首页 > 文献资料
-
糖尿病酮症酸中毒18例的护理体会
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,主要发生在1型糖尿病患者,在感染等应激情况下,2型糖尿病患者也可发生.发生酮症酸中毒的原因是体内胰岛素极度缺乏,组织不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高(血糖可高达16.7~33.3 mmol/L)[1].此时,脂肪分解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显的脱水,严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷,若不及时救治将导致死亡[2].自2010年4月~2011年4月,我院收治18例糖尿病酮症酸中毒患者,对他们进行整体护理,效果满意.现报道如下.
-
鼻塞持续气道正压通气治疗新生儿重度低氧血症的临床护理
新生儿低氧血症是指PaO2<5.3 kPa,SaO2<75%.低氧血症可引起机体能量生成不足、代谢性酸中毒、细胞内外离子分布紊乱、溶酶体释放、氧自由基与再灌注损伤,而对脑、心脏、肺、肾脏等造成影响[1].我院NICU 2006年1月~2008年1月对常规给氧无效的60例严重低氧血症新生儿使用STEPHAN CPAP SYS-tem装置给氧后,疗效显著,现报道如下.
-
6例糖尿病酮症酸中毒误诊分析
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病人在血清有效胰岛素水平降低时产生的有机酸和酮体过度堆积所形成的代谢性酸中毒.1995年7月~2001年1月,我院收治糖尿病酮症酸中毒15例,其中误诊6例,现分析如下:
-
脑缺血损伤的炎症机制研究进展
脑缺血损伤的病理生理机制非常复杂,其中脑细胞能量代谢障碍与代谢性酸中毒、炎症反应及自由基损伤是其重要的损伤机制,现对上述损伤机制作一综述.
-
一例线粒体复合物Ⅲ缺陷患儿的临床特点及UQCRB基因突变分析
目的 探讨1例线粒体复合物Ⅲ缺陷症患儿的临床、生化代谢及基因突变特点.方法 对患儿的临床表现及辅助检查结果进行分析,应用高通量平台进行线粒体基因组及相关核基因的二代测序,可疑位点经父母一代测序验证,杂合缺失经染色体芯片技术定位并由荧光定量PCR验证.结果 患儿表现为反复发作的呕吐、气促伴发热、代谢性酸中毒、高乳酸血症及低血糖,凝血功能及免疫功能低下,乳酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶增高,急性发作期血中丙氨酸及多个酰基肉碱增高,酮性双羧酸尿;体格生长及智力发育落后,肌张力低下.测序结果显示患儿UQCRB基因存在复合杂合突变:一个等位基因缺失/一个等位基因小缺失致移码突变c.306_309delAAAA (p.Arg105Lysfs* 22)],其中移码突变已有文献报道,而缺失突变为首次报道.结论 明确了UQCRB基因突变引起的线粒体复合物Ⅲ缺陷症患儿的临床、生化代谢及基因突变特点.
-
复合性羧化酶缺乏症一例
患儿女,5个月。因嗜睡半个月、气喘1天、肢体抖动数次,门诊疑为“病毒性脑膜炎”收入院。患儿出生后头发稀少、黄。半个月时开始出长气。约70天时出现喷射状呕吐,耳内常有严重湿疹,头、脸及腰部亦有散在湿疹。4个月时出现摇头动作,并伴有嗜睡、尖叫及发育倒退。患儿系第3胎,第2产,孕37周剖腹产。父母非近亲结婚。查体:T36.5℃,P120次/分,R42次/分,体重8 kg,呻吟状、呼吸急促,出气凉,下颌抖动。头发黄,极少,睫毛、眉毛呈浅黄色,皮肤白,未见湿疹。双肺呼吸音粗,心音低钝,肝脾未触及,双膝腱反射正常,颈强(±)。实验室检查:血常规中度贫血,血气分析示代谢性酸中毒,血氨49 μmol/L(参考值9.0~33 μmol/L)。尿常规示酮体(+++),血糖和血乳酸基本正常。尿甲基丙二酸和三氯化铁筛查试验均阴性。脑电图异常,IQ69。血氨基酸分析:甘氨酸为正常值的3.5倍,丝氨酸和赖氨酸略高,苯丙氨酸和酪氨酸均正常。入院疑诊为遗传代谢病(有机酸异常)。经抗贫血、纠正酸中毒、肌注维生素B12,控制蛋白摄入及预防感染等治疗,症状缓解,住院19天后出院。出院后继续巩固治疗,同时等待有机酸测定结果。出院后1周发现眼球运动不灵活,不再看东西,随之听力下降,四肢软弱,并出现抽搐大发作,伴尖叫。尿有机酸检查结果显示3-羟基丙酸、3-羟基戊酸、β-甲基巴豆酰甘氨酸、丙酰基甘氨酸、甲基巴豆酰甘氨酸及柠檬酸甲酯明显增高,诊断为复合性羧化酶缺乏症。因家长担心治疗后仍会遗留智力低下,不同意用生物素治疗。调查该家系12人,患儿之姐生后2 h开始呕吐,手脚发凉,出长气,生后6天一直未睁眼,第6天出现频繁抽搐,心衰死亡。
-
肝豆状核变性伴远端肾小管酸中毒一例
患儿男,5岁。入院前4年发现肝脾肿大。两年前出现抬头困难,四肢无力,血钾低,心电图示低钾,静脉补钾后缓解,以后常出现类似症状。自幼烦渴、多饮、多尿、夜尿多。患儿系足月顺产,现行走时抬脚困难。两年前因漏斗胸行胸骨抬举术。体检:生长发育迟缓,身材瘦小,眼裂稍小,面、颈部蜘蛛痣,肝肋下2 cm,剑突下2 cm,质中边稍钝。脾肋下10 cm。双膝腱反射稍减弱,巴氏征(+)。实验室检查:血浆铜氧化酶吸光度0.05(<0.12,属降低)。血铜0.42 mg/L(正常值0.8~1.3 mg/L),尿铜0.036 mg/24 h(正常值<0.06 mg/24 h)。血钾2.43 mmol/L(正常值3.5~5.5 mmol/L),氯119.9 mmol/L(正常值98~110 mmol/L),CO2-CP 14.2 mmol/L(正常值22~30 mmol/L)。血气分析示代谢性酸中毒。尿比重1.014,尿pH值6.5,心电图示低钾。彩色超声波示:肝大、巨脾、双肾肿大,肾乳头回声减弱。腕骨X线片示:骨龄落后伴骨质稀疏。眼科裂隙灯检查未见K-F环。诊断为肝豆状核变性伴远端肾小管酸中毒。
-
枫糖尿症一家系二例
例1 男,13天.因拒乳6天入院.第1胎、足月顺产.母乳喂养.查体:反应差,全身有浓厚的烧焦糖气味,肌张力略高.血糖2.1 mmol/L(低于正常值),血气分析示失代偿性代谢性酸中毒,尿三氯化铁及二硝基苯肼实验呈阳性反应.生后第21天血与尿检出大量枝链氨基酸.诊断为枫糖尿症.用维生素B1治疗14天无效,于生后第31天死亡.
-
小儿秋季腹泻药物治疗进展
小儿秋季腹泻多为轮状病毒感染引起,每年8~11月为高发期,年龄多在2岁以下,其病程具自限性,多为5~7d.腹泻时体内二糖酶尤其是乳糖酶活性降低,导致乳糖吸收不良,引起渗透性腹泻,造成失水,出现高钠血症、代谢性酸中毒,严重危害小儿身心健康甚至危及生命.本文对干扰素、硝苯砒啶、金双歧、整肠生、复方丹参注射液、穿琥宁注射液等药治疗小儿秋季腹泻予以综述.
-
宫腔镜下子宫肌瘤切除术中急性肺水肿1例报告
患者,女,48岁,75 kg,因“黏膜下肌瘤”于2014年11月25日入院,拟在宫腔镜下行“子宫肌瘤切除术”。患者ASA I级,心肺功能良好,术前辅助检查结果无特殊。入室测血压110/70 mmHg,心率81次/分,SPO2100%。考虑肌瘤较大(约4.6 cm ×4.0 cm×4.0 cm),手术较困难,采用气管插管全身麻醉。以0.9%生理盐水作膨宫液,膨宫压力100~120 mmHg。手术进行到60分钟后,患者的SpO2逐渐下降至91~92%,血压100~120/60~80 mmHg,心率82~90次/分,小便600 ml。听诊双肺呼吸音清晰、对称,检查呼吸回路无误,考虑可能存在膨宫液大量吸收所致循环负荷过重,给予速尿20 mg并调整呼吸参数( PEEP 5 cmH2 O、吸呼比1∶1.5)以预防肺水肿,SpO2升至94%。20分钟后,SPO2再次降至89%~91%,此时心率95~100次/分,血压90~100/50~60 mmHg。立即停止手术,听诊双肺分析无明显湿罗音。急查血气分析示:pH 7.136, PCO239.1 mmHg, PO264 mmHg, BE-16 mmol/L, HCO313.2 mmol/L, TCO214 mmol/L, SO284%, Na+146 mmol/L, K+2.7 mmol/L, Ca++0.83 mmol/L, HCT 14%PCV,Hb 4.8 g/dl,提示患者存在严重代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症和稀释性贫血。此过程中患者SpO2迅速降至61%,心率增快至110次/分,血压降低至85~90/50~60 mmHg。听诊双肺湿罗音仍不明显,但双鼻孔冒出少量淡血性泡沫样痰液,全身有水肿迹象,考虑患者存在循环严重超负荷所致急性左心功能衰竭、肺水肿。立即限制液体入量,并给予西地兰0.4 mg静脉推注、分次给予速尿30 mg静脉推注、氯化钾0.5 g静脉滴注、5% NaHCO3250 ml 静脉滴注等处理,同时调整 PEEP 至8 cmH2O;5 min 后,患者 SPO2快速升至91%,心率105次/分,血压90/60 mmHg;30 min后,复查血气:pH 7.298, PCO241 mmHg, PO297 mmHg, BE-6 mmol/L,HCO320.1 mmol/L, TCO221 mmol/L, SO297%, Na+144 mmol/L, K+3.0 mmol/L, Ca++0.9 ;mmol/L,HCT 26%,Hb 8.8 g/dl。患者意识恢复且配合较好,生命体征恢复平稳,脱氧 SpO2维持在92%以上,即拔除气管导管,送ICU继续治疗。出室检查液体出入量共输入晶体液1250 ml,宫腔灌洗液27000 ml,引流约9400 ml,尿量6200 ml。入ICU后,患者全身水肿更明显,但生命体征平稳,继续予吸氧、利尿、纠正内环境紊乱等处理,次日各项检查恢复正常,两日后出院。
-
胎羊体外循环与胎盘功能保护研究进展
随着诊断技术的不断提高,许多胎儿先天性心脏病在宫内即能通过超声心动图早期诊断[1].一些复杂畸形如瓣膜狭窄或闭锁由于产生严重的心脏继发性病变,出生后外科手术干预效果不佳.原发病如在宫内纠治则可使胎儿在出生前心脏得以正常发育.这就要求建立一种安全可靠的胎儿体外循环(CPB)技术,以便胎儿心脏外科手术的顺利进行.CPB必然对胎盘功能及胎儿产生一系列影响,如胎盘血管阻力(PVR)升高,胎盘血流量(PBF)减少,胎盘功能障碍引起胎儿气体交换障碍,导致胎儿严重代谢性酸中毒,甚至死亡[2-6].因此对作为维持胎儿生命的重要脏器--胎盘功能保护日益受到重视.人们通过建立胎羊体外循环模型,对其诱发胎盘功能下降的机理进行了初步探讨.
-
异丙酚输注综合征
长时间(>48 h)、大剂量(>4 mg·kg-1·h-1)的异丙酚输注可能导致异丙酚输注综合征(PIS).PIS初发现于儿童,后来在重症成年病人也观察到这种现象.主要表现为:高钾血症、高脂血症、代谢性酸中毒、肝脏肿大或肝脏脂肪浸润、横纹肌溶解、不明原因的心律失常、难治性心力衰竭,甚至导致病人死亡,其死亡率相当高.Bray[1]报道PIS在小儿中的死亡率为83%.其发病机制目前还不清楚,可能与异丙酚对心血管的抑制作用、异丙酚代谢产物的影响、异丙酚对线粒体呼吸链的影响,以及异丙酚对脂类代谢的影响有关.目前对PIS尚没有确实有效的治疗措施,唯一的治疗方法是血液透析.避免长时间大剂量输注异丙酚为其主要的预防措施.
-
重症肺炎死亡患者的早期临床特征及死亡预测因素分析
目的 了解重症肺炎死亡患者的临床特点,探讨与死亡相关的预后因素.方法 采用回顾性研究分析郑州人民医院2008年7月至2012年2月住院的125例重症肺炎的数据,对生存患者(109例)与死亡患者(16例)的临床特点进行比较.结果 死亡组和生存组基础疾病数量不同,死亡组患者患有更多基础疾病(P<0.05).死亡组患者入院时心率高于生存组患者(P<0.05).死亡组有合并症比例及合并症数量、入院前高体温、入院时血小板数量、动脉血pH、PaO2、HCO3-、氧合指数(PaO/FiO2)均低于生存组患者(P均<0.05).Logistic回归显示基础疾病数量、心率及PaO2是重症肺炎患者死亡的预测因素.结论 基础疾病数量、心率及PaO2对于重症肺炎具有较高的死亡预测价值.
-
肝脾T细胞淋巴瘤误诊一例
临床资料 患者男性,44岁.因喘憋2个月,加重伴腹胀20+d,于2006年1月从外院转入我院.患者2个月前食用煮熟野生动物后数天出现皮疹、气喘,于外院就诊时予以含激素的软膏(具体不详)后好转.20 d前出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐,7 d前以"肺炎,胆管炎?"收入外院.血常规:白细胞计数3.5×109/L,血小板计数78×109/L;肝功能检查示转氨酶明显增高;血气分析示代谢性酸中毒;肺部增强CT示右肺中叶部分不张,右侧少量胸腔积液;腹部MRI示肝内多发弥漫性异常信号(图1),考虑胆汁型胆管炎可能性大.予抗炎治疗后喘憋好转,但转氨酶继续增高,同时伴胆红素增高,以直接胆红素为主,代谢性酸中毒一直无改善.为进一步治疗收入我院.在急诊观察中放腹水1 000 mL后出现休克,随后出现呼吸衰竭,以"多器官功能衰竭"(MODS)收入我科.
-
妊娠期抗癫痫药物治疗和妊娠期药物依赖
妊娠期癫痫是产科医师遇到的常见的严重神经系统疾病.估计罹患癫痫的妇女约占所有妊娠妇女的0.3%~0.4%,并且,大约1/3的癫痫患者在妊娠后发作频率增加.癫痫发作对母亲和胎儿均有不良影响,尤其是全面强直-阵挛性发作时,强直期呼吸肌收缩母亲供氧障碍,导致胎儿宫内缺氧;抽搐期发生代谢性酸中毒等.研究显示,妊娠合并癫痫的母亲的死亡风险比普通孕妇高,癫痫反复发作易引起早产、胎膜早破、胎盘早剥甚至胎死宫内或出生后脑瘫.
-
重症药疹45例临床分析
本科于1991年1月至1998年12月共收治重症药疹45例,现作回顾性分析,并就其预后相关因素进行探讨。1 临床资料1.1 一般资料:45例中,男22例,女23例;年龄15个月至76岁,平均35.5岁。大疱表皮坏死松解型(BEN)11例,重症多形红斑型(SEM)和剥脱皮性皮炎型(ED)各17例。BEN型和SEM型潜伏期4小时至20天(d),平均5.5 d;ED型潜伏期1 d 至120 d,平均26 d。 BEN型:水疱、大疱、糜烂皮损占皮肤面积5%—7%,尼氏征阳性6例(55%),粘膜损害6例(55%)。SEM型:伴皮肤水疱、大疱、糜烂者10例(59%)。ED型:伴粘膜损害者4例(24%)。1.2 致敏药物:病前均有明确用药史。既往有药敏史者6例(13%)。解热镇痛类12例(26.7%),抗生素类10例(22.2%),磺胺类及别嘌呤醇各8例(17.8%),镇静抗癫痫类4例(8.9%),环磷酰胺、青霉胺、麦角胺各1例(2%)。BEN型:解热镇痛类5例(45%),磺胺类2例(18%),链霉素、环磷酰胺、别嘌呤醇、麦角胺各1列(9%)。SEM型:解热镇痛类5例(29%),磺胺类4例(24%),抗生素类4例(24%),镇静抗癫痫类2例(12%),别嘌呤醇和青霉胺各1例(5.8%)。ED型:解热镇痛类2例(12%),别嘌呤醇6例(35%),抗生素5例(29%),磺胺类、镇静抗癫痫类各2例(12%)。1.3 并发症:45例中,伴发热者22例(49%),其中BEN型7例(64%),SEM型6例(35%),ED型9例(53%);伴白细胞升高者17例(38%),ED型5例(45%),SEM型7例(41%),ED型5例(29%);伴肝损害者10例(22%),BEN型2例(18%),SEM型3例(18%),ED型5例(29%);伴皮损细菌性感染者11例(24%),BEN型6例(55%),SEM型4例(24%),ED型2例(5%)。伴肺炎者4例(9%),SEM型和ED型各2例(12%)。其中BEN型尚有3例(27%)伴低白蛋白血症;3例(27%)伴尿路细菌性感染;2例(18%)伴代谢性酸中毒、低钾;3例(27%)伴白细胞降低;2例(18%)伴中性粒细胞核左移。SEM型2例(12%)伴大便隐血阳性;ED型4例(24%)伴嗜酸性粒细胞升高。
-
梗阻性急性肾衰气压弹道碎石术的护理
梗阻性急性肾功能衰竭是泌尿外科中易危及生命的常见急症,它以24尿量在400ml以下或完全无尿为特征,临床表现为水中毒、高血钾、代谢性酸中毒及一系列的氮质代谢物贮留引起的全身中毒症状.结石堵塞输尿管是重要的原因[1].我院自1998年11月至2003年12月,对收治的37例双侧输尿管结石致梗阻性急性肾功能衰竭患者行气压弹道碎石术,术后留置双J管或输尿管导管,经术前术后精心护理,全部治愈出院.现将护理体会报告如下.
-
肝移植术中心跳骤停原因分析
目的 分析肝移植手术中发生心跳骤停的原因并探讨有效的防治方法.方法 回顾性研究我院两年来肝移植 术中发生心跳骤停患者的术前一般情况、心跳骤前的血流动力学、血气分析以及复苏后的血 气分析.结果 304例肝移植手术中有8例发生了心跳骤停,发生率为2.63%.2例心跳骤停发生在无肝期,停跳前出现循环功能失代偿;6例发生在新肝期,都出现再灌 注综合征,2例出现高钾血症.结论 高钾血症、低钙血症和代谢性酸中毒可能是导致肝移植术中发生心跳骤停的主要原因.
-
先天性肾上腺皮质增生症3例
先天性肾上腺皮质增生症(CAH)又称肾上腺生殖器综合征,是由肾上腺皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致的一组疾病,为常染色体隐性遗传病[1].其中95%以上是由于肾上腺皮质类固醇激素合成中21-羟化酶缺乏(21OHD)所致[2].临床表现为不同程度的性征异常和肾上腺皮质功能减低,重者可因严重脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒,甚至休克而死亡.全世界21OHD发生率为1/13000 [2].我院儿科从1996年至今共治疗CAH患儿3例.报告如下.
-
81例肾小管酸中毒临床分析
目的探讨肾小管酸中毒(RTA)患者临床特点,以助早期诊断与治疗.方法回顾性分析81例患者的临床资料.结果本组患者误(漏)诊率较高,常伴继发或并发疾病,患者大部分预后良好.结论应提高对RTA的警惕性,对有症状的病人尽早安排相关检查,早期诊断治疗,调节水电解质及酸碱平衡,防治继发或并发疾病.