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Buschke-ollendorff 综合征1例报告
Buschke-ollendorff 综合征(BOS)是一种罕见的皮肤纤维性变和脆弱性骨硬化综合征,其名称繁多,可称之为播散性豆状皮肤纤维化、骨皮肤异色症、胶原痣[1]、弹力纤维痣[2]等.
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X线平片和螺旋CT对支气管扩张的诊断价值
支气管扩张是肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病.我们搜集经临床证实的30例支气管扩张病人的X线平片及螺旋CT资料,重点分析螺旋CT对该病的诊断价值.
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肘管综合征患者的神经电生理研究及临床表现
肘管由尺侧弯曲肌肱骨头,尺骨鹰嘴头之间的纤维性筋膜组织 (弓状韧带)和肱骨内上髁髁后沟围成的骨性纤维鞘管,尺神经在肘管受压引起的一组症侯群为肘管综合征.
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颞下颌关节强直的X线研究
颞下颌关节强直(temporomandibular joint ankylosis TMJA)主要通过X线来对病变情况和程度进行检查诊断.国内传统上根据X线情况将TMJA分为:纤维性;骨性强直呈骨球状;广泛的骨性强直呈"T"型融合[1].笔者通过回顾武汉大学口腔医学院1988~2003年的X线资料,对颞下颌关节强直的X线特点进行深入探讨.
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巨大纤维性牙龈瘤1例
牙龈瘤来源于牙周膜及颌骨牙槽突组织[1].目前,大多数认为是机械刺激及慢性炎性增生物[1],临床上较常见,巨大牙龈瘤却较为少见,现将我科诊治1例报告如下.
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盆腔低度恶性孤立性纤维性肿瘤1例
患者,男,53岁.因排便困难1年余,加重5个月入院.患者1年前无明显诱因出现排便困难,表现为大便变形、变细,排出费力,偶有便血,伴尿频,无尿急、尿痛,无发热,无恶心、呕吐,无腹痛,无消瘦.入院前行盆腔CT检查示:骶骨前方占位(直径约10cm,明显强化),考虑神经源性肿瘤.入院查体:下腹部稍膨隆,未见胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张,无压痛、反跳痛,下腹部可扪及大小约6cm×5cm包块,质韧,边界不清,墨菲征阴性,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音4次/min.直肠指诊:膝胸位,距肛门6cm处直肠受压狭窄,于前壁前方可触及一质硬包块,直肠黏膜光滑,无触痛,退指指套未见分泌物.
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复方丹参与尼群地平联合治疗矽肺合并慢性肺心病的临床分析
矽肺是由于长期吸入含有游离二氧化硅的生产性扮尘引起的以肺部进行性、弥漫性、纤维性变化为主的一种全身性疾病.在其病变进展过程中往往出现各种严重的并发症,而慢性肺心病就是其中常见的一种.研究表明,复方丹参与尼群地平联合治疗矽肺合并慢性肺心病,能显著降低患者肺部循环阻力,而不影响体循环动脉压.笔者自1997年以来应用复方丹参与尼群地平联合治疗12例矽肺合并慢性肺心病患者,并测定用药前后血浆内皮素-1(ET1)、血小板-P-选择素(CD62P)、血栓素B2(TXB2)及血液流变学各指标的变化,以研究其治疗机制.
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煤肺病中医辨治经验
煤肺是由于长期吸入煤和炭粉尘所引起的以肺组织纤维性病变为主的疾病.
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1例胶原Ⅲ肾病病人的护理
胶原Ⅲ肾病(collagen type Ⅲ glomerulonephro pathy)又名胶原纤维性肾小球疾病(collagenofibrotic glomerulopathy)是近年来认识到的一种罕见的特殊的肾小球疾病 .主要表现为肾小球内出现大量异常Ⅲ型胶原沉积,它由超微结构发现胶原纤维,经免疫荧光染色判定为Ⅲ型胶原而命名.
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骨纤维异常增殖症的研究进展
骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia of bone,FDB),又称骨纤维发育不良,是一种发生于骨髓和网状骨被纤维-骨结缔组织所逐渐替代的病因不明、缓慢进展的自限性纤维骨性病变.单骨型即单独一处骨质受犯,肋骨及颅面骨多发,与耳鼻喉科联系较密切;多骨型一般可分为两类:Jaffe-Lichtenstien型,女性更多见,任何年龄段的人均有分布,伴有皮肤色素沉着(褐色斑);MeCune Albright综合征(MAS)型.Albright等[1]报道:此病伴发皮肤色素沉着,好发于青春期性早熟女性.播散性纤维性骨炎与该病病理学相同.
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鼻腔鼻窦砂粒体性骨化性纤维瘤的CT诊断
鼻腔鼻窦砂粒体性骨化性纤维瘤是临床上较为少见的疾病,肿瘤多发生于筛窦,界限清楚,属于良性纤维性骨病变,因好发于青少年,也有学者称之为青年性侵袭性骨化性纤维瘤或青年性活动性骨化纤维瘤等[1].该病虽有砂粒体结构的特征性表现,但并非特异.发病后若不及时治疗可致毁容,而且复发倾向严重,因此早期诊断十分重要.影像学检查是鼻腔鼻窦砂粒体性骨化性纤维瘤诊断的主要检查手段之一.
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强直性脊柱炎并心瓣膜病变一例
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性炎性疾病,常引起纤维性和骨性强直,前色素膜炎是常见的关节外表现,心血管和肺部受累较少.据文献报道在AS心脏病理学的发病率可达到64%,不同的研究显示与正常人群相比AS患者的心脏传导阻滞、瓣膜性心脏病和心肌病的发病率高[1].本文报道1例AS并心瓣膜病变患者.
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骨质疏松与强直性脊柱炎
AS 是一种与 HLA-B27相关的炎症性的脊柱及关节病变,主要侵犯中轴关节,几乎全部累及骶髂关节和不同程度累及外周关节,炎症可侵犯滑膜关节、关节软骨以及肌腱、韧带和韧带附着点,常引起纤维性和骨性强直[1]。骨质疏松(osteoporosis)作为 AS 的一个常见并发症,在疾病发病早期即可出现,如不予以重视,晚期即可出现骨折、关节畸形等严重并发症,其中脊柱骨折是 AS 晚期少见但却不可忽视的导致死亡的主要原因之一[2]。
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反复头痛的肥厚性硬脑膜炎致静脉窦血栓形成1例
头痛是临床常见的症状之一,其发病机制非常复杂,不同的病因治疗方法不同,明确病因十分重要.静脉窦血栓形成是由多种病因所致的脑静脉回流受阻的血管病.临床表现以头痛为主,肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic pachymeningitis,HP)是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病,其特点是硬脑膜纤维性增生,可影响到矢状窦、乙状窦、横窦、大脑镰、小脑幕等.由硬脑膜纤维性增生而导致的静脉窦血栓形成,引起反复头痛,比较少见,现将临床诊治的1例资料报道如下.
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冠心病与炎症反应
冠心病(CHD)的病变特征是血管内皮功能失调后,血液中脂质在动脉内膜沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,但在发展成为CHD的病人中,只有1/2的人表现为血脂增高[1].
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13例肝硬化肾损害患者临床病理分析
肝硬化是由多种原因引起肝脏的损害,呈进行性、弥漫性、纤维性病变,本病引起肾损害多认为与免疫复合物沉积有关.传统观念上认为本病为良性过程,而且近年来国内外对肝硬化合并肾小球疾病的报道不多,系统性不强,使肾脏病及肝脏病专科医师对本病关注不多.本文旨在对我科自2008年1月~2011年3月收治的13例具完整临床病理资料的肝硬化肾损害患者进行总结分析,进一步了解本病的临床病理特点.
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肾性骨病的研究进展
肾性骨病(renal osteodystrophy, ROD)可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类.前者又称肾性骨营养不良,是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病;后者是指-切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病,如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi综合征时的骨病等.本文主要介绍慢性肾衰竭时发生的骨病.该病以骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎、软组织钙化、骨性佝偻病、骨硬化、骨滑脱、骨畸形、骨再生障碍和病理性骨折为临床特征,可以在慢性肾衰竭的任何阶段发生.在引起肾性骨病的因素中维生素D缺乏、甲状旁腺功能亢进起重要作用[1].由于该病的发生率高、发病机制复杂、危害大、治疗有一定难度,倍受肾科临床医生的重视.
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纤维样肾小球病1例
病例患者王某某,男,63岁,因“反复浮肿、尿浊2年,再发1月”于2013年1月16日收住我科,既往否认糖尿病、高血压、肝炎病史,入院后查体:Bp 171/86 mmHg,双下肢中度浮肿。入院后完善相关检查:尿蛋白(++),尿 IgG 669 mg/L,尿转铁蛋白301 mg/L,尿白蛋白3180 mg/L,尿α1-微球蛋白57.7 mg/L, ANA(-),ANCA(-),血红蛋白84 g/L,iPTH114 pg/ml,丙肝抗体阴性,总蛋白46.2 g/L,白蛋白12.8 g/L,血糖4.33 mmol/L,尿素氮16.8 mmol/L,血肌酐172.6μmol/L,尿酸469μmol/L,总胆固醇10.31 mmol/L,三酰甘油1.85 mmol/L,乙肝表面抗体阳性,24 h 尿蛋白定量4.77 g,肾脏 B 超示左肾93 mm ×50 mm、右肾105 mm ×46 mm。诊断考虑:肾病综合征,慢性肾衰竭,CKD4期,肾性贫血,肾性高血压。于2013年1月23日B超引导下行肾穿刺活检,送检肾穿刺组织常规做HE、PAS、PASM、Masson 染色,肾脏病理详细描述:(1)光镜描述可见23个肾小球,其中4个肾小球球性硬化。其余肾小球系膜细胞和基质中-重度增生,呈结节状改变,系膜区嗜复红蛋白沉积,肾小球毛细血管襻分叶状,毛细血管腔狭窄、闭塞,基底膜增厚,可见节段性系膜插入及双轨形成,未见血管瘤样扩张及“睫毛样”结构,未见钉突样结构,可见3个细胞纤维性,2个纤维性,1个小细胞性,3个小细胞纤维性新月体形成。肾小管上皮细胞颗粒变性,灶状萎缩(萎缩面积约15%),肾间质灶状炎症细胞浸润伴纤维化,小动脉管壁增厚,管腔狭窄。(2)免疫荧光:肾小球数6个,其中IgG:阴性,IgM:(+),IgA:阴性,C3:阴性,C1 q:阴性。病理诊断:符合系膜结节性改变肾小球疾病,待电镜进一步检查。(3)特殊染色:刚果红染色阴性。(4)电镜描述:镜下检测到1个肾小球。毛细血管内皮细胞明显空泡变性,个别管腔内可见红细胞,无明显内皮细胞增生,毛细血管襻部分受压,管腔狭窄。肾小囊壁层增厚、分层,壁层细胞无明显增生。基底膜:弥漫增厚,厚度约500~800 nm。脏层上皮细胞:上皮细胞肿胀,空泡变性。足突弥漫融合。系膜区:系膜细胞和基质增生,未见电子致密物沉积,系膜区和基底膜内可见大量纤维样物质沉积,直径约20 nm,无分支,排列紊乱。肾小管-间质:肾小管萎缩,基底膜增厚。肾间质胶原纤维增生。电镜诊断:符合纤维样肾小球病。
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消化道炎性纤维性息肉的临床病理分析
消化道炎性纤维性息肉(IFP)1949年Vanek以“胃肠道黏膜下肉芽肿伴酸性粒细胞浸润”的名称首次进行描述。1953年Helwig和Ranier[1]第1次用IFP的名称,并详细描述了其组织学特征,随后被人们广泛接受。其间许多基于IFP形态学描述和病因推测的名称亦在不同文献中被使用过,如嗜酸性肉芽肿、炎性假瘤、神经纤维瘤、血管外皮瘤、纤维性息肉、伴有嗜酸性粒细胞浸润的胃纤维瘤等[2]。本文收集我院2009年以来诊断的6例消化道IFP,探讨其临床病理特点、免疫表型、诊断和鉴别诊断,旨在提高对该肿瘤的认识。
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脾错构瘤病理诊断及鉴别诊断
脾脏原发性良性肿瘤中常见的是血管性肿瘤;其中,脾错构瘤及窦岸细胞血管瘤是脾脏特有的病变。脾错构瘤由 Rokitansky 在1861年首次报道[1];曾用名包括脾瘤、血管瘤、创伤后瘢痕、纤维性结节、瘤样先天性畸形以及增生性结节。脾错构瘤发病率低,一项尸检回顾性分析报道其发病率在0.024%~0.13%[2]。本文结合山西省人民医院病理科2013年1月诊断的1例脾错构瘤,对相关文献进行复习,就其临床病理特征及鉴别诊断进行分析,以加深对该病的认识,提高病理诊断准确率。