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强化降糖治疗可降低冠心病风险
对于2型糖尿病患者而言,高血糖可显著增加缺血性心脏病风险,但是,强化降糖治疗对糖尿病患者缺血性心脏病风险的影响仍不清楚。
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ACS患者住院期间强化降糖治疗不增加获益
《美国医学会杂志.内科学》(JAMA Intern Med)2013年9月9日在线发表了荷兰的一项研究,该研究指出,对于合并入院高血糖的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)ACS患者,强化降糖治疗并不减少梗死面积,且与损害相关,未来研究还应关注ACS患者PCI术后持续升高的血糖,并选择佳血糖管理策略。
既往研究表明,ACS患者入院时高血糖水平与死亡率增加相关。项该多中心、前瞻性、开放标签随机临床研究旨在评估对伴有高血糖的ACS患者行强化血糖管理的有效性和安全性,即执行严格的血糖标准是否有利于患者转归获益。本研究共纳入入院时血糖水平在7.8 mmol/L~16.0 mmol/L的294例患者,排除胰岛素依赖性糖尿病患者,其中275例患者(93.6%)接受PCI治疗。对患者随机进行强化血糖管理(静脉输注胰岛素使血糖降至4.7 mmol/L~6.1 mmol/L)或常规血糖管理。主要研究终点为患者入院后72小时的高敏肌钙蛋白T值(hsTropT72);次要终点为随访6周后的肌酸激酶曲线下面积、心肌带(AUC-CK-MB)、释放和心肌灌注显像结果。结果显示,强化血糖管理组和常规组的中位hsTropT72分别为1197 ng/L和1354 ng/L(P=0.41);两组的中位AUC-CK-MB分别为2372 U/L和3171 U/L(P=0.18);两组的心肌灌注评估心肌损伤的中位程度无明显差异(2%对4%,P=0.07)。少见严重低血糖(<50 mg/dL,共发生13例)。在患者出院前,发生死亡或自发二次心肌梗死患者分别为8例和1例(5.7%vs.0.7%,P=0.04)。 -
2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性E-选择素水平变化的观察
我们于1999年9月至2000年7月通过测定2型糖尿病患者降糖治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1) 和可溶性E-选择素 (sE-selectin)水平的变化,探讨糖尿病患者动脉粥样硬化病变的炎症反应以及降糖治疗对其产生的影响.
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治疗前后2型糖尿病患者外周血单个核细胞对血管内皮黏附性比较
2型糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素,单个核细胞黏附并迁移到动脉内膜下是动脉粥样硬化的第一步[1].本研究旨在观察降糖治疗对2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮黏附性的影响,同时检测与此黏附性增强有关的血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性E-选择素的变化.
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2型糖尿病防治策略的革命——从降糖治疗到全面防治心血管危险因素
直到近,2型糖尿病(DM)的治疗仍然是以降低血糖水平及减轻症状为主要目标.然而近年的一些大规模多中心随机对照临床试验和大系列的荟萃分析结果表明,70%的2型DM患者死于心血管病,而其中约一半死于冠心病.2型DM者心血管病死亡危险性较非糖尿病者高2~4倍.2型DM冠心病死亡危险性与非DM者急性心肌梗死后1年内的死亡危险性相同[1].2型DM的微血管病变与血糖的关系已经糖尿病控制与并发症研究(DCCT)[2]及英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)[3]等所证实.然而,其大血管病与血糖的关系尚未十分明确.但是,有几点已经确定:(1) 2型DM大血管病的危险因素要比微血管病复杂得多,除高血糖外,尚包括诸如非DM者动脉粥样硬化、冠心病的传统危险因素,如高血压、吸烟等.这些传统因素若出现于2型DM时其危险性又要较非DM者大得多.(2) 2型DM的动脉粥样硬化发生的年龄较非DM者大大提前.(3) 2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高以前,即已出现.UKPDS表明,新诊断的2型DM约一半已有血管并发症[3].而2型DM大血管病的危险因素,即代谢综合征的多种成分,如高胰岛素血症、肥胖、血脂异常、高凝状态、血栓倾向等,可在2型DM自然病程的很早阶段即已存在.因此,2型DM绝不仅是高血糖的疾病,而是一个代谢综合征[1,4].其治疗也不只是降糖而已,而必须"超越以葡萄糖为中心"的传统观念,全面综合防治心血管危险因素,以降低2型DM心血管事件的发生率及病死率(Sherwin R. President Address. 61st ADA Scientific Session, 2001).
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低血糖症:糖尿病患者血糖控制的主要障碍
低血糖症是糖尿病患者药物治疗中常见的不良事件。在强化降糖治疗的患者中,其发生率显著增加。业已证实,低血糖症可增加心血管事件和死亡的风险、损害患者的认知功能,还可降低患者的生活质量,增加医疗支出。本文就糖尿病患者中低血糖症的定义、发生率、危险因素、危害、管理措施等方面进行讨论。
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中国血糖监测临床应用指南(2011年版)
前言血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分,其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度,制定合理的降糖方案,同时反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整.随着科技的进步,血糖监测技术也有了飞速的发展,使血糖监测越来越准确、全面、方便、痛苦少.
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以急腹痛为主要表现的糖尿病酮症酸中毒1例体会
糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis)是一种代谢性酸中毒,它是糖尿病患者死亡的主要危险因素之一。因代谢紊乱严重,脂肪分解加快,导致有机酸和酮体的过度堆积。DKA也是常见的内分泌科急症。主要表现为腹胀、腹痛、腹部压痛。常被误诊为急性肠梗阻、急性胃肠炎、急性胃扩张、急性胆囊炎、急性胰腺炎及消化道穿孔、原发性腹膜炎、重症肺炎等只予以相应的诊治及处理,不予降糖治疗,从而延误患者病情甚至危及其生命。本科收治1例以盆腔炎表现为主的糖尿病酮症酸中毒患者,现报告如下。
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肾癌伴肾胃泌素瘤一例报告
患者,男,54岁.主因间断发作性上腹痛及水样腹泻3年、加重1 d于2006年2月2日急诊入院.既往有糖尿病史10余年,上消化道大出血病史3年.查体:精神差,脱水貌,心肺腹未见异常.经内分泌检查初步诊断为糖尿病高渗状态.经补液、降糖治疗,症状无明显好转.查血胃泌素值1346.9 ng/L(正常值27.9~107.3 ng/L),内分泌科考虑为胃泌素瘤,应用奥美拉唑40 mg静脉滴注2次/d,共9 d,症状渐缓解.腹部CT检查发现右肾占位病变31 mm×25 mm.泌尿科会诊诊断右.肾癌,全麻下行右肾癌根治术.
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非酮症性糖尿病并癫样抽搐1例
1病例报告患者女,36岁.因左侧肢体发作性抽搐并乏力3 d 入院.脑 CT 正常.发作时神志清楚,左侧上下肢呈防御性抽搐,双眼向患侧凝视,每日发作数次,每次持续1~3 min,发作后感肢体乏力.入院后给能量合剂等对症治疗无效,且抽搐加重,每日多达10余次,抽搐时间延长.入院第3天查空腹血糖19 64 mmol/L,尿糖,尿酮体(-),血钾、血钠等正常.追问病史2年前即有多饮、多尿,但从未检查和治疗.诊断糖尿病,立即给消渴丸等降糖药物治疗.1周后查空腹血糖10 52 mmol/L,尿糖,抽搐逐渐停止.半年后自行中断降糖药物,再度出现发作性抽搐,后经正规降糖治疗,随访2年余未再发作.
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ICU患者的血糖控制及护理研究
应激性高血糖是ICU重症患者普遍面临的问题,并且与病情严重程度密切相关,是影响危重症预后的独立危险因素[1-2].我院ICU观察了自2009年8月始对危重患者的高血糖控制情况,即空腹或随机血糖≥10 mmol/L时启动胰岛素降糖治疗,目标范围为7.8~10 mmol/L,密切监测血糖,避免低血糖发生,保持血糖水平相对平稳,取得较好效果.现介绍如下.
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口服药物联合降糖诱导出"蜜月期"1例
1 资料与方法患者,男,41岁,个体.自2008年2月起无明显诱因下出现口干、多饮、日饮水2~3 L,无明显纳亢、消瘦,无视物模糊,无手足麻木.2008年3月在当地医院测空腹血糖:8.3 mmol/L,餐后2 h血糖:27.5 mmol/L,HbA1c:12.1%,予瑞格列奈片(商品名:孚来迪)0.5 mg,Tid 及盐酸二甲双胍片0.5 g,Bid口服降糖治疗,服药期间未予以血糖监测.至同年6月份测空腹血糖:8.9 mmol/L,餐后2 h血糖:16.6 mmol/L.
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特殊糖尿病患者应用胰岛素降糖治疗体会
目的 探讨一些特殊糖尿病患者的降糖治疗方法与注意事项.方法 回顾、总结自2005年至2012年所治疗的特殊糖尿病患者的降糖治疗办法.结果 不同的患者,根据其自身条件不同,采取不同的降糖治疗办法,血糖均能平稳达标.结论 昏迷或者智力低下不能正常进食的糖尿病患者、儿童1型糖尿病患者、妊娠糖尿病患者或糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷者,他们的降糖治疗有其特殊性,需要制定出适合其自身条件的方法,血糖均能基本达标.
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胰腺全切术后继发糖尿病3例报道并文献复习
1临床资料
病例1:女性,47岁,2012年10月因“上腹胀痛伴体质量下降1年”入院,既往否认糖尿病病史,入院查CT 示:“胰腺肿大、多发小囊性占位”,诊断“胰腺导管内黏液性乳头状腺癌”,2012年12月全身麻醉下行全胰、十二指肠、脾脏、胆囊切除术+胃、空肠造瘘术,术后2 h 测血糖升高,予静脉营养支持治疗,并持续静脉泵入常规胰岛素控制血糖,每1~2 h 测血糖,根据血糖水平调整胰岛素剂量,维持血糖在10 mmol/ L 左右。术后20 d 恢复经口进食后,开始予门冬胰岛素(诺和锐)4 U、4 U、4 U 三餐前皮下注射降糖治疗,予铝碳酸镁片(达喜)、多潘立酮(吗丁啉)、胰酶肠溶胶囊(得每通)等对症保护胃黏膜、促进胃肠蠕动及补充胰酶治疗,监测血糖空腹10~15 mmol/ L,餐后8~14 mmol/ L。2013年1月因血糖控制不佳转入首都医科大学附属复兴医院内分泌科,降糖治疗调整为诺和锐4 U、4 U、4 U 三餐前、来得时4 U 睡前皮下注射。由于患者进食不规律,监测血糖波动较大,后改用胰岛素泵降糖治疗,根据血糖水平调整胰岛素剂量,同时加强对症营养支持治疗。由于患者体型消瘦(体质量指数17.2 kg/ m2),进食量少,同时胰腺全切后拮抗胰岛素的胰高糖素缺乏,患者对胰岛素非常敏感,胰岛素需要量非常少,出院前胰岛素剂量仅为9.3 U/ d(基础量4.8 U,餐前大剂量1.5 U、1.5 U、1.5 U),平均0.21 U/(kg·d-1),监测血糖控制在空腹4~8 mmol/ L,餐后6~10 mmol/ L 左右,偶有低血糖发作。 -
舒血宁注射液对2型糖尿病患者血液流变学的影响
目的 探讨舒血宁注射液对2型糖尿病患者血液流变学的影响.方法 将70例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组33例,对照组37例.两组均给予降糖治疗,治疗组用舒血宁20ml加入生理盐水250ml静脉滴注,对照组用参麦注射液60ml加入生理盐水250m1静脉滴注,每日1次,两组均以14天为1疗程.结果 治疗组在改善患者血流变学指标显著优于对照组(P<0.05).结论 舒血宁注射液对糖尿病患者血流变指标疗效显著,使用安全.
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龙血竭外用治验糖尿病继发阴囊坏疽1例体会
1 临床资料患者贾某,男,43岁.以"左足溃疡6天"为主诉于我院就诊,并以"2型糖尿病伴左足坏疽"为诊断入我院骨科治疗.症见左足红肿疼痛,伴多食、口干喜饮,高热;查体:左足红肿,皮色紫暗,多处溃疡,其内可见棉絮状坏死物,渗出明显,伴恶臭味;测随机血糖14.0mmol/L.积极给予抗感染、降糖治疗,并急行左下肢截肢术,病情稳定.
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糖尿病酮症重度高三酰甘油血症伴急性胰腺炎一例
急性胰腺炎近年发病率有上升趋势,其中重症胰腺炎的病死率在15%~20%[1]。血糖升高是急性胰腺炎时常见的且非常重要的征象,同时急性胰腺炎时胰腺的水肿、出血、坏死可引起胰岛素分泌和排泄障碍。持续高血糖是急性胰腺炎早期病情加重的一个危险因素,血糖水平的高低,与胰腺炎的轻重程度密切相关,及时有效地控制高血糖是阻断全身性炎症反应综合征(SIRS)级联反应的一个重要环节[2]。我们收治1例由糖尿病酮症伴发热、腹痛、恶心、呕吐而入院的患者,对其使用胰岛素降糖治疗和胰腺炎保守治疗后,其临床症状和实验室指标均得到较好转归。
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肝源性糖尿病治疗进展
肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化.严重肝病导致的糖耐量异常,是影响患者预后的一个重要因素.其发病机制已知为胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多以及乙、丙型肝炎病毒及其免疫复合物毒性作用等多种因素.治疗上要根据其发病机制,同时治疗肝病和糖尿病,即护肝和降糖治疗,方能达到较好效果.近年来针对肝病的肝移植效果良好.
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糖尿病患者的胰岛素强化治疗
胰岛素强化治疗,是指通过胰岛素泵或多次皮下注射胰岛素的方法模拟正常胰岛素的生理分泌节律,并根据每天的饮食和运动量及时调整胰岛素用量,使血糖达到或接近生理水平的方法.美国糖尿病(DM)控制和并发症试验(DCCT)及英国DM前瞻性研究(UKPDS)已经充分显示强化降糖治疗可以有效减少慢性并发症的发生.胰岛素强化治疗可使血糖得到理想控制,从而对部分早期DM患者的胰岛功能起到保护作用,延缓和减少DM并发症的发生和发展.
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针灸治疗糖尿病神经源性膀胱的临床研究近况
糖尿病神经源性膀胱(diabetic cystopathy,DCP)是糖尿病常见的慢性并发症之一.目前现代医学在治疗上尚无有效手段.近年来在西药降糖治疗的基础上,运用针灸及其各种相关治疗方法治疗糖尿病神经源性膀胱取得了一定的进展.