首页 > 文献资料
-
精神分裂症患者抗脑抗体的标记与定位研究
近年来,一些学者提出精神分裂症发病机理的自身免疫假说,陆续报道在患者体液中存在抗脑组织抗体,认为这种抗脑抗体可能与精神分裂症中枢神经系统免疫病理损害密切相关[1,2].为确认此抗脑抗体对脑组织的免疫结合特性及在脑组织中的定位,我们应用微波-免疫组化技术对精神分裂症患者脑脊液中IgG与同种异体的患者组织如脑、心、肝、脾、肾组织抗原的免疫结合特性及在脑的额上回,海马回,扣带回,乳头体,基底节,中脑,桥脑,小脑等的组织定位进行了组织、细胞学的免疫学标记研究,报告如下.
-
骨髓间充质干细胞移植对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠18只随机分为正常对照组、模型组、骨髓间充质干细胞移植组,每组6只,腹腔注射L-精氨酸制备大鼠SAP模型,移植组大鼠在制作SAP模型后1h内尾静脉注射已预先培养好的同种异体大鼠骨髓MSCs,注射量为5×106个/只,对照组及模型组尾静脉注射等量0.9% NaCl,所有大鼠均禁食不禁水.所有大鼠于造模后12 h处死.ELISA方法检测各组大鼠血清淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽(TAP)水平,HE染色观察胰腺及肾组织病理变化,免疫印迹法检测胰腺组织自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ、mTOR、p-mTOR蛋白的表达.组间均数比较采用配对t检验.结果 与对照组相比,模型组大鼠血清淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽明显升高,胰腺组织蛋白LC-Ⅱ升高(P<0.05),胰腺及肾组织病理变化明显加重;与模型组相比,移植组大鼠淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺组织蛋白LC-Ⅱ有所下降(P<0.05),胰腺及肾组织病理变化有不同程度减轻.mTOR、p-mTOR蛋白显示:12h三组mTOR蛋白表达无显著性差异(P>0.05),与对照组相比,模型组p-mTOR蛋白表达明显增加(P<0.05),与模型组相比,移植组p-mTOR蛋白表达明显减少(P<0.05).结论 SAP时大鼠自噬增强,同种异体MSCs移植能有效减轻SAP时的肾损伤,可能与MSCs早期通过mTOR信号通路抑制胰腺腺泡细胞自噬,减轻炎症反应有关.
-
黄色肉芽肿性肾炎致左肾无功能1例
1 病例介绍患者,男,59岁.以反复左侧腰痛伴有尿频、尿急、尿痛症状2a为主诉于2001-10-09入院.体检:血压13.3/8.0Okpa,脉搏78/min.慢性病容,浅表淋巴结无肿大,左肾区可触及肿块,边界不清,左肾区叩击痛阳性.实验室检查:尿常规红细胞(+)/HP,白细胞(++++)/HP,血沉40mm/h,尿细菌培养阴性,血肌酐349.4umol/L,B超检查左肾增大,形状不规则,有液性暗区,诊断左肾结石、左肾结核.IVP检查左肾输尿管未显影.肾图检查左肾为低水平递降型,左肾无功能.CT检查提示左肾结核.术前诊断:左肾结核,左肾无功能.给予术前抗结核治2周后行左肾切除术.术中发现左肾增大,表面凹凸不平,与周围组织粘连严重.因肾皮质菲薄,分离时破裂有大量黄色液全流出,脓腔内为黄色粘稠物,肾组织切面有散在的黄色肉芽结节.术后病理报告为黄色肉芽肿性肾炎(XGP).病人于术后2周痊愈出院.
-
硫化氢对尿源性脓毒血症肾组织细胞因子表达的影响分析
目的 研究硫化氢对尿源性脓毒血症肾组织细胞因子表达的影响.方法 本次研究选取2016年10月2日-2017年10月3日期间在南华大学附属南华医院进行治疗的男性患者80例为研究对象,分为正常组、假手术组、脓毒血症组、硫化氢组,每组患者各20例.将四组研究对象不同时间点的肾功能、TNF-α和IL-10蛋白表达、NF-κB的基因表达水平进行比对.结果 术后不同时间点,正常组的肾功能、TNF-α和IL-10蛋白表达、NF-κB的基因表达水平与假手术组数据相差不大(P>0.05);脓毒血症组的肾功能、TNF-α、NF-κB均比其他三组高(P<0.05);硫化氢组的IL-10蛋白表达高于其他三组(P<0.05).结论 硫化氢能够对尿源性脓毒血症肾组织细胞因子表达水平进行有效抑制,从而使尿源性脓毒血症肾损伤情况减轻.
-
血小板源生长因子与IgA肾病
通过检测IgA肾病患者肾组织中血小板源生长因子(PDGF)的分布情况,探讨其致病性,并寻求相应的治疗办法.
-
柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用
目的:探讨柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用.方法:采用尾静脉一次性注射阿霉素5 mg/kg制作肾病大鼠模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组,并设正常对照组.造模1周后,予以药物干预,共用药5周.采用三氯乙酸法测定大鼠24 h尿蛋白含量;全自动生化分析仪检测血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、肌酐(creatinine,Cr)及血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN).光镜、电镜下观察肾组织病理形态学变化.结果:模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显升高(P<0.05或P<0.01);血清TP、Alb、HDL则明显降低(P<0.01).柴苓归芪汤组24 h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);而血清TP、Alb和HDL则明显高于模型组(P<0.05或P<0.01).肾组织病理形态学观察:模型组光镜下部分肾小球呈局灶节段性硬化,近曲小管上皮细胞变性肿胀,部分小管腔内可见蛋白管型,间质可见散在的纤维增生;电镜下肾小球上皮细胞足突广泛融合.柴苓归芪汤组未出现肾小球硬化,肾小管间质病变明显减轻,肾小球上皮细胞足突少量融合.结论:柴苓归芪汤能够降低大鼠尿蛋白,调节脂质代谢紊乱,保护肾脏功能,延缓肾脏疾病进展.
-
石蜡包埋对心、肺和脾组织的收缩影响
在石蜡包埋过程中,酒精、二甲苯和石蜡等都对组织产生明显的收缩影响,严重地影响了显微镜下对细胞和组织的观察及测量结果.1998年我们曾对石蜡切片和恒冷切片进行比较,认为石蜡切片距新鲜组织结构的距离相差甚远[1].后来我们又系统地研究了石蜡包埋过程对肝、肾组织的收缩影响,并对其收缩系数进行了推算[2],为显微镜下研究细胞和组织的大小提供了数据.但不同的组织由于其细胞密度和细胞间质的多少不同,表现的收缩影响程度各不相同,因此,有必要对全身其它组织作进一步的调查,为显微镜下准确地判断和测量各种组织的大小提供参考依据.
-
苯胺蓝、核固红肾组织染色法
由于肾执行功能的复杂性而决定了组织结构的复杂性.在教学中用常规染色方法不易观察与区分肾各部分结构,影响教学结果.经过多次实验与摸索,用苯胺蓝、核固红对肾组织进行染色,取得了较满意的结果.1材料与方法1.1材料健康成人肾,Zenker固定液固定24~48h,常规脱水透明,石蜡包埋.1.2方法(1)石蜡切片4~6μm,切片脱蜡;(2)入1%高碘酸15min;(2)蒸馏水洗2次,入亚硫酸钠溶液(亚硫酸钠10g,加蒸馏水40ml,溶解后加100%乙醇10ml)12h;(4)蒸馏水冲洗数次,入核固红染液1h;(5)蒸馏水洗1min,入苯胺蓝染液(水溶性苯胺蓝1g,溶于1.5%磷钨酸水溶液)染15min;(6)70%乙醇洗去复色;(7)各级乙醇脱水;(8)二甲苯透明;(9)中性加拿大树胶封固.
-
肾纤维化及γ-干扰素的治疗
肾纤维化是各种肾脏病终末期的基本病理变化.肾纤维化的特点是Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、各种蛋白聚糖等在肾组织基底膜和肾间质不恰当的积聚和分布,导致正常组织结构破坏,肾功能丧失[1].因此,肾纤维化已成为近年来肾脏病学领域的研究热点之一.本文拟对近年来肾纤维化研究的重要成果和γ-干扰素在其中作用的研究作一系统介绍.
-
乙型肝炎病毒相关性肾炎中病毒直接损伤肾组织作用机制研究现状
HBV感染呈全球范围广泛流行,慢性HBV感染者约为3.5亿.HBV感染不仅可引起急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌等,还可引起肾脏损害.据统计,8%~20%乙型肝炎(乙肝)患者有肾脏损害.我国为HBV感染高发区,HBV感染与肾小球肾炎的关系在国内也得到更多重视.1989年10月在北京召开的乙型肝炎病毒相关性肾炎座谈会上,正式将该病命名为"乙型肝炎病毒相关性肾炎( HBV-associated glomerulonephritis,HBV-GN)"[1].但HBV-GN的发病机制至今尚未完全阐明,HBV抗原和抗体形成的循环免疫复合物和原位免疫复合物沉积在肾组织是早公认的学说.HBV诱发的特异性免疫作用,诸如特异性T淋巴细胞、抗原提呈细胞数目和功能的改变也是关注的焦点.但目前认为,HBV因其泛嗜性而直接感染肾组织细胞,产生病毒的杀细胞效应,也是HBV-GN重要的发病机制之一,同时也是使用核苷类药物的理论基础.本文旨在阐述其直接损伤肾脏细胞的可能机制.
-
苯那普利对糖尿病大鼠肾小球内非酶糖化反应的抑制作用
持续高血糖是产生糖尿病微血管病变的始动因素,葡萄糖能与蛋白质等大分子物质发生非酶促糖化反应,自发形成高度反应性的糖复合物,后者与多脏器功能损伤密切相关〔1〕。本研究观察糖尿病动物模型肾小球内非酶糖化作用和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利的影响,并对其作用机制初步探讨,以明确苯那普利保护肾脏的途径。 一、材料与方法 1.动物模型建立与分组:雄性SD大鼠30只,体重160~180克,在3%水合氯醛麻醉下行右肾切除。术后2周,分为3组:非糖尿病对照组(10只),糖尿病非治疗组(10只),糖尿病苯那普利治疗组(10只),分笼饲养。糖尿病大鼠模型按链脲佐菌素(Sigma,溶解于0.1 mmol/L pH 4.5柠檬酸缓冲液)65 mg/kg体重腹腔注射,48小时后尾静脉采血测定血糖,血糖≥16.7 mmol/L且尿糖~者纳入本实验。 2.治疗方法:苯那普利(北京诺华制药有限公司提供)治疗组大鼠,按每天10 mg/kg体重的剂量一次灌胃,其他二组大鼠单纯用等量水灌胃。实验期间,所有大鼠自由饮水,喂标准饲料,均未使用胰岛素,连续观察4周后取材。 3.观察指标及方法:第4周末,所有大鼠经3%水合氯醛麻醉后,行左颈总动脉插管,测得平均动脉压后采血,抗凝分离血浆,留待测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血浆血管紧张素转换酶(ACE)活性,血胰岛素水平(放免法,试剂盒购自中国原子能科学研究院同位素研究所),以及血浆果糖胺水平(NBT法)〔2〕,采血后立即打开腹腔游离左肾,去包膜,沿肾蒂剖开肾脏,取其一半迅速分离皮质放入液氯,转存到-70℃冰箱,留待测定ACE活性;另一半肾组织制作石蜡切片,厚度4 μm,按Saitoh等〔3〕NBT反应检测肾小球内糖蛋白的方法和判断指标,检查肾小球基质蛋白NBT染色强度,采用免疫过氧化酶组化染色(ABC法,试剂盒购置美国CECTOR公司)检测肾小球内晚期糖化产物(AGEs)的表达,抗AGEs多克隆抗体由本科室自行制备,用竞争ELISA法鉴定本抗体的特异性。肾组织切片并作PAS染色。 4.血浆和肾组织ACE活性测定:以Unger等方法〔4〕略加改进,由日立F4000荧光分光光度计测定(EX360 nm EM486 nm),酶活性单位以nmol His-Leu*min-1*ml-1血浆或nmol His-Leu*min-1*mg-1组织表示,His-Leu即组氨酸-亮氨酸。
-
血清标志物阴性的乙肝病毒相关性肾炎患儿的临床与病理分析
乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-associated glomendone-phriti,HBV-GN)是指HBV感染人体后形成循环免疫复合物损伤肾小球或直接侵袭肾小球诱发的肾小球肾炎。自1971年Combes首次报道1例乙型肝炎引起的肾炎后,国内外学者开始重视研究HBV与HBV-GN之间的关系。儿童HBV-GN发病年龄为2~14岁,男∶女为4~6∶1。少数HBV-GN患儿血清HBV标志物阴性,现回顾性分析我院11例血清标志物为阴性的HBV-GN患儿的临床及肾组织病理资料。
-
儿童糖原累积病4例报告
糖原累积病(glycogen storage disease,GSD)是一类由于先天性酶缺陷造成的糖原代谢障碍疾病,它可以出现机体能量代谢障碍和糖原异常堆积[1].多数属常染色体隐性遗传,少数属X连锁隐性遗传.Von Gierke在1929年首先描述了糖原累积病的临床表现和患者肝、肾组织中糖原堆积的病理改变.根据欧洲资料,其发病率为1/(2万~2.5万).现将我院近年收治的4例糖原累积病报告如下.
-
晚发型遗传性酪氨酸血症Ⅰ型1例
遗传性酪氨酸血症Ⅰ型(hereditary tyrosinemia type Ⅰ),又称肝肾型酪氨酸血症,属常染色体隐性遗传,是由于肝、肾组织中酪氨酸代谢的终末酶延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)缺陷,导致酪氨酸代谢障碍所致[1,2].
-
苏皖地区儿童随意尿THP的正常值调查
Tamm-Horsfall蛋白(Tamm-Horsfall protein, THP)是一种大分子糖蛋白,主要来源于肾脏,THP合成于髓袢升支粗段及远曲小管上皮细胞内的高尔基体,分布在髓袢升支粗段及远曲小管上皮细胞表面.体内正常量的THP(无论是尿液还是血液)有赖于正常肾组织的存在.肾病患者的血、尿THP含量减少.以往临床上常常测定患者24h尿THP含量,因患者嫌麻烦而临床应用性不强.由于测定随意尿THP方便而受临床医生和患者的欢迎,但有关随意尿THP正常值少有报道,儿童随意尿THP正常值更是鲜见.本文采用放射免疫分析测定了140例正常儿童随意尿THP的值,供临床参考.现报道如下.
-
IgA肾病患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道和高通透性Ca2+激活钾通道mRNA的表达
目的 观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2通道(VOCC)和高通透性Ca2激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性.方法 提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR方法检测VOCC和BKCa mRNA表达量,同时将IgAN患者肾活检组织的一部分进行病理诊断和病理损害评分,病理损害评分采用Katafuchi半定量法.结果 与对照组比较,IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA的表达均呈显著增高(P<0.05);IgAN患者肾组织内VOCC mRNA表达与病理损害总积分、肾小球系膜细胞增生程度均呈正相关(r=0.6962,P<0.01;r=0.4220,P<0.05),而与肾小球系膜基质增多和肾小球硬化程度无相关性(P>0.05);IgAN患者肾组织内BKCa mRNA表达与病理损害总积分呈正相关(r=0.5582,P<0.05),而与肾小球系膜细胞增生程度、肾小球系膜基质增多以及肾小球硬化程度均无相关性(均P>0.05).结论 IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA表达异常,两种通道蛋白的mRNA表达异常与肾小球组织病理损害总积分呈一定程度正相关,提示IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa的表达情况,可作为IgA肾病进展与否的指标.
关键词: IgA肾病 肾组织 病理损害 电压依赖性Ca2+通道 高通透性Ca2+激活钾通道 -
多发性骨髓瘤肾损害-肾淀粉样变性三例并文献复习
肾脏损害是多发性骨髓瘤(MM)的常见临床并发症,严重者发展至肾功能不全.国外研究发现,MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻,而小管-间质病变严重,肾组织中无免疫复合物沉积[1].77%患者有肾小管萎缩、纤维化,48%为骨髓瘤管型肾病,仅5%合并淀粉样变[2].我院2000年1月至2005年6月确诊MM患者240例(年龄36~80岁),其中具有明显肾损害者16例(占6.7%),男10例,女6例,年龄40~80岁,平均为61.7岁,MM-肾脏淀粉样变性3例,且症状、体征大致相同,现以其中1例作为典型病例报道如下.
-
抗坏血酸对糖尿病大鼠尿白蛋白及肾脏蛋白激酶C活性的影响
糖尿病肾病是糖尿病的一种重要慢性并发症,其发病机制尚未完全阐明.氧化应激和二酰基甘油-蛋白激酶C(PKC)信号系统的异常激活在其的发生、发展中具有重要作用,但两者关系至今尚不明确[1-3].本研究通过观察抗坏血酸对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及肾组织PKC活性的影响,初步探讨抗氧化剂对糖尿病肾病的保护作用及其与PKC信号系统的关系.
-
肾组织中检测乙型肝炎病毒DNA和RNA的意义
自Combes等首次报道乙型肝炎病毒(HBV)相关肾炎已近30年,但发病机制仍不很清楚,主要有免疫复合物沉积及HBV感染致病两种观点[1,2].本实验通过原位杂交检测HBV相关肾炎患者肾组织中HBV DNA和RNA,观察HBV在肾组织中的存在及复制情况,探索其在HBV相关肾炎中的致病作用.
-
栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β1的影响
目的:探讨栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织炎症细胞因子的干预作用。方法:制作大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物(缬沙坦)组和栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,另取6只正常大鼠设为正常组。栝楼瞿麦汤各剂量组分别给予栝楼瞿麦汤5.6、2.8、1.4g/kg,缬沙坦组予缬沙坦4.8×10-3g/kg,正常组与模型组分别灌胃蒸馏水。各组均每日灌胃1次,连续12周。比较各组大鼠治疗后肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及转化生长因子(TGF-β1)含量。结果:模型组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β1含量均明显高于正常组(P<0.01);栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组大鼠肾组织CRP、TGF-β1含量,高、中剂量组大鼠肾组织IL-6含量,缬沙坦组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β1含量均明显低于模型组(P<0.01)。结论:栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β1的含量,达到减轻炎症反应、缓解肾组织纤维化的治疗效果。