中南大学学报（医学版）杂志
Journal of Central South University(Medical Science) 중남대학학보（의학판）
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冷冻联合平阳霉素注射作用于兔耳后静脉的实验研究
目的:观察平阳霉素注射、喷射冷冻、喷射冷冻联合平阳霉素注射分别作用于兔耳后静脉所导致的血管内皮细胞及血管结构的形态学改变.方法:18只日本大耳白兔随机分为3组,每组6只.一组于兔耳后静脉注射平阳霉素,一组对兔耳后静脉行喷射冷冻,一组将喷射冷冻与平阳霉素注射联合作用于兔耳后静脉.另取1只白兔作为正常对照.采用光学显微镜及透射电镜观察在处置后1,3,7,14,28和56 d后各组兔耳后静脉的变化.结果:平阳霉素静脉内注射后出现血管内皮细胞增生,管壁增厚,管腔缩窄,终闭锁;15～20 s的喷射冷冻所致的血栓形成、水肿、炎性浸润等改变为可逆性变化; 15～20 s的喷射冷冻联合平阳霉素注射可使局部血栓形成, 血管内皮细胞增生,血管腔缩窄并闭锁. 结论:15～20 s的喷射冷冻与平阳霉素静脉内注射联合使用, 可导致静脉内血栓形成, 血管内皮细胞增生, 管腔缩窄并闭锁.
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熊去氧胆酸治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效
目的:观察熊去氧胆酸在乙型肝炎肝硬化治疗中的临床疗效.方法:84例乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,分别给予熊去氧胆酸联合还原型谷胱甘肽和茵栀黄联合还原型谷胱甘肽治疗.治疗4周和8周后,观察两治疗方案的临床疗效、肝功能各指标的变化、复常率和Child-pugh-Turcotte(CPT)评分改变.结果:治疗4周和8周后,2组显效率、有效率无明显差异(P>0.05).与对照组比较,治疗组在治疗4周和8周后γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)和球蛋白(GLO)下降明显(P<0.05);总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)的下降程度无明显差异(P>(0.05));丙氨酸氨基转移酶(ALT)在治疗4周时下降程度无差别(P>0.05),治疗8周时仍持续下降(16.3±7.2) U/L,下降程度较对照组明显(P<(0.05)).治疗4周时2组肝功能各指标复常率无明显差异(P>0.05);8周时治疗组γ-GT,AKP复常率明显高于对照组(P<0.05).两组患者在治疗4周和8周时CPT评分变化无差别(P>0.05).结论:熊去氧胆酸可有效降低乙型肝炎肝硬化患者的(γ-GT,)AKP和GLO水平,可能与其改善胆道损伤、解除淤胆而保护肝细胞有关.
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抗生素干预后ESBLs-KPN和ESBLs-ECO的变化
目的:评价抗生素干预策略执行后院内感染的产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌(ECO)与肺炎克雷伯菌(KPN)阳性率的变化,探索合理的干预模式及干预的合适时期及监测指标.(方法):从2004年12月到2007年12月,监测中南大学湘雅二医院病房常见抗生素的年消耗量(DDD/1000) patient-days表示)及其耐药率、院内感染的产超广谱β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌(ESBLs-KPN)和产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌(ESBsL-ECO)的阳性率;2005年1月至2007年12月对研究科室实施抗生素的综合干预策略.干预科室设为试验组,医院内条件相当的其他科室设为对照组(ICU除外).结果:干预前(2004年),试验组ESBLs-KPN(43.90%)和ESBLs-ECO(45.83%)阳性率均高于对照组ESBLs-KPN ((28.04%))和ESBLs-ECO(24.90%) (P＜0.05);干预后试验组ESBLs-KPN阳性率呈显著下降趋势,由26.47%下降至17.65%(P＜0.05);而对照组ESBLs-KPN和ESBLs-ECO阳性率呈显著上升趋势,前者由34.18%上升至52.94%(P＜0.05),后者由47.03%上升至63.78%(P＜0.05),且干预后试验组ESBLs-KPN和ESBLs-ECO阳性率均低于对照组ESBLs-KPN和ESBLs-ECO阳性率(P＜(0.05)).试验组减少了头孢他啶(CAZ)、头孢哌酮/舒巴坦(CFS)、亚胺培南(IMP)的消耗量,增加了头孢吡肟(FEP)的消耗量 (P＜0.05);对照组增加了CAZ,FEP和CFS 的消耗量.结论: 长期抗生素综合干预策略的实施可能有益于降低ESBLs-KPN和ESBLs-ECO的流行.
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丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马GFAP和VEGF的影响
目的:研究阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及丁苯酞对其的影响.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,通过海马内注射β-淀粉样蛋白1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型,喂养60 d后取各组大鼠脑组织,进行GFAP 和VEGF免疫组织化学染色. 结果:与对照组比较,模型组大鼠海马各区GFAP阳性细胞明显增多,VEGF表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区GFAP阳性细胞数明显减少,VEGF表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:丁苯酞可能通过减少海马GFAP表达,增加VEGF的表达,从而达到保护AD模型大鼠神经血管单元的作用.
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胰腺癌大鼠RAD51和MAX的表达
目的:研究SD大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中DNA双链断裂修复蛋白(RAD51)和C-Myc相关因子X(MAX)表达水平及其意义.方法:将90只SD大鼠随机分为模型组、干预组和对照组,将二甲基苯荓蒽(DMBA)直接置入胰腺实质内(模型组+干预组),干预组每周腹腔注射曲古霉素A(TSA)(1 μg,)模型组和干预组于第3～5个月处死,对照组于第5个月处死;肉眼检查和镜下观察胰腺癌发生情况;RAD51和MAX染色方法均为EnVision~(TM)免疫组织化学法.结果:模型组3～5个月癌发生率为(48.7%)(18/37),其中17例为胰腺导管腺癌,1例为纤维肉瘤;干预组3～5个月癌发生率为33.3%(12/36),其中(11例)为胰腺导管腺癌,1例为纤维肉瘤;模型组肿块大径均值大于干预组(P＜0.05);对照组胰腺和模型组、 干预组2组胰腺外肝、胆、胃、肠、肾及肺等主要脏器均无明显病理改变.模型组+干预组及模型组或干预组胰腺导管腺癌RAD51表达阳性率明显高于其相应组别的非癌胰腺组织(P＜0.01);但MAX表达阳性率则相反(P＜0.01);RAD51阳性表达和(或)MAX阴性表达的非癌胰腺组织导管上皮均呈不典型增生;对照组胰腺RAD51均阴性表达而MAX均阳性表达,2例纤维肉瘤RAD51和MAX均阴性表达;RAD51和MAX表达水平与胰腺导管癌分化程度和肿块大小均无明显关系(P＞0.05).结论:较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期获得较高胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌的发生和生长;RAD51过表达和(或)MAX失表达可能在DMBA诱导胰腺癌发生发展过程中起重要作用.
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TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响及其机制
目的:研究转化生长因子(transforming growth factor β1,TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCs)转分化的影响,并探讨其可能的机制.方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24 h后,随机分为正常对照组和TGF-β1(10 μg/L)刺激组.用TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMCs不同时间,分别用RT-PCR方法和Western免疫印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏素、Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白的表达.用Western免疫印迹法检测总RhoA的蛋白表达水平,活化的RhoA由膜蛋白提取试剂盒提取,并用Western免疫印迹法评估.结果:TGF-β1刺激RPMCs能导致E-钙黏素mRNA和蛋白表达下调;α-SMA,Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达上调,同时RhoA蛋白表达上调,呈时间依赖性.结论:TGF-β1诱导了大鼠腹膜间皮细胞转分化,其机制可能通过RhoA介导的信号通路.
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APC不同功能区域对结肠癌细胞株HT-29中β-连环蛋白表达的影响
目的:探讨含有APC蛋白不同功能区域的pEGFP-N3-APC重组质粒对结肠癌细胞株HT-29中β-连环蛋白表达的影响.方法:脂质体介导重组质粒pEGFP-N3-APC1～5转染HT-29,采用绿色荧光及RT-PCR验证重组质粒在细胞中的表达.以Western免疫印迹检测转染后HT-29细胞中β-连环蛋白的表达,以SPSS 13.0软件分析电泳条带的灰度值.结果:重组质粒转染HT-29细胞后,绿色荧光及RT-PCR结果显示5个APC蛋白不同功能区域多肽可在细胞中表达.Western免疫印迹结果显示,重组质粒pEGFP-N3-APC1,pEGFP-N3-APC2和pEGFP-N3-APC3对β-连环蛋白表达无影响,而pEGFP-N3-APC4和pEGFP-N3-APC5均可降低结肠癌细胞株HT-29中β-连环蛋白的表达水平,其中以pEGFP-N3-APC5的抑制程度强.结论:含有APC蛋白中15氨基重复序列+SAMP重复序列的APC5基因片段既可有效降低β-连环蛋白的表达,同时又是相对长度较短的可用于基因治疗的优片段.
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茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响
目的:研究茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响.方法:制备烟草悬凝物(cigarette smoke condensate, CSC),采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl thiazoly)2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]法测定人支气管上皮细胞株(HBE135-E6E7)的生长情况;荧光-化学发光仪测定细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平;DNA ladder 法检测HBE135-E6E7凋亡;反转录-多聚酶链式反应 (RT-PCR)法检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果:CSC组与CSC+茶多酚组细胞内ROS水平均明显高于对照组(P＜0.01),CSC+茶多酚组细胞内ROS水平则明显低于CSC组.CSC组出现明显的DNA断裂拖尾带,CSC+茶多酚组仅出现少量的断裂拖尾带.RT-PCR结果显示:与对照组相比, CSC组Bcl-2 mRNA表达降低 (P＜0.01), Bax mRNA表达升高 (P＜0.01);与CSC组相比, CSC+茶多酚组Bcl-2 mRNA表达升高 (P＜0.01), Bax mRNA表达降低 (P＜(0.01)),CSC组与(CSC+)茶多酚组 Bcl-2 mRNA/Bax mRNA值明显低于对照组(P＜0.01).结论:茶多酚可拮抗CSC诱导人支气管上皮细胞凋亡,其机制可能是通过有效清除ROS,促进Bcl-2 mRNA表达和抑制Bax mRNA表达实(现的).
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急性哮喘患者外周血中Th17细胞的变化及其意义
目的:探讨哮喘急性发作期患者外周血中Th17细胞的变化及其与哮喘严重程度的关系.方法:选取轻度急性哮喘患者、重度急性哮喘患者和健康对照者各10名.从血清单个核细胞中分离T淋巴细胞,流式细胞仪检测阳性Th17细胞率,分析其与哮喘严重程度的关系.结果:轻度急性哮喘组和重度急性哮喘组外周血阳性Th17细胞均较健康对照组增高(P＜0.05),而重度哮喘组高于轻度哮喘组(P＜0.05).重度哮喘组外周血IL-17水平明显高于轻度哮喘组和健康对照组(P＜0.05).外周血中Th17阳性细胞数与急性哮喘严重程度呈正相关(r=0.869,P＜0.05).结论:急性哮喘患者外周血Th17细胞表达增加,且与其病情的严重程度呈正相关.
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TLR3c.1377, TLR9-1486)和TLR9 2848基因多态性与多发性硬化易感性的关系
目的:探讨中国南方汉族人群Toll样受体(Toll like receptor, TLR)3和9单核苷酸多态性与多发性硬化(multiple sclerosis, MS)遗传易感的相关性.方法:以123名临床及实验室确诊的中国南方汉族MS患者和126名与入组病人种族、年龄、性别相匹配健康志愿者为研究对象,利用聚合酶链-限制性长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测TLR3和TLR9基因多态性.结果:TLR3c.1377基因型、等位基因频率MS组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),携带T等位基因可降低MS患病危险性((OR=0.532, P=0.014).TLR9-1486基因型、等位基因频率在MS组与对照组间分布差异无统计学意义;TLR9 2848 A等位基因频率MS组较对照组增高(39.8% vs. 30.6%,P=0.037),A+等位基因携带者明显高于A-携带者患病危险性 (OR=1.837,P=0.020).关联分析未发现TLR3c.1377与(TLR9-1486)和TLR9 2848有联合作用.TLR9-1486和TLR9 2848处于强连锁不平衡状态;MS组与对照组间单倍体型频率分布差异无统计学意义.结论:TLR3c.1377基因型频率、等位基因频率及TLR9 2848等位基因频率可能与中国南方汉族人群MS发病相关,两基因位点可能均是MS的易感基因或与易感基因相(连锁.)
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冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.
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地震伤高钾血症骨折患者保肢的影响因素分析
目的:对地震伤高钾血症骨折患者的临床表现以及保肢情况进行相关性研究,探讨相应的救治方案,提高临床诊治水平.方法:对"5*12"汶川地震收治的37例高钾血症患者的临床表现及药物治疗、患肢切开减压、血液透析、截肢等治疗情况进行多因素Logistic回归分析.结果:37例高钾血症患者全部接受药物辅助治疗,单纯切开减压9例,单纯血液透析8例,切开减压合并血液透析20例.所有患者治疗后血钾浓度均恢复正常,血钾浓度由治疗前的(6.25±0.91)mmol/L降低为治疗后的((4.47±)0.65) mmol/L(P＜0.05).5例患者进行了截肢术,均为Gustilo III开放性损伤,血钾浓度为(6.13±0.78) mmol/L,未截肢患者32例,血钾浓度为(6.25±0.31)mmol/L,二者比较差异没有统计学意义(P>0.05).Logistic回归分析发现,影响保肢的因素有肢体受压时间、伤后开始血液透析时间以及伤后切开减压时间(OR值分别为4.394,3.793和5.432;P值分别为0.013,0.047和0.015).结论:对地震伤高钾血症患者,缩短肢体受压时间、及时切开减压和血液透析治疗是降低血钾、保存肢体的重要因素.
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子痫前期产妇胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度的变化
目的:研究子痫前期产妇胎盘床低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)蛋白的表达与母体外周血血管性假血友病性因子(von Willbrand Factor, vWF)浓度的变化,并探讨它们在子痫前期发病机制中的作用.方法:选取正常妊娠产妇、子痫前期轻度及子痫前期重度产妇各20例,采用Western印迹方法检测胎盘床HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测母体外周血vWF的浓度;Spearman相关分析比较两者的相关性.结果:HIF-1α蛋白在子痫前期重度组胎盘床中的表达高,其次是子痫前期轻度组,对照组低,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.001).vWF浓度在子痫前期重度组母体外周血中高,其次是子痫前期轻度组,对照组低,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度呈正相关(r_1=0.65,P＜0.001);母体外周血vWF浓度与子痫前期的病情程度呈正相关(r_2=0.61,P＜0.001).结论:HIF-1α和vWF可能在子痫前期的发生和发展中起协同作用.
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降钙素基因相关肽对脂多糖诱导的巨噬细胞表达髓样细胞触发受体-1的影响
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞表达髓样细胞触发受体-1(TREM-1)的影响及其信号转导途径.方法:采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察巨噬细胞TREM-1 mRNA表达量的变化,应用流式细胞术检测巨噬细胞膜表面TREM-1蛋白的表达.(结果):CGRP对未受刺激的巨噬细胞表达TREM-1无明显影响,LPS可诱导巨噬细胞表达TREM-1;CGRP预处理呈剂量和时间依赖性上调LPS所致的巨噬细胞TREM-1 mRNA的表达;同时,CGRP上调LPS所致的巨噬细胞膜表面TREM-1蛋白的表达;上述作用均可被PKC阻断剂H-7和PKA阻断剂H-89部分逆转(P<0.05).结论:CGRP上调LPS诱导的巨噬细胞表达TREM-1,其胞内信号转导途径与PKA和PKC有关.
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乌司他丁对体外循环冠脉搭桥手术围术期炎症反应的影响
目的:探讨乌司他丁对体外循环冠脉搭桥手术(CABG)围术期炎症反应的影响.方法:择期行CABG患者40例,随机分为对照组(C组,n=20)和乌司他丁组(U组,n=20).U组于体外循环(CPB)前静脉滴注乌司他丁1.5×10~4 U/kg,C组于相同时间静脉滴注生理盐水.分别于麻醉诱导前(T1)、CPB1h(T2)、CPB后1h(T3)、CPB后24 h(T4)检测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的浓度.比较两组患者手术后的恢复情况.结果:与T1相比,2组患者在T2,T3,T4时点TNF-α,IL-6,IL-10及NE的浓度均明显升高((P<0.05);U组在T2,T3,T4的TNF-α,IL-6及NE浓度均明显低于C组(P<0.05),而IL-10的浓度明显高于C组(P<0.05).U组患者术后肺、肾及脑功能明显优于C组(P<0.05),心、肝功能及ICU停留时间无明显差异(P>0.05).结论:乌司他丁能够减轻体外循环冠脉搭桥手术围术期炎症反应,减少术后并发症.
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Regulation of ciliary trafficking of polycystin-2 and the pathogenesis of autosomal dominant polycystic kidney disease
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is one of the most common human hereditary disorder characteristic of development of bilateral multiple fluid-filled kidney cysts. Accumulated evidence has suggested that primary cilium of renal epithelial cell plays a key role in cystogenesis. In this article we will give an overview on the basic information about polycystic kidney disease (PKD) and summarize the recent progresses in studies of regulation of polycystin-1 and -2 trafficking to cilia. We will also discuss the possible role of trafficking defects of polycystins on the pathogenesis of ADPKD.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
