世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IHC和FISH检测胃癌Her-2蛋白表达及基因扩增的比较
目的:对比研究胃癌组织中免疫组织化学法(IHC)检测Her-2蛋白表达和荧光原位杂交法(FISH)检测Her-2基因扩增结果的差异性和相关性,并评估其临床应用价值,方法:采用EliVisionTM plus免疫组织化学染色方法和荧光原位杂交法检测118例胃癌组织中Her-2蛋白表达及Her-2基因扩增状况,并进行对比分析.结果:118例胃癌组织中,IHC检测Her-2蛋白表达(0)40例,(+)33例,(++)1 6例,(+++)29例,Her-2蛋白过表达率24.6%; FISH检测Her-2基因扩增38例,无扩增80例,Her-2基因扩增率32.2%.40例Her-2蛋白表达为(0)的标本中38例经FISH检测Her-2基因无扩增(95.0%)；33例表达为(+)的标本中30例无扩增(90.9%)；l6例表达为(++)的标本中9例无扩增,7例扩增；29例表达为(卅)的标本中26例扩增(89.7%).结论:Her-2蛋白表达为(O-+)或(+++)时,IHC和FISH检测结果较一致,两种方法总符合率为85.6%,两者呈显著相关(P﹤0.01),IHC可作为初步筛查胃癌Her-2的首选方法.当Her-2表达为(++)时,则有必要进一步行FISH法检测.
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活体肝移植术后受体胆系并发症的影响因素及影像学表现
目的:探讨活体肝移植(LDLT)术后受体胆系并发症发生的影响因素及其影像学表现.方法:纳入2007-01/2011-03在我院接受活体肝移植的患者119例,回顾性分析其在术后随访的多层螺旋CT(MDCT)及MRI图像,重点观察胆道系统,观察有无各种胆系并发症,必要时结合各种后处理技术,包括多平面重建、大密度投影等.将结果与其同期随访的临床及其他辅助检查对照,并探讨其发生原因.结果:119例患者术后1-18 mo随访中,胆系并发症共计22例,发生率约l8.5%.其中包括9例胆汁淤积、5例胆管炎、4例胆管狭窄和4例胆漏.各种并发症的主要发生时间不一致,发生的影响因素复杂.胆汁淤积、胆管炎及胆管狭窄在MDCT、MRI图像上可良好显示,并有各自的影像学特点,MRI价值大于MDCT.目前两种检查技术对胆漏的诊断价值有限.结论:LDLT术后胆系并发症发生的解剖生理复杂,影像学价值大,其中MRI优于MDCT.建议临床医生在LDLT受体术后随访时如怀疑有胆系并发症首选MRI检查.
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精准肝切除巨大肝血管瘤26例
目的:探讨精准肝切除在巨大肝血管瘤治疗中的应用.方法:回顾性分析南京鼓楼医院2008-01/2010-12手术治疗26例巨大肝血管瘤临床资料.结果:26例均行精准的肝段或联合肝段切除术治疗,术中出血100-2 600(平均775±132)mL.术中输血0-2 200(平均为384±123) mL.4例出现不同程度并发症,其中胆漏1例,胸腔积液和(或)腹腔积液3例,均经保守治疗后短期治愈.全组无死亡.结论:对于基本占据肝叶及多肝段的巨大血管瘤可在严格把握适应证的情况下,行精准的肝段切除术治疗.
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血清可溶性E钙粘蛋白与胃癌生物学行为的关系
目的:检测胃癌患者及健康者血清可溶性E钙粘蛋白(sE-Cadherin)浓度；探讨sE-Cadherin浓度与胃癌临床病理学及生存期之间的关系.方法:收集2003-03/2004-09127例胃癌患者术前及3l例健康者外周血标本,用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测sE-Cadherin浓度,所有胃癌患者均接受手术治疗,收集癌组织临床病理学数据,并随访获得生存期.结果:127例胃癌患者sE-Cadherin浓度为43.83 μg/L±15.77 μg/L,31例健康者为17.17μg/L±5.38μg/L,前者显著高于后者(P=0.000,t=8.34),sE-Cadherin浓度与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05),sE-Cadherin浓度较低者具有显著的生存优势(P＜0.01),且独立于浸润深度、淋巴结转移及分化程度.结论:sE-Cadherin可作为一种新的辅助胃癌诊断,评价病变程度及判断预后的血清学指标.
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超声内镜诊断胆管恶性狭窄13例
目的:比较超声内镜(EUS)、内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)及磁共振胰胆管成像(MRCP)在诊断胆管恶性狭窄中的临床价值.方法:回顾性分析2008-01/2010-05天津市南开医院76例胆管恶性狭窄患者的EUS、ERCP、MRCP检查结果,比较敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率,结果:EUS诊断胆管恶性狭窄敏感性(94.2%vs 78.5%)、特异性(84.6% vs 57.1%)、阳性预测值(89.1% vs 64.5%)、阴性预测值(73.3% vs4l.3%)、准确率(91.6% vs 71.6%)均明显高于MRCP.EUS诊断胆管恶性狭窄敏感性(94.2%vs 80.5%)、特异性(84.6% vs 68.4%)、准确性(91.6% vs 71.6%)明显优于ERCP.结论:EUS诊断胆管恶性狭窄,具有敏感性、特异性及准确性高的优势.
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降逆汤治疗反流性食管炎150例
目的:观察降逆汤治疗反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)的疗效及复发情况.方法:将150例RE患者随机分为三组:实验1组给予降逆汤治疗；实验2组为降逆汤联合奥美拉唑治疗；对照组给予奥美拉唑治疗.疗程8 wk,治疗后及停药半年后计算症状积分(GERDQ)及胃镜检查,进行疗效评价.结果:8 wk治疗后各组均明显好转,但实验1组,实验2组分别与对照组比较,实验1组与实验2组比较,其GERDQ评分及内镜分级均无明显差异(P＞0.01).半年后复发率:实验1组,实验2组与对照组比较,GERDQ评分及内镜分级均有明显差异(P＜0.01)；实验1组与实验2组之间的GERDQ评分及内镜分级无明显差异(P＞0.01).结论:单纯服用中药降逆汤治疗RE与奥美拉唑治疗以及降逆汤联合奥美拉唑治疗具有相似的好转率,而单纯服用中药降逆汤以及降逆汤联合奥美拉唑治疗有更低的半年复发率.
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M2-PK和HSP90α在胃癌患者血清中的表达及意义
目的:检测肿瘤型M2丙酮酸激酶(M2-PK)与热休克蛋白90α(HSP90α)在胃癌患者血清中的表达水平,并与癌胚抗原(CEA)进行比较,评估其临床应用价值.方法:收集胃癌患者和健康对照血清标本各80例,检测血清中的M2-PK、HSP90α及CEA的含量.结果:M2-PK、HSP900α和CEA在胃癌患者血清的表达水平均显著高于对照组(P＜0.05).M2-PK的灵敏度为56.25%,特异度为91.25%.HSP90α的灵敏度为52.50%,特异度为92.50%.CEA灵敏度为45.00%,特异度为92.50%.与HSP90α和CEA相比,M2-PK灵敏度较高,三者联合检测的灵敏度高达91.25%.胃癌组间比较结果显示,M2-PK在病变大于5 cm、临床病理晚期、肿瘤浸润深度较深和存在淋巴结转移的情况表达水平较高,有显著性差异(P＜0.05).此外,Spearman相关分析显示,M2-PK和HSP90α的在血清中的表达水平具有明显的相关性.结论:M2-PK和HSP90α可以作为潜在的胃癌血清标志物,且M2-PK和HSP90α可能存在较强的正相关关系,可能对胃癌的诊断、治疗和预后具有较高的应用价值.
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TRAF6shRNA对LPS/TLR4信号传导通路的体外干预作用
目的:体外研究shRNA(short hairpin RNA)沉默基因TRAF6的表达对RAW264.7细胞增殖的影响,初步探讨TRAF6-shRNA对LPS/TLR4胞内信号转导的影响.方法:构建靶向抑制小鼠TRAF6的shRNA的真核表达载体,转染RAW264.7细胞后培养48h,予以终浓度为100 ng/mL的LPS刺激,0、4、8h和16h后收集细胞上清,同时设空白对照及地塞米松阳性对照组,ELISA法测定上清液中TNF-α、IL-lβ、TGF-β1,Real-timePCR方法检测TRAF6、IL-6、COX-2 mRNA,Western blot检测细胞核内NF-κB p65.结果:转染TRAF6-shRNA 48 h后,TRAF6mRNA及蛋白表达明显受到抑制,其抑制率分别为79.17%、68.74%.MTT法检测结果显示,重组质粒转染72 h内对细胞增殖无明显的抑制.LPS刺激后,TNF-0、IL-1β、TGF-β1表达量都有明显变化(P＜0.01),其中TNF-α、IL-1β在8h达高峰,TGF-β1在16h达高峰,TRAF6基因沉默后,以上细胞因子增长率明都显下降(P＜0.01).实验结果显示,TRAF6基因沉默明显能下调IL-6、COX-2 mRNA表达,并能抑制LPS激活的NF-κB核转位.结论:重组质粒TRAF6-shRNA能有效降低RAW264.7细胞中基因TRAF6 mRNA及蛋白的表达,并对内毒素炎症反应具有明显的抑制效应.
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RNAi特异性抑制FoxO3a对软脂酸诱导HepG2.2.15细胞凋亡的影响
目的:观察FoxO3a基因干扰对软脂酸诱导HepG2.2.15细胞凋亡的影响.方法:HepG2.2.15细胞分五组:mock组(加脂质体)、FoxO3a siRNA组、FoxO3a siRNA+软脂酸组、阴性siRNA对照组、阴性siRNA+软脂酸组；Western blot法检测细胞的FoxO3a蛋白表达水平.MTT法检测细胞存活率；AnnexinFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率；检测细胞的caspase-3活性；RT-PCR检测细胞Bim、p27kip mRNA表达水平；荧光显微镜观察荧光蛋白所在位置.结果:FoxO3a siRNA+软脂酸组和FoxO3asiRNA组FoxO3 a总蛋白明显减少(P＜0.05),而其他各组基本相同.与阴性siRNA+软脂酸组相比,FoxO3a siRNA+软脂酸组的存活率增加,凋亡率、Caspase3活性下降,BimmRNA、p27kip mRNA表达减少(P＜0.05)；与FoxO3a siRNA组相比,FoxO3a siRNA+软脂酸组的存活率减少,凋亡率、caspase-3活性、Bim mRNA、p27kip mRNA增加(P＜0.05)；阴性siRNA对照组、FoxO3a siRNA组、mock组的存活率、凋亡率、caspase-3活性、BimmRNA、p27kipmRNA差异无统计学学意义(P＞0.05); FoxO3a siRNA组细胞质的绿色荧光比细胞核多；而FoxO3a siRNA+软脂酸正相反,结论:FoxO3a-siRNA单独不能诱导HepG2.2.15细胞凋亡,但抑制FoxO3a的表达后能通过降低Caspase3活性、抑制Bim、p27Kip的表达,从而减少软脂酸诱导的细胞凋亡.并且FoxO3a是通过去磷酸化(失活)即核移位调控这一过程.
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疏肝健脾方药对NASH大鼠心脏舒张功能及炎症因子的影响
目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatosis hepatitis,NASH)合并心脏舒张功能不全大鼠干预的作用机制.方法:采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,各药物组分别灌服疏肝方、健脾方和综合方(疏肝方和健脾方的合方)进行干预,16 wk后用Visual Sonics Vevo R 770TM高分辨率小动物超声诊断仪检测大鼠心脏每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)用以评价大鼠心脏收缩功能,检测E/A比值用以评价大鼠心脏舒张功能.然后处死大鼠,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝脂的含量；常规HE染色观察肝组织病理变化；ELISA法检测血清TNF-α和IL-6的水平.结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功；与正常对照组相比,模型组大鼠心脏舒张功能明显降低(1.59±0.24 vs 1.03±0.13,P＜0.01),血清TNF-α和IL-6含量显著升高(13.57±4.64 vs 28.26±8.60; 59.28±71.53 vs132.81±74.22,P＜0.01、0.05),血清TC、LDL及肝组织TC、TG含量也明显升高(1.42±0.29 vs 3.82±0.91; 0.30±0.11 vs 0.81±0.27;0.90±0.14 vs 11.86±1.29; 0.75±0.38 vs 6.17±1.83,均P＜0.01),SV、LVEF、LVFS均比正常组有不同程度的下降；各药物组大鼠心脏舒张功能较模型组有显著改善,以健脾高剂量组、综合方高剂量组的E/A比值升高为明显(1.26±0.23 vs 1.03±0.13; 1.35±0.15vs 1.03±0.13,均P＜0.01)；各药物组大鼠血清TNF-α及IL-6含量与模型组相比明显下降,以综合方高剂量组的血清下降为明显(15.07+6.00 vs 28.26±8.60; 67.72±44.24 vs 132.81±74.22,P＜0.01,0.05)；脂质代谢检测以合方高剂量组的血清TG及肝组织TC、TG下降为明显(0.45±0.14 vs 0.83±0.26; 9.17±1.02vs 11.86±1.29; 2.54±0.74 vs 6.17±1.83,均P＜0.01).结论:NASH大鼠伴有心脏舒张功能不全,疏肝健脾方药抗NASH及改善NASH大鼠心脏舒张功能可能与其降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平有关.
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神经调节在功能性胃肠病发病中的作用及其研究进展
功能性胃肠病是消化系统的常见疾病,其发生与脑-肠轴的异常密切相关.脑-肠轴神经调节过程的紊乱产生了以胃肠道动力改变和疼痛、腹胀为主症的消化系疾病.本文总结了脑-肠轴的神经调节机制和介入治疗进展,探讨了神经调节介入治疗功能性胃肠病的临床研究前景.
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金黄益胆颗粒对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用
目的:探讨金黄益胆颗粒(jinhuangyidan granules)对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用和可能机制.方法:54只♂SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,SO)、重症急性胰腺炎组(severe acute pancreatitis,SAP)和金黄益胆颗粒治疗组(jinhuangyidan granules treatment,JHT),每组分为2、6、12h三个时间点组,每个时间点组6只.5%的牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.各组于造模后2、6、12h处死大鼠,检测血清淀粉酶(serum amylase,AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝脏系数,HE染色观察胰腺、肝脏组织病理,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测TNF-α、IL-6、ET-1水平.免疫组化检测肝脏组织中核转录因子-κB的活性.结果:各时间带点SAP组与SO组比较,AMY、ALT、AST、TNF-α、IL-6、ET-1均升高,肝脏系数在6h、12h差异有统计学意义(P＜0.05)；在6h、12 h JHT组与SAP组比较,AMY、肝脏系数、ALT、AST、TNF-α、IL-6、ET-1指标均明显降低(P＜0.05).6 h时间点SO组、SAP组和JHT组NF-KB表达分别为(5.32±0.24 vs 49.89±3.53 vs 19.18±1.51),三组之间差异有统计学意义(P＜0.05); 12 h时间点各组之间NF-κB表达分别为(6.38±0.24 vs54.73±1.68 vs 31.15±2.25),三组之间差异有统计学意义(P＜0.05).胰腺和肝脏的病理镜下观察水肿和炎性介质表达JHT组较SAP组明显改善.结论:金黄益胆颗粒可以一定程度的改善大鼠重症胰腺炎肝脏的损伤,改善微循环,其对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用机制可能与抑制NF-κB的活性进而下调TNF-α、IL-6的表达有关.
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表达大鼠IL-2、B7-1基因CBRH7919细胞的建立
目的:研究携带大鼠IL-2、B7-1目的基因的CBRH7919细胞(即CBRH7919/IL-2/B7-1)体外表达目的基因的能力,方法:RT-PCR扩增Wistar大鼠IL-2、B7-1目的基因,分别克隆至重组逆转录病毒载体pBaBe-puro及pMSCV-neo,构建逆转录病毒载体pBaBe-puro-IL-2及pMSCV-neo-B7-1,重组质粒转染病毒包装细胞293FT(胚胎肾细胞),产生病毒后感染CBRH-7919,用抗生素puro/G418筛选出细胞抗性克隆,并用RT-QPCR、Western blot及ELISA实验证实抗性细胞在转录水平和蛋白水平IL-2、B7-1的表达情况.结果:用RT-PCR方法成功扩增了Wistar大鼠IL-2及B7-1目的基因,经测序结果证实成功构建了pBaBe-puro-IL-2及pMSCV-neo-B7-1重组质粒.利用该重组质粒成功构建了CB RH7919/I L-2/B7-1细胞系,实时荧光定量PCR检测结果显示CBRH-7919/IL-2/B7-1细胞中IL-2和B7-1基因的平均表达量分别是CBRH-7919-pmscv-neo的4.153倍和17.040倍；West blot检测结果显示CBRH-7919/IL-2/B7-1细胞B7-1表达是无基因修饰CBRH7919的3倍；ELISA法检测结果显示CBRH-7919/IL-2/B7-1细胞IL-2表达量是无基因修饰CBRH7919的190余倍.结论:成功建立了稳定高效表达大鼠IL-2、B7-1的CB RH7919/IL-2/B7-1细胞系,为下一步开展研究肝癌免疫基因治疗奠定了基础.
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干细胞标志物Nanog、Oct-4、SOX-2表达与结肠癌术后复发转移关系
目的:探讨结肠癌患者肿瘤组织中Nano g、Oct-4、SOX-2表达情况及其对远处转移的预测作用,方法:采用免疫组织化学方法检测经手术切除的80例结肠癌术后标本中Nanog、Oct-4、SOX-2表达情况,并且对三种指标的表达同肿瘤分化程度、分期和术后复发转移关系进行分析.结果:8 0例患者有3 5例出现复发转移,SOX-2、Oct-4、Nanog在转移组患者中表达率分别为48.57%(17/35)、51.43%(18/35)、60%(21/35),在非转移组中表达率分别为17.78%(8/45)、13.33%(6/45)、26.67%(12/45).差异有统计学意义.原发灶分化程度仅同Nanog表达差异有统计学意义(P=0.00l).但是三指标表达同T分期和N分期没有明显联系.三者均为表达阳性其转移率明显高于均为阴性转移率,生存分析显示不同表达状态其远处转移出现时间差异有统计学意义(P=0.0001).结论:组织中Nanog、Oct-4、SOX-2表达同结肠癌术后复发转移发生相关,联合检测有助于评估肿瘤转移情况.
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胃癌实验模型建立的研究现况
胃癌死亡率居全球恶性肿瘤第二位,占癌症总死亡率的9.7%.胃癌的发生是多步骤、多因素的,诸如致病细菌、宿主遗传因素和免疫应答等.动物模型在研究胃癌生物学行为和临床诊治过程中占有重要地位.本文将分别从微生物原位诱发、化学致癌剂原位诱发、癌细胞定植、转基因模型和计算机模拟五方面重点阐述胃腺癌模型建立的现况.
