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轻症干燥综合征需要温和治疗
我今年36岁,2年前开始觉得口干,近半年两眼开始干涩、有异物感.眼科认为是干眼症,让我滴人工泪液和消炎眼药水,用药后症状有改善,但是离不了眼药水.有医师说,可能是干燥综合征.请问,我该如何进一步诊治呢?上海 李燕李燕:你好!你患干燥综合征的可能性很大,需在风湿免疫科进一步检查以确诊.临床上,干燥综合征以口眼干为主要特点,其发病机制不明,常见的症状是口干、眼干、鼻干,以及大量的蛀牙等,有时会累及肝脏的毛细胆管上皮、肾脏的肾小管上皮,从而出现肝肾功能的损害;较常见的还有贫血、白细胞或血小板减少、关节痛、下肢的紫癜样皮疹等.干燥综合征患者的免疫功能有异常,会出现许多自身抗体,如SSA、SSB(结缔组织)抗体、类风湿因子等.唇腺的活检如发现明显的腺体炎症,对本病的诊断有很大帮助.
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透络通阳法治疗慢性淤胆型乙型肝炎34例
慢性淤胆型乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒长期感染导致肝脏慢性炎症,胆汁不能主动排泄到毛细胆管而反流入血所致,常易合并内毒素血症或继发感染,极易转化为重型肝炎,发展为肝硬化.
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P-糖蛋白在肝细胞癌鉴别诊断中的价值
目的 观察P-糖蛋白(P-gp)在肝细胞癌和正常肝组织毛细胆管中的表达,探讨其在肝细胞癌鉴别诊断中的价值.方法 应用免疫组化染色EnVision法对36例不同分化程度的肝细胞癌组织和10例正常肝组织进行P-gP标记,观察其在毛细胆管中的表达情况.结果 P-gp能清晰显示肝细胞癌及正常肝组织的毛细胆管结构.10例正常肝组织P-gp(+)(100％);36例肝细胞癌中29例(+)(80.6％),其中高、中、低分化肝细胞癌的阳性率分别为100％ (7/7)、84.2％(16/19)和60％(6/10).结论 P-gp能特征性显示不同分化程度肝细胞癌的毛细胆管结构,可用于肝细胞癌的辅助诊断;其阳性率随肝细胞癌分化程度的降低而降低.
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中西医结合治疗淤胆型肝炎48例
淤胆型肝炎是由多种原因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌障碍,导致部分或完全性胆汁淤阻为特征的综合征[1].其病程长,黄疸深,医疗费用高,且现代医学缺乏特效治疗[2].笔者近4年多来采用中西医结合治疗本病,取得较好疗效,现介绍如下:
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原发性肝内胆汁淤积发病的分子机制
肝内胆汁淤积是指任何病因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌功能障碍,或肝内小胆管弥漫性梗阻所致的一系列的病理和临床表现.其中具有遗传倾向性和(或)有明确致病基因突变的胆汁淤积称为原发性肝内胆汁淤积,而由于后天获得性因素如药物、内毒素、激素、胆道梗阻、肝移植、全胃肠外营养等所致者则称为继发性肝内胆汁淤积.
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地塞米松对单层培养的大鼠肝细胞分泌机能的影响
目的研究地塞米松对大鼠肝细胞分泌机能的影响.方法用Seglen 两步灌注法从F344大鼠肝脏中灌注并以低温离心分离肝细胞,然后单层培养.在Willam's E培养基中加入地塞米松,通过位相差显微镜观察细胞形态;并通过荧光染料分泌实验及Rhodamin-Phallodine染色后荧光显微镜观察胆汁分泌机能和细胞骨架的改变.结果培养基中加入地塞米松后,肝细胞毛细胆管样结构扩张,荧光染料在扩张的毛细胆管样结构中聚集,细胞骨架蛋白在毛细胆管样结构周围聚集.结论地塞米松促进大鼠肝细胞胆汁分泌,导致肝细胞毛细胆管样结构扩张.
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自发性肝毛细胆管破裂2例报告
梗阻性胆管炎主要并发症为败血症、感染性休克、肾功能衰竭等,而并发毛细胆管破裂临床极罕见[1].我院收治自发性肝毛细胆管破裂2例,现将诊治体会报道如下.
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肝卵圆细胞分化过程中SDF-1/CXCR4轴的作用研究进展
1956年,Faber在研究大鼠肝癌变机制时首次提出了肝卵圆细胞的概念(hepatic oval cell,HOC),1958年Wilson和Leduc在研究小鼠营养性肝损伤的修复机制中发现,增殖的毛细胆管(终末胆管细胞)具有干细胞特性,可分化为肝细胞和胆管细胞,于是提出肝内可能存在具有双向或多向分化潜能的肝干细胞,自此许多研究证实成年哺乳动物肝脏存在HOC.
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熊去氧胆酸胶囊治疗肝硬化黄疸80例疗效分析
黄疸俗称黄病，患者一般患有慢性肝炎、肝硬化等疾病，患者体内肝细胞功能下降，导致部分胆红素不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成胆红素增多，并且随着慢性肝炎肝硬化病情发展，假小叶的形成，不仅使肝内毛细胆管发生变形、扭曲及其结构发生破坏，造成胆汁在肝内淤积，胆红素持续不退，高浓度胆酸及胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，而且更进一步影响肝功能，从而成为临床治疗难症之一，尤其是肝硬化黄疸[1]。
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细胞凋亡在阻塞性黄疸多脏器损害中的作用
阻塞性黄疸(OJ)是由于肝内毛细胆管、小胆管,肝胆管或胆总管的机械性狭窄或闭塞所致,导致胆汁不能通过胆管排入十二指肠而反流入血的一组常见疾病.Cameron 早在50年代就已经证实,肝外胆管阻塞和胆汁淤积可引起肝脏结构和功能损害.
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临床检验参考值及其意义(四)(下)
4.6血清碱性磷酸酶(Serum alkaline phosphatase,AKP)4.6.1正常参考值Bessey Lowry速率法:100～280 IU/L(37℃)4.6.2临床意义碱性磷酸酶(AKP)主要来自肝细胞和毛细胆管的微绒毛,当胆汁排出受阻,毛细胆管内压升高时,可刺激诱生AKP.其次胃、肠、肾、胎盘也可产生AKP,相应组织发生病变,也可引起AKP升高.妊娠3个月时胎盘产生AKP,9个月时达高峰,分娩以后1个月左右恢复正常水平.另正发育成长的儿童AKP活力也升高.
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黄疸与肝炎(中)
为什么患黄疸型肝炎的病人会出现巩膜皮肤发黄、尿似浓茶、大便却发白?答:在人体胆红素的代谢过程中,肝细胞承担着许多重要任务.首先是衰老红细胞形成的间接胆红素随血循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取,进入胞质内,与Y、Z蛋白固定结合后送至滑面内质网中,靠其中葡萄糖醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素Ⅰ、Ⅱ混合物);在内质网、高尔基体、溶酶体等参与下,直接胆红素排泄到毛细胆管中去.可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能.
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胆汁淤积时肝细胞膜转运蛋白转录及其转录后的调控
正常生理情况下,胆汁的形成有赖于肝细胞血窦面基底膜上的Na+-牛磺酸共转运多肽[sodium-taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP/Ntcp(按国际统一标准NTCP为人类种属转运蛋白,Ntcp为啮齿类动物种属转运蛋白,下同)],有机阴离子转运蛋白(organic anion transporting protein, OATP/Oatp),多耐药相关蛋白3(multidrug resistance-associated protein3, MRP3/Mrp3),多耐药相关蛋白4(multidrug resistance-associated protein4, MRP4/Mrp4)和小胆管侧肝细胞毛细胆管膜上分布的胆盐输出泵(canalicular bile salt-export pump, BSEP/Bsep),多耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein, MRP2/Mrp2),多耐药糖蛋白1(multidrug resistance-1P-glycoprotein, MDR1/Mdr1),多耐药糖蛋白2(multidrug resistance-2P-glycoprotein,MDR2/Mdr2),多耐药糖蛋白3(multidrug resistance-3P-glycoprotein,MDR3/Mdr)等多种转运体来完成.
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胆汁淤积性黄疸行经皮肝穿刺胆道引流及支架置入术患者一例的护理
肝内胆汁淤积性黄疸由于胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血,此外有些肝内胆汁淤积并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功障碍,毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成[1],经皮肝穿胆道内外引流术及支架置入术后,不仅可以解除胆道梗阻,消退黄疸,还能改善肝功能和全身状况,延长患者生存期和提高生活质量[2],现将护理报告如下.
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B超与磁共振胰胆管成像联合在梗阻性黄疸诊断中的临床分析
近年来,黄疸的发生率逐年增高,主要是由于血液中的胆红素高于2-3 mg/dl,超过了自身循环和肝脏排泄能力,致使皮肤、粘膜和巩膜出现发黄的症状和体征[1].引起黄疸的因素很多,主要包括肝脏病、胆囊病、血液病、胆管阻塞等[2].其中梗阻性黄疸占很大部分,其主要因为肝内毛细胆管、小胆管、肝胆管、肝总管或胆总管的机械性梗阻引起,根据梗阻部位不同可分为肝外梗阻性黄疸和肝内梗阻性黄疸[3].由于引起黄疸的原因较多,早期的诊断显得至关重要[4].本实验选择2009-2010年因梗阻性黄疸在我院进行手术治疗的患者50例,主要探讨B抄与磁共振胰胆管成像联合在梗阻性黄疸诊断中的临床效果.现报告如下.
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胆汁淤积性黄疸的诊断和治疗
胆汁淤积性黄疸的发病机理,上世纪90年代研究已进入分子水平.目前尚不十分清楚.大家认为,肝脏对胆红质的摄取、运载及脂化能力均正常,主要是由致病因子引起的肝细胞的细胞器和毛细胆管的损害,造成胆汁排泄障碍,或毛细胆管内胆栓形成,脂型胆红素逆向进入血液而发生黄疸;不同病因引起胆汁淤积的过程和预后亦不同.
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CD25/IL-2Ra ——一种很好的肝毛细胆管标记物
肝脏疾病种类繁多,有一部分涉及肝细胞毛细胆管,但毛细胆管用普通HE染色无法辨认,从而导致对其认识不够.
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MDR3型P-糖蛋白在胆汁脂类转运中的作用
肝脏是脂类代谢的中心,肝细胞通过其细胞膜的毛细胆管面,每天分泌约1g胆固醇和4g卵磷脂(磷脂酰胆碱)进入胆汁.脂类分泌入胆汁具有多种生理意义:①人体内胆固醇除了代谢形成胆盐外,绝大部份通过胆汁排泄;②胆汁中的卵磷脂有助于胆固醇的溶解,可防止疏水的胆固醇分子在胆道内形成胆固醇性结石;③胆盐是一种天然的离子型去垢剂,卵磷脂可灭活其去垢活性,防止对肝脏和胆道上皮细胞的损伤[1].但在很长时间内,人们对胆汁内脂类分泌的机制知之甚少.近年来,随着对肿瘤多药耐药(multidrug resistance MDR)基因家族的深入研究,MDR3基因及其在胆汁脂类转运中的重要作用引起了广泛的关注.
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腺苷蛋氨酸治疗婴儿肝内胆汁淤积性肝炎50例
婴儿肝内胆汁淤积性肝炎是一组于婴儿期(包括新生儿)起病,具有黄疸、高直接胆红素血症、肝功能受损(血清ALT增高)、肝脏增大的临床症候群.又称毛细胆管性肝炎或淤胆型肝炎,是由多种原因引起的毛细胆管排泌功能障碍,胆汁不能主动经胆小管排至肠道却返流至血液中的一种肝炎,临床上以梗阻性黄疸为主要表现,有乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈淡黄色或灰白色,但消化道症状较轻,肝功能示直接胆红素、AKP、γ-GT、胆固醇增高,血清转氨酶轻度升高或近于正常.
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良性复发性肝内胆汁淤积1例
患者男性,21岁,汉族,未婚育,主因"间断皮肤瘙痒,便颜色变浅1年余"入院.患者于2010年9月中旬使用"头孢类、克林霉素、双黄连、四环素"后出现乏力、恶心、呕吐、全身皮肤瘙痒症状,继而尿黄,大便颜色变浅,查"T/DBil 177/78.3μmol/L、ALT/AST 430/223 U/L",凝血功能正常,甲乙丙戊等病毒学标志物均阴性,基因检测除外肝豆状核变性,诊断"药物性肝损害"先后于当地医院应用地塞米松注射液、护肝降酶药物、血浆置换治疗,肝功能无改善.2010年11月9日第1次住我院,予甲泼尼龙片24 mg,1次/d,口服每周减量至4mg,1次/d,静脉滴注"复方甘草酸苷注射液、还原性谷胱甘肽注射液、多烯磷脂酰胆碱注射液"等护肝治疗,肝功能基本恢复正常,11月28日行肝脏穿刺术,肝脏病理:急性药物性肝损害,合并肝内胆管炎性损伤,中～重度肝细胞及毛细胆管性淤胆,诊断:药物性肝损害.出院后甲泼尼龙片4 mg,1次/d维持半年后停药.
