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通过作用于离子通道的药物来治疗疼痛--以钠通道阻断剂为中心
神经信号传导的根本是神经兴奋的发生,传导是通过细胞膜的离子通道介导的离子转运而完成的.近年来,已弄清离子向细胞内的流入可影响神经兴奋性等神经功能.伤害性感受的神经系统的信号传导也基本相同,通过投予作用于离子通道的药物,尝试降低神经兴奋性,抑制神经兴奋的发生、传导,可得到镇痛.
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β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的哲学思考
1 β-受体阻滞剂的药理作用治疗量β-受体阻滞剂具有β-受体阻断作用,该类药物和儿茶酚胺竞争地与β-受体结合,它降低了交感神经兴奋性,降低窦房结及异位起搏点的自律性,减慢房室传导,延长有效不应期,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗,较大剂量有膜稳定作用,有部分药物具有内源性拟交感活性,即在儿茶酚胺被耗尽的情况下,某些β-受体阻滞剂可兴奋β-受体.由于它对于心脏具有负性传导、负性频率作用,而用于各种快速型心律失常的治疗;因其可减少心输出量,降低血液中的肾素水平以及有扩张血管,故而用于高血压、冠心病的治疗.也正是由于β-受体阻滞剂的负性肌力作用,它便成了心力衰竭(CHF)的禁忌症[1].
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甲亢的心理护理
甲状腺机能亢进简称甲亢,目前公认为本病的发生与免疫有关,其主要为甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速.本病可累及人体的各组织器官,如心血管系统、消化系统、精神神经系统、肌肉骨骼系统、造血系统及生殖系统.其主要症状有:疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降;多言好动、紧张焦虑、烦躁易怒、手和眼睑震颤;心悸气短、心动过速,重者合并甲亢性心脏病,出现心律失常、心脏增大甚至心衰.患者吃得多反而消瘦、排便次数增加等,重者可以有肝大、肝功能异常,伴有黄疸;患者在骨骼肌肉系统方面可出现甲亢性周期性瘫痪,但甲亢控制后可自愈.
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甲状腺机能亢进症患者血清微量元素的变化及其意义
甲状腺机能亢进症是一种以甲状腺激素分泌过多所致以高代谢和神经兴奋性增高为主要临床特征的内分泌疾病,其机体分解代谢明显高于分解代谢过程,因此可能会造成体内某些成分消耗过多,甚至缺乏.本研究通过对甲亢患者血清微量元素的测定并将其与正常人比较,试图观察甲亢患者体内微量元素的缺乏程度以及与甲状腺机能增高程度的相关性,为甲亢诊疗提供一种新的线索和思路.
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甲状腺功能亢进症病人的创伤护理
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是临床常见的内分泌系统疾病.主要表现为神经兴奋性增高和高代谢的症候群.2000年我院收治了一名有甲亢病史的创伤病人,患者因车祸所致右股骨髁上粉碎性骨折,病人住院后甲亢病复发加重并诱发甲状腺危象.经过积极抢救治疗,病人安全经过手术治疗后,全愈出院.
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急性颅脑损伤继发心血管系统变化的临床分析
颅脑损伤是神经外科常见疾病,有很高的致死率和致残率。严重时常伴有心血管、肺、胃肠等系统或脏器的紊乱,临床上以心血管系统变化尤为常见,其临床诊断及治疗关系患者的预后。现将本组诊治体会介绍如下:1 临床资料1.1 一般资料:本组病例来自1999年1月~2001年1月收入监护病房,并按GCS<13分颅脑伤病人共56例,其中男47例,女9例。入院不足24h或过去有心血管疾病的不记录在内。入院后所有病人的基本治疗相同,监测生命体征,吸氧并确保气道通畅,建立静脉通路,治疗主要是降颅压、预防感染、支持对症等。1.2 结果:严重颅脑损伤病人伴心血管系统变化达90%以上,其中5例与低血容量及伤情过重,终因泵衰竭死亡外,余伴发高血压10例,低血压4例,左心室高电压6例,窦性心动过速8例,窦性心动过缓4例,窦性心动不齐7例,有ST段及T波改变者12例。2 讨论 急性颅脑损伤继发心血管系统变化属于心脑综合征的范畴,主要发病机制为:①神经体液机制的紊乱。严重颅脑损伤使机体处于应激状态,体内儿茶酚胺等递质浓度发生变化。②脑对心脏的控制与调节作用发生紊乱。③颅内压增高致血流动力学改变,出现血压及心电图的变化。 严重颅脑损伤病人,因应激和各种调节反馈机制的紊乱,不仅引起血压异常和心率改变,更引起心肌的损害,主要因外伤后支配心脏的交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺分泌增多,导致心肌自律性和异位起搏点增加,同时由于儿茶酚胺在心肌内积聚,造成心肌损害,且因持续增高的交感作用又通过心肌细胞内钙的聚积加重心肌缺血,表现为ST段及T波改变,Q-T间期异常,心室局部传导阻滞等。临床常通过血清酶学的检测来了解心肌损害的程度。对心电异常的病人,通过改善供氧,应用心肌保护药物(如普萘洛尔),并可将甘露醇改为甘油果糖或白蛋白[1]。
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(一)甲亢患者有哪些临床症状
甲亢是一种由甲状腺功能亢进、甲状腺激素分泌过多而引起的慢性内分泌系统疾病.此病患者可因机体代谢率增高、神经兴奋性增强而使体内的产热量大幅升高,使体内的蛋白质和脂肪被大量迅速地消耗,使肠蠕动明显加快,使心脏受到不同程度的刺激.因此,此病患者的神经系统、循环系统、消化系统、心血管系统等多个系统都可出现高代谢症候群和高兴奋症候群,其眼部也可出现异常的症状.
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哪些方法可治疗甲亢
李先生今年56岁,是一名教师.近,他因家庭琐事与妻子发生多次争吵,进而出现了多言好动、爱发脾气、失眠、心率加快的症状.去医院检查后,医生确诊他患了甲亢,让他服用丙硫氧嘧啶进行长期治疗.但李先生听说,只有进行手术才能根治此病.他很想知道,目前有哪些方法可治疗甲亢,他应选用哪种方法进行治疗?甲亢是甲状腺功能亢进症的简称.此病是由于人体内甲状腺激素的含量过高而导致的一种以基础代谢率增高和交感神经兴奋性增强为主要特征的疾病.目前,可治疗甲亢的方法主要有三种,即药物疗法、碘-131放射疗法和手术疗法.这3种疗法各有利弊.
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醛固酮拮抗剂及转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的疗效
慢胜充血性心力衰竭(CHF)是心内科的常见病症,也是多种心脏病变的终末期表现.药物治疗是目前基层医院治疗本病的首选方法.血管紧张素转换酶抑制剂及β受体阻滞剂仍是心力衰竭治疗的首选药物.CHF使动脉及肾血流减少,交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平增加;使血管及神经体液调节不平衡,心肌重构,产生及加重心衰,而醛固酮拮抗剂及转换酶抑制剂、β受体阻滞剂可抑制这种过度的代偿性变化.本文仅就醛固酮拮抗剂及转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的疗效做一临床对比观察.
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甲亢病人的中西医护理
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由多种病因所致甲状腺功能增高,分泌甲状腺激素(TH)过多的一组常见的内分泌疾病.临床表现为高代谢症候群:多食、消瘦、心悸、神经兴奋性增高、不同程度的甲状腺肿大及突眼症.
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微量注射泵在有机磷农药中毒中的应用
阿托品用于解救有机磷农药中毒的常用途径是静脉、肌肉注射.由于间歇给药法,间隔时间及单项给药剂量不容易把握,药物作用得不到均衡持续效应[1],容易引起交感神经兴奋性反应,使患者心率加快,情绪不稳定以及胆碱酯酶活力波动幅度较大等症状;肌肉注射容易引起局部疼痛甚至感染,同时增加了护士的工作量.
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注射头孢哌酮舒巴坦钠引起小儿神经兴奋性增强1例
头孢哌酮钠舒巴坦钠注射液抗菌成分之一是头孢哌酮,为第3代头孢菌素.该药通过抑制细菌细胞壁的合成达到杀菌作用,另一种成分为舒巴坦钠,除对淋球菌和不动杆菌属有抗菌活性外,不具有其他抗菌活性.但对由其他耐药菌株产生的β-内酰胺酶具有抑制作用,可增强头孢哌酮抗多种β-内酰胺酶降解的能力,引起对头孢哌酮明显的增效作用.
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急性心肌梗死的诊断与治疗
1 急性心肌梗死(AMI)的血液动力学改变在AMI时,由于大面积心肌缺血性坏死,以及坏死周围的心肌缺血缺氧变性,共同导 致心肌源性心肌收缩力减弱,心输出量降低,发生不同程度的左心功能不全,由于心输出量 下降,有效循环血量的减少,反射性地引起交感神经兴奋性升高,交感胺类血管活性物质大量 释放,导致外周小动脉的收缩,使左心室后负荷加重.同时,在AMI发病后,由于全身处于 应急状态,血管内皮素、坏死因子的大量释放,使外周小动脉进一步收缩,使左室后负荷的 进一步加重,上述原因导致了左室功能不全的进一步加重,严重者可出现血压下降,甚至心 源性休克.由于AMI发生后的大面积心肌坏死及周围变性心肌直接导致了左心室功能下降, 在此基础上发生左心室前、后负荷的增大,进一步加重了左心功能不全.
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玉屏风颗粒治疗小儿多汗症的临床疗效观察
小儿神经系统发育不成熟,植物神经调节功能较差,导致支配汗腺的交感神经兴奋性增高,容易引起多汗.小儿汗症日久,易引起免疫力下降、消化功能减弱、食欲不振、身体消瘦、睡眠不宁,易患感冒,影响健康成长.笔者采用玉屏风颗粒治疗小儿多汗症取得较好的效果,现报道如下.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多系统损害机制研究进展
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAS)是一种在睡眠时反复出现上呼吸道部分或完全阻塞,导致正常通气功能异常和睡眠结构紊乱的疾病[1].OSAS已成为危害儿童身心健康的常见疾病,目前OSAS的发病机制仍未阐明.由于频发呼吸暂停,间歇性发生低氧血症和高碳酸血症,可导致包括交感神经兴奋性、氧化应激和炎症反应损伤介导的睡眠呼吸调节功能紊乱、认知和行为调节功能紊乱、血管内皮功能紊乱及内分泌与代谢功能紊乱等多系统的损害,并且严重影响儿童的生长发育.本文总结了近年来有关OSAS的多系统损害机制的研究进展,以更深入了解OSAS的发病机制.
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筛前和蝶腭神经微波阻滞治疗常年变应性鼻炎
变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)主要是抗原抗体反应所致鼻腔黏膜炎症,但同时也与副交感神经兴奋性增高有关[1],切断鼻腔副交感神经,可有效地降低它的效应.我科自2004年6月~2005年8月行微波治疗阻断筛前神经和蝶腭神经治疗常年变应性鼻炎98例,随访5个月,取得比较满意的疗效.并与药物治疗68例变应性鼻炎比较,共166例现报告如下:
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血清TRAb检测在Graves甲亢中的应用
甲亢是由于甲状腺素分泌过多所引起的一种综合病征,病因有10余种,但临床上常见者为毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病(GD),约占甲亢总数70%以上.此病临床上主要以神经兴奋性增强、组织代谢亢进及甲状腺弥漫性肿大为特征.一旦患病可持续多年,且病情易反复,严重影响患者身心健康.近年来此病的患病率在我区有逐渐增高的趋势.故我院对251例甲状腺病患者及42例健康对照组血清中TRAb的含量进行测定并比较,旨在探讨其在GD病临床中的应用价值,现将结果报道如下.
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积极开展TSH受体抗体的放射受体分析
甲亢中常见的是毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,约占甲亢总数的70%以上.Graves病是一种常见的自身免疫性疾病,临床上以神经兴奋性增强、组织代谢亢进及甲状腺弥漫性肿大为特征.促甲状腺激素受体抗体(TSH receptor antibody,TRAb)是引起Graves病的主要原因,未经治疗的Graves病患者,其血清中几乎都存在TRAb;阳性的Graves病母亲患者,其新生儿体内亦存在TRAb,并可因此而引起新生儿甲亢.1956年Adams和Purves从Graves病患者的血清中,发现一种比促甲状腺激素(TSH)效应持续长称之为长效甲状腺刺激物(LATS)的异常物质.现已知道LATS及其类似物系一类多克隆自身TSH受体抗体.关于这种自身抗体的命名,除早年的LATS外,以后由于采用不同的测定方法,还用过其他不少名称,如人甲状腺刺激素(HTS)、LATS保护物(LATS-P)、TSH置换活性物(TDA)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)等,以上这些可统称为TSH受体抗体(TRAb).
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迷走神经张力增高常见的几种异常心电图表现
一般认为,一度房室传导阻滞、二度文氏型窦房传导阻滞、交接性心律多数是由于心脏受到器质性损伤所致.笔者在工作中遇到卧位心电图出现这些情况时,应用某些降低迷走神经张力的方法进行实验,如取直立位描记心电图或活动后心率加快时再卧位描记心电图,发现部分患者心电图立即恢复正常.多为儿童,症状较轻,有的表现为深呼吸或叹息样呼吸,心脏超声胸部X线、心肌酶谱等检查未发现器质性心脏病.故认为这些心电图异常表现与迷走神经张力增高有关,而直立位或活动后心率加快都能使迷走神经张力降低,交感神经兴奋性升高,心脏的自律性、传导性恢复正常.因此,在遇到上述异常心电图时,可用降低迷走神经张力的方法及其检查,与器质性心脏病进行鉴别,以免给病人和家属造成思想负担.现将迷走神经张力增高所致的某些心电图异常病例总结如下.
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进行性脂肪营养不良1例报告
1 病例女,28岁.5年前人工流产后出现左股外侧消瘦,并逐渐向上发展达左臀、胸部.无疼痛、乏力及感觉障碍.已婚,育有一子,人工流产3次,体健.无家族史.查体:营养中等,发育正常,记忆力、计算力好.全身皮肤色泽及毛发分布正常,无皮疹及出血点,淋巴结无肿大.左腋中线水平第5、9肋各一2×6 cm2、左髂后上棘上方 10×2 cm2、左臀上外侧10×10 cm2、左股外侧9×25 cm2,共5个皮肤变薄区.心、肺、腹部检查无异常.颅神经,四肢运动、感觉及反射检查均正常.植物神经系统检查:立卧位试验阴性,皮肤划痕试验2分钟出现皮肤潮红,发汗试验左偏身先变蓝,提示左偏身交感神经兴奋性增高.实验室检查:血脂正常,空腹及餐后2小时血糖、胰岛素检查正常.MRI示左臀及左下肢后外侧脂肪信号消失,双侧肌肉体积对称,扫描范围内骨骼及肌肉未见异常信号.左股外侧病变区活检,病理检查示皮下脂肪消失,表皮、真皮及其附属器官正常,所取股四头肌组织经PSA、MGT、NADH、HE等染色无异常发现.提示单纯脂肪萎缩.经服维生素和理疗,未见好转.