑制作用[2.3],H2受体拮抗剂的这种作用是否与淋巴细胞产生的细胞因子减少有关?我们对此进行了初步研究。
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细胞周期蛋白B1在卵巢癌中的研究进展
细胞周期蛋白B1(cyclin B1)是细胞周期G2/M期的重要调控因子,主要促进细胞有丝分裂和卵母细胞的成熟.生理情况下,eyclin B1在S期合成,G2期达高峰,M期进入胞核促进细胞分裂增殖.许多研究显示,eyelin B1含量的增加通常出现在永生化的肿瘤细胞,cyclin B1参与卵巢细胞网络调控系统,其改变与卵巢癌的发生及恶性生物学行为密切相关.cyclin B1蛋白在卵巢癌细胞周期中异常表达,呈现出癌基因的特性,cyclln B1过表达与定位的改变受多个基因的调节,而且与卵巢癌的发生发展、预后、诊断和治疗密切相关.
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p27蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义
真核生物的细胞周期受一系列调控因子的调节与控制,其正常与否和细胞以及个体的生长、分化、衰老和癌变密切相关.参与细胞周期调控的主要分子有:细胞周期蛋白(cyclin),细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinases,CDKs)和CDK抑制蛋白(cyclin dependent kinase inhibitors,CDKI) .其中CDKI通过与cyclin,CDK或cyclin-CDK复合物的结合,抑制CDK的活性,导致细胞周期的停滞,阻断细胞的增殖过程.p27蛋白是Polyak等[1]于1994年发现的一种分子量为27KD的热稳定蛋白质.近年来研究表明,p27是一种非特异细胞周期抑制蛋白(CDKI),主要与Cyclin E-CDK2、Cyclin A-CDK2和Cyclin D1-CDK4紧密结合,并抑制其活性,从而抑制细胞由G1至S期转化2.应用免疫组化的方法检测卵巢浆液性囊腺癌组织中p27蛋白的表达情况,探讨其与卵巢浆液性囊腺癌的关系.
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甲状腺生长及功能的调控因子
甲状腺是哺乳动物的重要内分泌器官之一,其稳态受内分泌激素、神经递质和细胞因子等物质的调控.
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罗苏伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者炎性因子水平、调控因子活性和胰岛素抵抗的影响
目的:探讨罗苏伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者的炎症因子,包括超敏C-反应蛋白( hs-CRP )、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和调控因子核因子-κβ(NF-κβ)活性以及胰岛素抵抗的影响。方法血脂正常的2型糖尿病合并冠心病患者100例,随机分为常规治疗对照组和罗苏伐他汀联合治疗组。常规治疗对照组采用常规的胰岛素、硝酸酯类、抗血小板聚集和钙通道阻滞等治疗,联合治疗组加用罗苏伐他汀10 mg每晚1次,共12周。观察治疗前后检测2组患者血糖、血脂、胰岛素以及炎症因子和调控因子水平。结果(1)2型糖尿病合并冠心病患者经过罗苏伐他汀联合治疗后,FBG、PPG、HbA1c、FINS、IRI、TC和LDL-C水平不仅显著低于治疗前水平( P <0(.05),且显著低于常规治疗对照组治疗后的水平( P <0.05)。(2)2型糖尿病合并冠心病患者经过罗苏伐他汀联合治疗后,hs-CRP、IL-6、TNF-α和NF-κβ水平,不仅显著低于治疗前水平( P <0.05),且显著低于常规治疗对照组治疗后的水平( P <0.05)。结论罗苏伐他汀通过抑制NF-κβ的活性,下调hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,减轻胰岛素抵抗,表明罗苏伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者具有保护作用。
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4种调控因子可使细胞“失忆”
皮肤或血液的成熟细胞都有自己的“记忆”,即保持着从胚胎细胞变成特化成熟细胞的记录。美国麻省总医院哈佛干细胞研究所与奥地利科学家合作,识别出4种调控因子,能让细胞重新编程变得更容易、更快、更有效。
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孕烷X受体与炎症反应
转录因子孕烷X受体(Pregnane X receptor,PXR)在经配体活化后可调控一系列外源性物质、内源性物质和一些天然产物的基因表达,同时参与调控糖异生、脂质代谢、胆汁平衡以及炎症反应等生理过程.研究表明,PXR通过调控NF-κB活性、肠道炎症和天然免疫等过程参与炎症反应,这为进一步研究其分子机制奠定基础.