首页 > 文献资料
-
垂体瘤术后2月合并尿崩症及糖尿病急性并发症1例
1 病例报告患者,男,34岁.因垂体瘤术后3月,残余瘤切除术后46天再次入院拟作放疗.查体:神清,视野正常,肢端肥大征明显.尿糖(一),尿比重:1.015.空腹血糖4.8mmol/L.血常规正常.血电解质均正常.入院后第16天无明显诱因感烦渴、多饮、多尿.当晚睡眠中出现四肢抽搐,双眼凝视,呼之不应.考虑术后继发性癫痫大发作,给予安定10mg静脉注射,20mg静脉滴注,患者逐渐深昏迷.BP14/10.5kPa,血常规:WBC 10.1×109/L,N O.69,L 0.31,血糖62.6mmol/L,血Na118mmol/L.血K2.84mmol/L,有效渗透压304mosm/L,尿糖卅,尿酮卅.血气分析:代谢性酸中毒失代偿.诊断:垂体瘤继发性糖尿病合并酮症酸中毒昏迷.立即给予补液、胰岛素、纠酸及对症治疗,同时复查血糖39mmol/L,血Na148mmol/L,血K3.6mmol/1,有效渗透压342mosm/L.次日血Na156mmol/L,渗透压346mosm/L,尿量7000ml/24小时,尿比重<1.000.
-
血酮测定评估急性胃肠炎患儿脱水和代谢性酸中毒的价值
目的 探讨血酮测定在评估急性胃肠炎患儿脱水和代谢性酸中毒中的价值.方法 选医院治疗的急性胃肠炎脱水患儿156例,在首次给药前检测其血酮和血清碳酸氢盐浓度.根据脱水评分对患儿脱水程度进行分级,根据血清碳酸氢盐浓度对代谢性酸中毒程度进行分级.对不同脱水程度、不同酸中毒程度患儿血酮浓度进行对比,并对血酮浓度与脱水评分和血清碳酸氢盐浓度进行相关性分析.结果 随脱水程度增加,患儿血酮值明显升高(P<0.05);随代谢性酸中毒程度增加,血酮值也明显升高(P<0.05).血酮浓度与脱水评分呈正相关(r=0.878,P=0.000),而与血清碳酸氢盐浓度呈负相关(r=0.605,P=0.000).结论 急性胃肠炎脱水患儿的血酮值与脱水评分呈正相关,与血清碳酸氢盐浓度呈负相关;血酮监测可用于初步评估急性胃肠炎患儿的脱水和代谢性酸中毒情况.
-
维持性血液透析患者营养状态的评估及其相关因素分析
维持性血液透析是治疗终末期肾病患者的一种安全而有效的方法.近年来,慢性肾功能衰竭患者的存活率明显改善,但其生存质量仍较低,营养不良的发生率较高.本文对我院维持性血液透析患者的营养状况进行评估并探讨其与微炎症状态、贫血、代谢性酸中毒等相关因素的关系.
-
小儿秋季腹泻合并高钠血症和严重代谢性酸中毒23例临床分析
婴幼儿秋季腹泻合并高钠血症和代谢性酸中毒是引起秋季腹泻患儿死亡的原因之一,本文对我院收治的23例患儿进行分析,并就其发病的原因及临床治疗进行初步的探讨.
-
新生儿缺氧缺血性脑病阴离子间隙分析
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期宫内窘迫或生后窒息引起的脑部损伤,由于缺氧导致机体内环境变化,常存在代谢性酸中毒.本文对HIE时阴离子间隙(AG)的改变进行分析,报告如下.1对象及方法1.1对象全部病例来自我院新生儿治疗中心1998年3月至1999年3月收治的57例HIE患儿,其中男40例,女17例,平均胎龄38.6周,平均出生体重2085克,宫内窘迫31例,母亲胆汁瘀积综合征8例,母亲重度妊娠高血压综合征10例.HIE诊断标准及临床分度根据1989年全国新生儿惊厥座谈会议纪要<新生儿HIE临床诊断依据和分度>,其中轻度22例,重度35例.
-
头皮静脉滴注碳酸氢钠致渗漏的分析与护理
静滴碳酸氢钠主要用于防治代谢性酸中毒和碱化尿液,是儿科常用静滴药物之一.根据临床观察,在不同药液静滴的过程中,除操作技术上的原因或人为因素造成的渗漏外,小儿头皮静脉滴注碳酸氢钠时出现的渗漏现象为多见,由此所致的局部皮肤及皮下组织损伤、坏死也时有发生,因此,我们必须重视这些问题,采取有效的措施防治渗漏,以免造成患儿痛苦,甚至引发医疗纠纷.
-
探讨糖尿病酮症酸中毒的病情观察及护理措施
糖尿病酮症酸中毒是一种急性代谢性疾病,临床以发病急、病情重、变化快为特点,因体内胰岛素严重不足而引起的以高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要病变的综合征.酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症,可引起心肌梗死、脑水肿、肾功能衰竭、严重感染和败血症等并发症,一旦出现酮症酸中毒,便可危及生命,因此正确的病情观察及有效的护理措施对于患者是至关重要的.
-
热射病患者看似正常的小脑扩散张量成像研究
热射病(heat stroke ,HS)是一种常发生于夏季热浪期的致命性急症,以高热(体温常>40℃)和意识障碍为主要特征[1-2],可伴发多器官功能受损,并发症包括急性呼吸窘迫综合征、代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱、横纹肌溶解症、弥散性血管内凝血等[1]。以往研究表明小脑对热损伤极其敏感[3],其神经病理学改变主要为小脑 Purkinje细胞的严重丢失[4]。扩散张量成像(diffusion tensor imaging ,DTI)可从微观上探测脑组织的水分子扩散异常[5]。本研究通过研究 HS患者小脑的DTI表现,旨在探讨其应用价值。
-
浅谈透析液的制备与管理
在血液透析过程中,透析液能除去血液中的有毒成分和废物,保证人体正常代谢所需要的葡萄糖、氨基酸等物质不被丢失,维持人体内水分、电解质和酸碱的平衡. 碳酸氢盐透析液能迅速纠正患者代谢性酸中毒,避免低氧血症等并发症出现,在临床上被广泛使用.本文介绍笔者在碳酸氢盐透析液(A液、B液)的制备与管理方面进行的探索和努力[1] .
-
高龄中毒性休克1例救治体会
患男,73岁,以弥漫性腹膜炎并中毒性休克人院.患者20d前因脑外伤颅内出血行开颅手术,术后大便秘结,服大量浓度较高蕃茄叶,引起腹泻而致休克.一般情况极差,脱水貌,尿量100ml/24h,血压依赖多巴胺维持在8~11/4~7kPa,P130次/min,R 30次/min,动脉血气分析示:代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒,中度低氧血症.经充分术前准备后,在全麻下行剖腹探查,发现肠系膜血管栓塞,距屈氏韧带7cm以下肠管坏死,切除肠管1.20m.
-
糖尿病酮症酸中毒72例胰岛素泵治疗分析
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病的急性并发症,以发病急、病情重、变化快为特点。其病因是由于体内胰岛素绝对或相对不足或升糖激素升高引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。我院使用胰岛素泵即持续皮下胰岛素注射(continuous subcutaneous insulin infusion CSI )治疗DKA患者,取得了较好的疗效。
-
普罗帕酮致心源性休克1例
1病例资料患者男性,90岁,主因“间断胸闷10年,加重伴心悸2d。”收入院。患者无心前区疼痛及放射痛,无晕厥、黑曚,无夜间阵发性呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰,无水肿、少尿。既往有高血压病史30余年。入院查体:T:36.5℃,P:88次/min, R:20次/min,BP:130/80mmHg发育正常,营养差,贫血貌,神志清楚,HR:88次/min,心音低钝,心律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩擦音。双下肢无水肿。血尿素氮7.58mmol/L肌酐90.4μmol/L,心脏超声提示EF63%,心脏舒张功能障碍,动态心电图提示I度房室传导阻滞、频发房性期前收缩(可见成对、二联律、三联律)、阵发性室上性心动过速、无明显ST-T改变。入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病心律失常、高血压病3级(极高危险组)等。因患者心律失常伴有明显的心悸症状,在服用常规扩冠药物(异乐定50mg Qd)的基础上予普罗帕酮片100mg,3次/d,口服。患者服药3d后出现精神差,呈嗜睡状,伴尿量减少至30ml/h,查体:T:36.5℃,P:40次/min,R:20次/min,BP:80/30mmHg嗜睡状,皮温低,双肺呼吸音清,未闻及干、湿性罗音,HR:40次/min,心音低钝,心律齐,无杂音,双下肢无水肿。即做心电图示窦性心动过缓、I度房室传导阻滞、肢体导联低电压,急查血尿素氮23.53mmol/L 肌酐311.2μmol/L,尿常规:SG 1.005,PH:6 PRO(+),血气示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。患者神志障碍伴血压低、少尿、皮温低、代谢性酸中毒,提示患者处于休克状态,结合患者近期用药、基础疾病及辅助检查情况,考虑为普罗帕酮的副作用引起心源性休克。立即停用普罗帕酮,予吸氧及持续心电监护,静脉泵入多巴胺及补液治疗后2h后,血压升至95/60mmHg,心电图示窦性心律,心率60次/min,患者意识转清,休克基本纠正,但仍需应用升压药物维持血压,直至1w后停用静点多巴胺,患者血压、心率、尿量均恢复正常。
-
糖尿病酮症酸中毒的前兆观察与救护体会
糖尿病酮症酸中毒:指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。
-
糖尿病酮症酸中毒的护理体会
随着生活水平的提高,糖尿病已是现在的常见病、多发病,好发年龄不仅只限于中老年患者,年轻的患者也不再少见,而且并发酮症酸中毒的也逐渐增多。
糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用,机体不能利用葡萄糖,脂肪动员增强和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体,使酮体生成量超过肝外组织利用能力,引起血中酮体升高,酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物,在体内积聚,消耗体内储备碱,发生代谢性酸中毒糖尿病酮症酸中毒,如果病情危重时可发生昏迷,危及生命,现将治疗护理体会报告如下。 -
应用胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现[1].是糖尿病患者常见的急性并发症,也是胰岛素治疗的绝对适应症.一般主张用小剂量胰岛素持续静脉点滴,使用普通一次性密闭输液器,人工调节输液速度和胰岛素浓度,但常由于输液速度掌握不精确而导致血糖不能有效控制或出现低血糖反应.
-
EV71感染致Reye综合征抢救成功1例
1病例资料
女孩,3岁3月,来自农村。因发热、口腔、足底疱疹4d,呕吐、嗜睡、少动2d入院。本地有手足口病流行史。查体:T37.0°C,P128次/min,R42次/min,BP91/43mmHg,Wt10kg。发育正常,营养欠佳,精神差,呈浅昏迷状,呼吸促。皮肤粘膜无瘀点、瘀斑;浅表淋巴结无肿大,双瞳孔等大等圆约3.5mm,光反射迟钝,颈抵抗,咽部充血,上颚粘膜可见2~3粒0.2~0.3cm大小疱疹,周围绕有红晕,双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗糙,未闻及啰音。心率:128次/min,心律齐,心音低钝,未闻及杂音。腹软,肝脏在右肋下5cm,剑下7cm可触及,质地中等,表面光滑,脾未触及,肠鸣音正常。四肢远心端肿胀明显,压之无凹陷,四肢肌张力高。左足底内侧缘皮肤可见3粒红色丘疹,0.2~0.3cm大小,压之褪色,无破溃。压眶有反应,角膜反射减弱,腹壁反射消失,膝腱反射稍亢进,双侧巴彬斯基氏征(+)。急诊血常规示:WBC22.4×109/L,RBC3.03×1012/L,L:0.340,N:0.559, PLT363×109/L,HGB80g/L。尿常规:正常。肝功:ALT294.2U/L、AST 147.4 U/L、ALP 275.9 U/L、GGT 32.2U/L,血浆总蛋白56g\L,白蛋白38g\L,球蛋白18g\L,急诊血生化:GLU 0.53mmol/L、LDH 560.2IU/L、CK 1895.4L、CK-MB137.9U/L、HBDH 474U/L、CREA:40umol/L、BUN 10.8mmol/L、Ca:2.03mmol/L、Fe:33.9umol/L,K:4.7mol/L、Na:135.1mol/L,Cl:107.7mol/L,CO2cp3.3.1mol/L;复查血糖1.53 mmol/L,立即给10~12μg/kg.min的糖速纠正低血糖。心肌标志物:Myo弱阳性, CK-MB阳性,血氨148μmol /L,PT,TT,APTT测不出。血气分析示:pH 7.231,二氧化碳分压28.80mmHg,血中氧分压68.8 mmHg,碳酸氢根12.2 mmol/L,实际碱剩余-15.5,提示:代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒。血脂示:总胆固醇1.66mmol/l 甘油三脂2.2mmol/l HDL-C0.46mmol/l LDL-C0.20mmol/l APO-A 0.2g/l APO-B0.5g/l。脑脊液检查:外观清亮,蛋白阴性,有核细胞计数2.0×106/L。糖0.17mmol/L,氯132.5mmol/L。脑电图回报:大脑前部及中央区可见尖波,尖慢波阵发(中央区较明显);头颅MRI示:脑组织水肿,肝炎病毒学全套正常。诊断为:①Reye综合征;②手足口病。给维持血糖在5mmol/L以上,纠酸,甘露醇降颅压1g\kg.q4h,果糖营养心肌,还原型谷胱甘肽保肝;补充维生素K,谷氨酸钠降低血氨处理,反复少量输注新鲜血浆补充凝血因子、胞磷胆碱营养脑细胞、利巴韦林抗病毒等综合处理,入院19h后出现去大脑性强直,意识障碍加重,改甘露醇为1g\kg.q2h+地塞米松0.5kg.q12h,36h后,意识有所恢复,逐渐延长甘露醇的使用时间,根据血糖、血气调整糖速和碳酸氢钠用量。1w后神志逐渐转清,四肢肌张力仍高。反复复查血糖、血氨、肝肾功、电解质逐渐恢复正常,串联质谱检查正常,排外遗传代谢病。鼻咽拭子EV71-PCR(+)、肛拭子EV71-PCR(+),确诊为:EV71感染致Reye综合征。2w后四肢肌张力逐渐恢复正常,20d后能下地学步行走,肝脏大小恢复正常,血脂复查正常,治疗27d出院。出院后定期门诊复查,心肌酶、EEG、3个月后恢复正常,随访2年,各项生化指标及神经系统检查正常,无神经系统后遗症[1-2]。 -
小儿误坠酒窖抢救体会
大量研究表明意外伤害已对儿童的健康与生命构成严重危害,有人认为意外伤害是儿童的头号杀手,比其他原因所致死亡的总和还要多,而且也占据了儿童住院和急诊的大多数[1],本例患儿误坠入酒窖,导致了脑水肿,代谢性酸中毒,应激性高血糖,中毒性肝炎,心肌损害且角膜化学伤等损伤,经积极救治,挽救了生命。因此类损伤极其少见,特此报道。
-
肠系膜上动脉血栓并肠坏死1例临床分析
肠系膜上动脉血栓(superior mesenteric arterial thrombo-sis,SMA)是一种绞窄性动力性肠梗阻,由于肠管可能在短时间内广泛坏死,术前诊断相对困难,术中需切除大量肠管,术后遗留营养障碍,因此病情较一般绞窄性机械性肠梗阻更为严重。本病多发生于老年人,其形成是在严重动脉硬化性闭塞的基础上逐渐发生的,因而起病隐匿。因长期慢性肠系膜动脉缺血导致侧支循环的建立,所以临床上急性缺血症状较轻,但随病情恶化可逐渐出现少尿和代谢性酸中毒。当出现腹膜炎症状和体征时,患者多已发生肠坏死和穿孔。现报告1例肠系膜上动脉血栓并肠坏死患者病例进行报道。
-
1例重症糖尿病酮症酸中毒的急救护理及体会
随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症之一,是由于体内胰岛素绝对或相对不足,使糖尿病代谢紊乱加重,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏分解产生酮体,导致血清酮体积聚,超过机体的处理能力,引起以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征[1]。其病程发展迅速,如不及时治疗,常导致多脏器功能衰竭,甚至危及患者的生命。2014年7月7日我科对1例重症糖尿病酮症酸中毒患者进行了抢救及护理,取得满意效果,现报告如下。
-
急、慢性代谢性酸中毒对红细胞内pH值的影响
目的 观察急、慢性代谢性酸中毒对大鼠红细胞外pH(pHe)和红细胞内pH(pHi)、碳酸酐酶(CA)和钠-氢交换蛋白Ⅰ(NHE Ⅰ)活性的影响.方法 将24只Wistar大鼠随机分为急性组和慢性组.急性组又分为急性对照组和急性代谢性酸中毒组,慢性组又分为慢性对照组和慢性代谢性酸中毒组(n=6).急性组采用静脉输注4mmol/kg-1·h-1HCl 4小时,慢性组采用0.28mmol/L NH<,4Cl喂饲7天,构建大鼠急性和慢性代谢性酸中毒模型;对照组分别给予等量0.9%生理盐水.分别于急性组0小时、2小时和4小时,慢性组0天、1天、3天、5天和7天抽取鼠尾静脉血0.5ml,肝素抗凝后测定血气分析.根据Wilbur等方法测定大鼠红细胞CA活性;通过激光共聚焦镜检,应用H+离子荧光探针(BCECF-AM)染色,观察红细胞内pH值变化;通过细胞酸化后细胞内pH值的恢复速率检测各条件下细胞膜上NHE Ⅰ功能的改变.结果 急性代谢性酸中毒时红细胞NHE Ⅰ活性下降(P<0.05),但pHi和CA无明显变化;慢性代谢性酸中毒早期,红细胞pHi、NHE Ⅰ和CA活性无明显变化,但随着酸中毒的加重,第5天时红细胞CA和NHE Ⅰ的活性均明显增高(P<0.05),红细胞phi下降(P<0.05).结论 急性代谢性酸中毒时,红细胞NHE Ⅰ活性下降,但红细胞pHi和CA活性并没有发生明显改变;慢性代谢性酸中毒可显著影响大鼠红细胞pHi、CA和NHE Ⅰ的活性.