中南大学学报(医学版)杂志
Journal of Central South University(Medical Science) 중남대학학보(의학판)
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普萘洛尔治疗难治性婴幼儿血管瘤的临床疗效观察
目的:观察普萘洛尔治疗难治性婴幼儿血管瘤的临床疗效和安全性.方法:给予68例通过临床和辅助检查确诊的难治性婴幼儿血管瘤患儿口服普萘洛尔治疗,1.0 ~2.0 mg/(kg·d),分2~3次喂服,每月复诊1次,观察和记录血管瘤大小、质地、颜色的变化等,并随时处理治疗过程中出现的不良反应.按4级评分法对近期疗效进行评价.结果:68例患儿服药3~13个月,疗效:Ⅰ级8例;Ⅱ级13例;Ⅲ级29例;Ⅳ级13例.68例除1例因肝炎剔除,4例失访外,余均未发生严重不良反应,但无1例完全消退.结论:口服普萘洛尔治疗难治性婴幼儿血管瘤近期疗效好,不良反应轻微,可作为控制难治性婴幼儿血管瘤快速生长阶段的首选治疗药物.
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暴发型肝豆状核变性的治疗及预后分析
目的:了解暴发型肝豆状核变性(FWD)的有效治疗方法及影响预后的因素.方法:回顾性分析13例FWD患者.观察采用激素、二巯基丙磺酸钠驱铜、血浆置换联合治疗FWD患者的疗效;对比存活组与死亡组临床特点、生化资料与治疗的差异.结果:13例FWD患者均有重度黄疸,合并重度溶血性贫血7例,自发性腹膜炎5例,肝性脑病8例;凝血酶原活动度(PTA)小于30%者5例.13例患者中采用驱铜联合血浆置换治疗及短期使用激素者7例,存活6例,1例合并自发性腹膜炎且PTA小于30%者死亡;另6例死亡患者中4例合并自发性腹膜炎,4例PTA小于30%.结论:肝衰竭程度及合并感染是决定FWD患者预后的重要因素;采用激素、驱铜、血浆置换是治疗早中期暴发型肝豆状核变性的有效方法之一.
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一种新的高效快速检测遗传性耳聋的方法
目的:探寻在不同人群中应用快速、准确的检测非综合征性耳聋的方法.方法:将引物延伸及变性高效液相色谱法相结合,检测180例中国人群的6种常见耳聋突变点(GJB2-235delC,GJB2-299delAT,PDS-A2168G,PDS IVS7-2A>G,mtDNA-A1555G,以及mtDNA-C1494T).PCR扩增的靶序列,经引物延伸,得到中国人遗传性非综合征性耳聋6个常见突变的特异性延伸片段,用全变性高效液相色谱分析延伸片段混合物,分离图谱可鉴定被检样本的基因型.结果:盲法分析显示180例样品的引物延伸变性高效液相色谱法与直接测序法检测结果完全符合.结论:该法是一种准确、高效的检测非综合征性遗传性耳聋突变的分析方法,并可以探讨将其应用到其他遗传病的检测中.
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慢性阻塞性肺疾病患者血清CRP和IL-18与肺功能及生活质量的相关性
目的:初步探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清C-反应蛋白( C-reactive protein,CRP)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)的水平与肺功能及生活质量的关系及St George's呼吸问卷(George's respiratory questionnaire,SGRQ)在临床应用中的价值.方法:同步收集湘雅二医院2008年10月至2009年3月COPD急性加重期(AECOPD组)患者39例,COPD稳定期(COPD组)患者21例和健康对照者(对照组)22例空腹静脉血,分别用Immage特定蛋白分析仪及酶联免疫吸附实验法测定血清中CRP和IL-18的浓度,并对COPD患者进行肺功能检查及用SGRQ对所有受试者进行生活质量评分.结果:AECOPD组血清CRP和IL-18水平及SGRQ分值均显著高于COPD组和对照组(均P<0.01),COPD组上述指标均较对照组为高(P<0.01).AECOPD组和COPD组患者血清CRP和IL-18均与第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)/大用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和FEV1%呈负相关,SGRQ分值均与FEV1%,FEV1/FVC呈负相关,血清CRP和IL-18均与SGRQ分值呈正相关.结论:血清CRP及IL-18参与了COPD的炎症反应,可作为判断COPD急性加重期的指标;二者可能与COPD患者的肺功能损伤及生活质量下降有关;SGRQ是评价COPD患者生活质量有效、敏感、可行的方法,值得推广.
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单向活瓣治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压疗效分析
目的:探讨单向活瓣修补技术在先天性心脏病(简称先心病)合并重度肺动脉高压患者手术中的应用及疗效.方法:回顾性分析采取单向活瓣补片技术矫治的37例先心病合并重度肺动脉高压患者的治疗情况,总结其近、中期疗效,以寻求佳手术治疗方案.结果:本组患者术前彩超示平均肺动脉压(MPAP)为60 ~ 72 mmHg;心导管检查:肺动脉压力为80 ~ 120 mmHg,肺动脉收缩压/主动脉收缩压(PP/PA)为0.8~1.05,肺血管阻力(PVR)为8.5 ~19.2(吸氧后6.8 ~14.6)wood单位.术中撤离体外循环后PP/PA为0.4~0.72,术后彩超复查MPAP为32至48 mmHg;术后无l例出现肺动脉高压危象,无l例死亡;呼吸机带机时间32h~8 d,脱离呼吸机后静息状况下氧饱和度为93% ~ 96%;跨活瓣分流情况:5 d后彩超复查存在右向左分流者有22例,1个月复查有11例,3个月复查有4例,除l例失访外,分流均在1年内消失.多数患者未作远期随访,仅12例患者随访1年,5例患者随访3年,多数患者仅随访3个月.结论:单向活瓣手术能明显降低先心病合并重度肺动脉高压患者围手术期风险,近、中期疗效理想,但远期疗效有待进一步观察.
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三维适形放射治疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤的疗效及安全性
目的:探讨三维适形放射治疗联合替莫唑胺( temozolomide,TMZ)在脑胶质瘤治疗中的疗效和安全性.方法:2005年9月至2007年3月收治的78例脑胶质瘤术后患者分为3组,其中24例仅接受TMZ治疗(化学治疗组),25例仅接受三维适形放射治疗(放射治疗组),29例接受TMZ化学治疗联合三维适形放射治疗(综合治疗组).观察各组生存率、无进展生存时间、总生存时间和不良反应.结果:综合治疗组的3年生存率明显高于其他两组,化学治疗组、放射治疗组、综合治疗组的3年生存率依次为20.83%,20.00%和41.38%;总平均无进展生存时间为17.68,17.94和23.29个月;平均总生存时间依次为20.28,21.54和25.75个月.患者的毒副反应轻,均可耐受.结论:三维适形放射治疗联合替莫唑胺是脑胶质瘤的有效治疗方法,优于单纯放射治疗和化学治疗,安全性良好,病人可以较好地耐受联合治疗.
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ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转化
目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在二氧化硅( SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制.方法:SiO2(0~ 300 μg/mL)处理HBEC 72 h,或不同浓度的U0126 (0 ~ 30μmol/L)干预1h后再行200 μg/mL SiO2刺激72 h,Western印迹检测E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的改变;使用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性检测试剂盒检测SiO2(200 μg/mL)处理HBEC(0~8 h)后ERK激活情况.结果:SiO2刺激HBEC后,E-cadherin蛋白表达水平逐渐下调,以300 μg/mL时为明显(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平逐渐上调,以200 μg/mL时为明显(P<0.04).SiO2刺激HBEC后,ERK明显活化,ERK磷酸化水平于30 min开始升高,1h后逐渐降低.ERK抑制剂U0126明显抑制SiO2诱导的E-cadherin和α-SMA蛋白表达的变化,浓度为30 μmol/L时为明显(P<0.01).结论:ERK信号通路参与调控SiO2诱导的HBEC的EMT.
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Pilocarpine诱导小鼠癫痫持续状态发作后海马神经元的兴奋激活、损伤和死亡
目的:研究癫痫持续状态发作后海马神经元兴奋激活、细胞损伤和细胞死亡的发生和相互关系.方法:采用pilocarpine诱导Swiss小鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,分别以c-Fos,Fluoro Jade B和CFV染色分析SE后不同时间点齿状回和CA1区锥体细胞的兴奋激活、损伤和细胞存活状况.结果:在齿状回颗粒细胞层,c-Fos阳性细胞在SE后1,2和24 h增多(P<0.01或0.05),但各组齿状回颗粒细胞层均无明显Fluoro Jade B阳性细胞,CFV染色标记的阳性细胞数量在对照组和各实验组之间差异无统计学意义(P>0.05);门区神经元在SE后没有明显的c-Fos诱导表达,但SE后2和24 h,门区Fluoro Jade B阳性细胞数量较对照组增多(P<0.01),CFV染色显示SE后1d门区残存的神经元数量较对照组减少(P<0.01);CA1区锥体细胞层c-Fos阳性细胞数量在SE后30 min,1,2和24 h后增多(P<0.01或0.05),Fluoro Jade B 阳性细胞数量在SE后2和24 h也较对照组增多(P<0.01),但CFV染色CA1区锥体细胞数量在各组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:齿状回颗粒细胞、门区中间神经元以及CA1区锥体细胞在SE后的兴奋激活、颗粒细胞的损伤和死亡之间无直接的必然关系.
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ALA-PDT三阶段根除治疗方案治疗男性尿道口尖锐湿疣的临床疗效
目的:采用5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)-光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)三阶段根除治疗方案治疗男性尿道口尖锐湿疣,观察其临床疗效.方法:随机选择2009年1月至9月在中南大学湘雅医院皮肤科就诊的56例男性尿道口尖锐湿疣患者,采用ALA-PDT三阶段根除治疗方案每周治疗1次,连续3次.观察痊愈率、无效率、不良反应及并发症发生率,随访6个月观察复发率.结果:经ALA-PDT三阶段根除治疗方案治疗后,48例患者痊愈,痊愈率为85.7%;8例复发,复发率为14.3%;2例无效,无效率为3.6%.仅1例患者在治疗过程中出现明显疼痛,不良反应发生率为1.8%;无1例出现并发症.结论:采用ALA-PDT三阶段根除治疗方案治疗男性尿道口尖锐湿疣安全、高效,耐受性好,复发率低.
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IgA肾病分子遗传学研究新进展
IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)是常见的原发性肾小球肾炎,也是引起终末期肾脏疾病的一个重要原因.其具体的发病机制尚不明确,许多研究证实其与遗传易感性有关,属于多基因病.连锁分析发现IgAN与染色体6q22-23和2q36等连锁,关联研究发现多个候选基因(如血管紧张素转换酶基因、Fcα受体基因、人类白细胞抗原基因等)与IgAN相关.近年来,随着分子遗传学和人类基因组计划的进展,遗传因素在IgAN中的致病作用越来越受到人们的关注.
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CD4+CD25+FoxP3+免疫调节细胞在不同免疫应答状态乙型肝炎疫苗接种者中的表达
目的:通过对乙型肝炎病毒疫苗接种后不同免疫应答人群CD4+ CD25+T调节细胞(T regulatory cells,Tregs)及FoxP3 mRNA的表达及细胞因子分泌的检测,探讨乙型肝炎病毒疫苗接种后免疫应答与免疫调节细胞和细胞因子之间的内在联系.方法:采集不同反应人群(应答组18例,无应答组22例,对照组10例)全血,流式细胞术对外周血单核细胞的表面标志物CD4和CD25进行检测;实时荧光定量PCR检测人外周血单个核细胞FoxP3 mRNA的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血单个核细胞经植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)和乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)刺激后IL4,IL-12,IL-18,IFN-γ 的产生水平.结果:无应答组外周血CD4+ CD25+ Tregs占CD4+T细胞的百分比明显高于应答组(P<0.05),但低于对照组(P<0.01).PHA和HBsAg刺激前后,无应答组FoxP3的表达均高于应答组和对照组(P<0.01或P<0.05).各组外周血单个核细胞经PHA和HBsAg刺激后,无应答组的IFN-γ浓度明显低于应答组和对照组(P<0.05).各组外周血单个核细胞经PHA和HBsAg刺激后,IL-18,IL-4和IL-12的浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论:CD4+ CD25+ FoxP3+ Tregs在一定程度上参与了乙型肝炎疫苗接种应答的负性调控;乙型肝炎病毒疫苗接种后无应答可能与IFN-γ分泌不足有关.
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中国HIV感染者的IL-21水平及其在高效抗反转录病毒治疗中的动态变化
目的:观察在接受抗HIV治疗的中国HIV感染者队列中血白细胞介素21( IL-21)的动态变化.方法:将符合高效抗反转录病毒治疗(HAART)指南标准的25例慢性HIV成年感染者纳入研究,在启动HAART的0,6,12个月时各抽取感染者的20 mL血液.运用流式细胞仪进行CD4+T细胞和CD8+T细胞计数,以RT-PCR检测HIV的RNA水平,ELISA法测定IL-21的水平.结果:中国HIV感染者的IL-21水平低于正常人,在接受HAART治疗过程中逐渐升高,但未达到正常人水平.IL-21的水平和CD4+T细胞数呈正相关,但与CD8+T细胞数无关;HIV RNA的水平与CD4+T细胞数呈负相关,但与CD8+T细胞数无关.结论:IL-21与HIV免疫致病机制有一定关系,并在抗反转录病毒治疗的免疫重建中起重要作用.
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分离、纯化及鉴定肝细胞和免疫细胞分泌的HMGB1
目的:分离纯化肝细胞HepG2与免疫细胞U937分泌的高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1),并加以鉴定.方法:体外培养人肝细胞HepG2与免疫细胞U937,采用400 ng/mL的脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激20 h后收集细胞培养液上清.采用超滤浓缩,阳离子交换层析,阴离子交换层析,Sephadex G75凝胶过滤层析结合免疫沉淀的方法,进行分离纯化;聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)及Western印迹进行蛋白分子质量及性质鉴定.结果:2株细胞分离纯化得到的蛋白经SDS-PAGE鉴定其纯度达90%以上,分子质量约为26 kD,Western印迹鉴定为HMGB1.结论:该纯化方法可获得纯度较高的HMGB1.
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抗丙肝病毒药物研发的新进展
丙型肝炎病毒(HCV)是引起慢性肝脏疾病的主要病因.目前尚无疫苗预防HCV感染.长效聚乙二醇Ⅰ型干扰素(pegIFN-α)和利巴韦林(RBV)联合应用是近十年来治疗丙肝的佳药物,但仍有一半以上基因1型HCV感染者对该联合抗病毒治疗无效,并且IFN和RBV的毒副作用较大且疗程长达1年,因此极大地限制了其在临床上的应用.近些年来,各制药公司相继研发出了多种HCV特异性的抗病毒药物,有些已经进入三期临床试验.今年美国食品药品管理局(FDA)批准了2种HCV蛋白酶抑制剂用于临床治疗丙肝,其他蛋白酶抑制剂、NS5A抑制剂及RNA聚合酶抑制剂也均处于三期临床试验阶段.因此,有望在不久的将来研发出不依赖于IFN、高效、安全、疗程短及服用次数少的理想治疗方案.
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IL-2,IL-7,IL-15和IL-21在艾滋病免疫疗法中的应用前景
高效抗反转录病毒疗法可以有效地减少HIV的复制,但却不能完全恢复CD4+T细胞的数量.即使病毒血清学指标得到良好控制的病人,CD4+T细胞数也很难达到正常水平.目前研究表明:γ链细胞因子在始动、维持及调节免疫稳态和炎症反应中发挥重要作用.γ链细胞因子具有多重功能,如在健康及疾病中作为调节和效应分子发挥作用,因此,该家族因子、受体及其信号转导通路可成为治疗性干预的潜在靶点.γ链细胞因子IL-2,IL-7,IL-15和IL-21是T细胞稳态的重要调节者,因此成为升高T细胞水平和功能及增强AIDS免疫受累患者疫苗诱发病毒特异性T细胞应答等免疫治疗中的主要可选靶点之一.
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慢性乙型肝炎患者DC-SIGN启动区变异分析
目的:了解慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者与既往乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者体内树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(dendritic cell-specific intercellular adhension molecule-3-grabbing nonintegrin,DC-SIGN)启动区基因变异情况,探讨DC-SIGN启动区基因变异与HBV的关系.方法:采用PCR,单链构象多态性与异源性分析,及分子克隆、测序、比对等方法对47例CHB患者与20例既往HBV感染者体内DC-SIGN启动区基因变异进行分析.结果:HBV感染者体内特异性的DC-SIGN启动区存在基因变异.在CHB患者,DC-SIGN启动区有4个位点出现突变(- 139,- 142,- 222,- 336).然而在既往HBV感染者,仅- 139位点出现突变.11例CHB患者表现为- 336C(23.40%),但是在既往HBV感染者未观察到该表现型.所有的既往HBV感染者均表现为- 139T( 100%),而仅34.04%的CHB患者表现为- 139T.结论:DC-SIGN启动区内- 336C表现型可能是CHB的危险因素之一,而- 139T表现型可能具有增强机体对抗HBV的作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |