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糖尿病酮症酸中毒的护理体会
糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖,高血酮、酮尿、脱水,电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一.患者症状:极度烦渴、尿多,明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下,少数患者表现为全腹不固定疼痛,有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛.精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,后嗜睡、昏迷;严重酸中毒时出现深大呼吸,频率不快,也无呼吸困难感,呼气有烂苹果味.脱水程度不一,双眼球凹陷,皮肤弹性差,脉快,血压低或偏低,舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征;此外,尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征.
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糖尿病酮症酸中毒患者的护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见的急性并发症,是糖尿病患者在各种诱因作用下致体内胰岛素缺乏而引起的高血糖、高血酮、酮尿和代谢性酸中毒的一种急性代谢性疾病,病情严重,病死率高,应加强护理.
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以呼吸困难、气急为首发症状的糖尿病酮症酸中毒5例
能引起气急、呼吸困难的疾病较多,常见为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难.以中毒性呼吸困难、血源性呼吸困难、神经精神性呼吸困难较为少见.而糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见而严重的急性并发症,是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重,产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒,常以“三多一少、恶心呕吐”等为首发症状,严重者可发生昏迷、死亡.其中以呼吸困难、气急为首发症状的DKA临床并不多见,尤以合并慢支肺气肿疾病时诊断更为困难.
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碳酸氢钠注射液与地西泮注射液存在配伍禁忌
在临床工作中观察到碳酸氢钠和地西泮注射液在联合使用时出现白色混浊和白色絮状物,当即停止输液,更换输液管道并观察病情,报告医生,未发生输液反应.为验证上述两种药物是否存在配伍禁忌,进行了实验,现报告如下.1 材料碳酸氢钠注射液250 ml、地西泮注射液2ml、无菌注射器等.碳酸氢钠注射液(江苏省黄海药业有限公司)为无色澄明液体,规格:每瓶250 ml;12.5 g.本品适用于治疗重度代谢性酸中毒、碱化尿液、巴比妥类及水杨酸类药物引起的中毒反应.
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新生儿甲状腺危象1例报告
患儿，男，32 d，因体重进行性降低1月余入院。患儿为第5胎第3产，孕35+1周出生，出生体重2500 g，脐带绕颈1圈，胎膜早破13 d。兄姐均体健。母亲孕期有甲亢及轻度贫血，服用甲亢药物治疗，但甲状腺功能情况不详。患儿生后母乳奶粉混合喂养，睡眠少，食欲好，易因饥饿哭吵不安，大便次数平均5次/日，高达8次/日，生后1月体重降至1850 g。甲状腺彩超：甲状腺稍肿大，回声欠均质，血供增多。甲状腺功能全套：T3>9.24 nmol/L（参考值：0.65~3.62 nmol/L）；T4>309 nmol/L（参考值：50~185 nmol/L）；TSH 0.051μIU/mL（参考值：0.33~6.30μIU/mL）；TGAb 0.04（参考值<0.05）；TMAb 0.03（参考值<0.03）。入院后13 d复查甲状腺功能全套：TSH 0.0051μIU/mL，T36.34 nmol/L，T4>309 nmol/L， TGAb 0.03，TMAb 0.02。复查甲状腺彩超：甲状腺稍肿大，回声欠均质，血供增多。确诊为新生儿甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）。给予口服普奈洛尔（1 mg bid×14 d），甲巯咪唑（1 mg bid×2 d），患儿心率下降至正常后家属要求出院。出院后因发热半天再次住院治疗。入院体查：体温40℃，呼吸65~80次/min，心率190~270次/min，体重1940 g，血氧饱和度阵发性下降至50%，烦躁不安，哭声低，前囟平，0.7 cm×0.7 cm，矢状缝0.2 cm，冠状缝0.2 cm，全身消瘦貌，皮下脂肪消失。双眼球微凸，头面部呈倒三角形，下颌小，皮肤无黄疸，甲状腺轻度肿大，双肺呼吸音粗，舟状腹，肝脾无肿大。肌张力正常，原始反射均减弱。血常规：白细胞17.86×109/L，血红蛋白77 g/L，淋巴细胞百分比0.48，中性粒细胞百分比0.49。降钙素原2.23 ng/mL。肝功能正常。血气分析提示代谢性酸中毒及低氧血症。入院后给予物理降温及抗感染、苯巴比妥镇静、静脉输入氢化可的松、口服普奈洛尔（1 mg，bid）、丙基硫氧嘧啶（10 mg，bid）等处理，患儿病情有好转，体温38.4℃，呼吸50次/min，心率185次/min，氧饱和度92%，烦躁好转。住院1 d后家属签字出院。出院后患儿一直口服丙基硫氧嘧啶（10 mg， bid）及甲巯咪唑（1 mg，bid）治疗。1月余后在当地医院复查甲状腺功能仍异常，2月余后复查甲状腺功能正常，体重增长至6.5 kg。
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早产儿内源性真菌性眼内炎1例报道
患儿男,因早产生后2 h入院.患儿系第1胎第1产,孕31周,因胎膜早破128h行剖官产娩出,出生体茕2050g,出生时脐带水肿,绕颈1周,羊水量少,微浑,生后Apgar评分均10分.生后即因早产、反应差转入我科监护治疗.母亲有阴道炎病史(具体不详).入院查体:早产儿外貌,反应差,四肢末梢凉,发绀明显,前囟平软,双肺呼吸音弱,心、腹检查未见异常.入院后检查提示低血糖、代谢性酸中毒.
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戊二酸尿症Ⅱ型合并心肌病1例
患儿,男,11个月,因生后至今运动、智力发育落后,轻咳4d,憋气2d入我院神经康复科.患儿自幼体软无力,主动运动少,运动发育落后于同龄儿,5个月时可伸手抓物,7个月竖头稳,10个月独坐、翻身,至今不能站立、不会爬,语言、智力亦明显落后,2个月可逗笑,4个月笑出声,现可发"a、o、ba、ma"音,认母不明确,不分生熟人.自新生儿期反复腹泻、呕吐、喂养困难.5月龄时行尿代谢筛查示戊二酸尿症Ⅱ型,予左旋肉碱、VitB2、辅酶Q10治疗,辅以家庭运动及认知康复,症状有所缓解,后自行停药.6月龄时拟住院康复治疗,但对训练强度耐受能力差,仍动员其酌情坚持家庭康复,运动、智力缓慢进步.期间行心肌酶谱示血清谷草转氨酶( AST)45 U/L(参考值0～40 U/L)、肌酸激酶同工酶( CK-MB)40 U/L(参考值0～35 U/L)、肌酸激酶(CK) 150 U/L(参考值0～ 170 U/L)、乳酸脱氢酶( LDH)210 U/L(参考值80～220 U/L);心脏彩超示心内结构及血流未见异常,心功能轻度减低,射血分数56％;复查尿代谢筛查结果正常,血氨基酸分析和肉碱分析正常;心电图及脑电图均未见异常.4d前无明显诱因出现轻咳伴稍气促、精神差、懒动、纳差,就诊于我院门诊.血气分析示pH 7.320,PCO2 31.4 mm Hg,PO2 98 mm Hg,BE -9 mmol/L,HCO3 - 17.6 mmol/L,TCO2 19mmol/L,SO2 98.5％,提示代谢性酸中毒.予5％碳酸氢钠纠酸及补液等对症处理,同时嘱其继续口服左旋肉碱、维生素B2,效果不明显;2d前患儿出现憋气,伴轻咳、气促,双足水肿,遂住院治疗.患儿系第2胎第1产,足月顺产,出生体重3.2 kg.围产期无异常.母孕期体健,父母非近亲结婚,无相关家族史和其他遗传病史.
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新生儿暂时性糖尿病1例
1 临床资料 患儿，女，2 d，因生后拒奶44 h，发热、阵发性四肢抽动6 h入院。第1胎1产，孕39周在家自然分娩(新法接生)，出生体重1900 g，羊水呈深绿色，出生时全身青紫、不哭、呼吸弱，5 min后渐缓解，但一直很少哭、肢体活动少，出生后一直未吃奶或糖水，6 h前出现发热伴不规则阵发性四肢抽动。母孕期体健，饮食正常，无发热等疾病史，无毒物、药物、放射线接触史，无糖尿病家族史。查体：T37.7℃，R 66次/min，P 168次/min，体重1 800 g，足月新生儿貌，发育营养较差，反应差，嗜睡，哭声弱，皮肤胎粪污染，皮肤轻度干皱，无硬肿，前囟2 cm×2 cm，张力稍高，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心率168次/min，心音有力，心律齐，未闻及心脏杂音，腹部较胀，肝脾不大，肠鸣音1次/min。四肢肌张力低。血常规：WBC 10.2×109/L，RBC 4.69×1012/L，Hb 154 g/L，PLT 120×109/L。尿检：尿糖++，酮体阴性，血生化(未进食及输液前)：K+ 4.37 mmol/L，Na+ 142.5 mmol/L，Cl-97.8 mmol/L，Ca2+ 1.86 mmol/L，二氧化碳结合力10 mmol/L，血糖：15～18.6 mmol/L。血胰岛素测定(IRI)11.57 μIU/ml(正常5～20)，C肽7.15 ng/ml(正常0.6～3.8)，抗谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)阴性，糖化血红蛋白<2.5%(正常3.4%～6.1%)。腹部B超：胰腺大小形态正常。脑CT扫描示急性缺氧缺血性脑病改变，胸部X线检查示肺纹理粗，上消化道碘水造影：胃容积变大，胃蠕动弱，贲门处可见造影返流入食道，肠管扩张。其父母空腹血糖及餐后血糖均正常。诊断：①新生儿暂时性糖尿病；②足月小于胎龄儿；③新生儿窒息；④新生儿缺氧缺血性脑病(轻-中度)；⑤新生儿肺炎；⑥代谢性酸中毒；⑦低钙血症。用胰岛素治疗，普通胰岛素0.4 U+5%葡萄糖50 ml，静脉滴注，1次/8 h，第2，3日改为1次/12 h，以后渐减量及给药次数，第9天停药。其它疾病按常规治疗，停药后测血糖6.8 mmol/L，患儿恢复正常吃奶，2周内血糖偏高(6～9 mmol/L)，尿糖阴性，第19天门诊复查血糖正常(4.8 mmol/L)。
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阴离子间隙在小儿肺炎酸碱失衡中的临床价值
阴离子间隙(简称AG)是近年来受到重视的反映代谢性酸碱失衡的一项重要指标.AG是根据血浆电解质数据统计出来的,对于代谢性酸中毒的病因及类型的判断有一定的价值.现将我院近2年来收治的70例小儿肺炎AG值的变化与血气分析结果进行比较,探讨AG值在小儿肺炎酸碱失衡中的应用价值.
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急性酒精中毒致多脏器损害5例
急性酒精中毒合并多脏器功能损害的病例近年来有不断增多的趋势.由于酒精中毒为常见病症,又因共饮者及家属缺乏疾病的救治常识,易造成延迟就诊、漏诊或误诊误治,导致病情进一步恶化,甚至死亡.2007年1月至2012年1月共收治急性酒精中毒合并多脏器损害患者5例,现报道如下.
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严重烧伤病人休克期酸碱失衡类型初探
目的: 探讨严重烧伤病人在休克期(伤后1-3 d)发生酸碱失衡类型的变化,分析其发生的原因与机理.方法: 随机抽取72例严重烧伤病人(烧伤面积50%-97%,平均72%±18%,三度面积16%-85%,平均38%±22%),用含肝素的注射器采集患者的股动脉血作血气分析,同时用不含抗凝剂的注射器采集患者的股静脉血作电解质测定,两个标本同时送检,同步检测 .利用酸碱失衡的四步判断法(见烧伤患者高氯性三重酸碱失衡的判断及其机理的探讨.中国病理生理杂志,2000,16(8):744-748)对同步血气与电解质的检测结果进行判定.结果:全组患者除6例酸碱失衡类型属正常外,其余66例中,单纯性酸碱失衡类型28例,双重性23 例,三重性15例.在单纯性酸碱失衡类型中,以代谢性酸中毒(代酸)多,共14例,其余依次为呼吸性碱中毒(呼碱)12例,呼吸性酸中毒(呼酸)2例.在双重性酸碱失衡类型中,则以呼碱并代酸为主,共ll例,其余依次为呼酸并代酸5例,代酸并代碱3例,呼碱并代碱2例, 呼酸并代碱与混合性代酸均为l例.在三重性酸碱失衡(TABD)类型中,以呼碱并代酸并代碱多见,共13例,而呼酸并代酸并代碱较少,共2例.其中,以高AG代酸的TABD为主,共12例 ,高Cl-代酸的TABD比较少,只有3例.此外,代酸、呼碱并代酸、呼酸并代酸、代酸并代碱和高AG性TABD的AG值的升高有高度显著性(P＜0.01).讨论:(1)烧伤早期大量的体液丢失引起低血容量性休克,组织乏氧代谢增加,大量酸根离子堆积而导致高AG代酸.如果大量输注等张NaCl溶液(如生理盐水),使血中Na+、Cl-浓度同当量增加,血Cl-浓度显著增加,从而使HCO-3浓度相应降低而发生高Cl-性代酸.(2)烧伤患者因精神紧张、疼痛刺激使呼吸深快、通气过度而发生呼碱;当伴有吸入性损伤或发生呼吸衰竭时,肺通气不畅,CO2 潴留导致呼酸.(3)临床上为纠正代酸不适当应用碱性药物(如NaHCO3),易矫枉过正,引起代碱与混合性酸碱失衡.结论:严重烧伤患者休克期的酸碱失衡类型非常复杂,几乎包括了各种类型的酸碱失衡,以代谢性酸中毒、呼碱并代酸以及呼碱并代酸并代碱为主,其中的代酸主要为高 AG代酸,三重性酸碱失衡并不少见.
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高渗氯化钠、高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗作用
目的: 本文旨在探讨小剂量高渗氯化钠和小剂量复方高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的血浆钾、钠、氯和血气的影响,以为海水浸泡战创伤休克的救治提供理论依据.方法 : 动物模型 Wistar雄性大鼠30只.随机分为对照组、高渗NaCl组、复方醋酸钠组,每组10只.实验前禁食过夜自由饮水,3%戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔麻醉,行股动、静脉插管,一侧股静脉插管供给药和输液用,另一侧股动脉插管快速放血至6.5 kPa,造成失血性休克,维持低血压 30 min后,将大鼠浸于15℃低温海水中40 min或血压下降为6.5 kPa时,将动物取出给药. 对照组给生理盐水4 mL/kg;高渗NaCl组给7.5% NaCl 4 mL/kg;复方高渗醋酸钠组给3.5 % NaAc和2.0% NaCl复方4 mL/kg;观察动物血压、呼吸、存活时间和存活率;并分别于伤前、失血性休克即刻和给药后30 min、1 h、2 h、3 h抽取动脉血液标本0.4 mL测定血气和血浆 K、Na、Cl.结果: (1)休克3 h对照组存活率为20%、复方高渗醋酸钠治疗组和高渗氯化钠治疗组存活率为 100%,高渗盐治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.01).(2)血气:休克动物血液p H下降、缓冲碱和剩余碱及CO2结合力下降、PCO2升高,给药后血气明显改善,尤其是给药30 min后;高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组血液pH、PCO2均优于休克对照组(P＜0. 05),高渗醋酸钠组又优于高渗氯化钠组(P＜0.05).(3)小剂量复方高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组.Na\,Cl均比对照组升高(P＜0.01)、K略为上升; 高渗醋酸钠组低於高渗氯化钠组.以上结果表明高渗醋酸钠在纠正代谢性酸中毒方面明显优于高渗氯化钠.讨论:失血、休克、海水浸泡是海上作战后勤保障中的重要问题.本研究证明高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗效果明显优于高渗氯化钠,可明显改善血压,改善血气和酸中毒,减轻了高氯酸血症,其机理可能与高浓度钠离子反射性引起血管收缩,限制血流进入肌肉组织,从而保证了生命重要器官的血流供应有关.醋酸钠有缓冲碱作用,可有效纠正代谢性酸中毒,可防止高渗氯化钠所引起的高氯性酸中毒的危险.结论: 高渗醋酸钠和高渗氯化钠对海水浸泡失血性休克有一定治疗效果,复方高渗醋酸钠比高渗氯化钠能更有效地纠正代谢性酸中毒.
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严重烧伤休克时血气变化及酸碱平衡紊乱
目的: 提高对严重烧伤休克患者血气变化的认识,探讨其酸碱平衡紊乱的类型、发生及发展规律,从而为降低严重烧伤休克的死亡率并为临床治疗提供参考依据.方法: 将我院1985年至1999年间1879例烧伤患者中重度烧伤并有休克患者129例作出412例次动脉血气参数(pH、 PaO2、PaCO2和HCO-3)和K+、Na+、Cl的测定以及血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr )的测定.129例中男98例、女31例、年龄1-58岁(28.0±16.3).将每次测定的血气参数按各型酸碱平衡紊乱预计代偿公式计算,用Na+-(HCO-3+Cl)求阴离子间隙(AG)值.AG正常值为8- 16 mmol/L,本文AG 18 mmol/L时定为有代谢性酸中毒:△PaCO2=1.5×△HCO- 3+8.0±2. 0;代谢性碱中毒:△PaCO2=0.9×△HCO-3±5.0;呼吸性酸中毒:△HCO-3=0 .35 ×△PaCO2±5.58;呼吸性碱中毒:△HCO-3=0.5×△PaCO2±2.5.结合临床病史综合分析,作出正确酸碱平衡紊乱的诊断.结果: 412例次中除35例次(8 .5%)属正常范围外, 另377例次(91.5%)存在不同类型的酸碱平衡紊乱.其中单纯代谢性酸中毒202例次(49.0%); 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒98例次(23.8%); 单纯呼吸性酸中毒46例次(11.2%); 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒22 例次(5.3%).单纯呼吸性碱中毒5例次(1.2%),单纯代谢性碱中毒3例次(0.7%); 代谢合并代碱并呼碱1例次(0.2%).电解质的变化, 412例次中,血K+＜3.5 mmol/L 133例次(32.3%) 、3 .5-5.5 mmol/L 178例次(43.2%)、＞5.5 mmol/L 101例次(24.5%).血Na+＜135 mmo l/L 152 例次(36.8%), 135-145 mmol/L 185例次(44.9%)、＞145 mmol/L 75例次(18.2%).血Cl ＜98 mmol/L 113例次(27.4%)、 98-108 mmol/L 191例次(46.4%)、＞108 mmol/L 106 例次(25.2%).AG值升高者＞18 mmol/L 245例次(59.4%).讨论: 412 例次动脉血气分析中有377例次存在不同类型的酸碱平衡紊乱.以单纯代谢性酸中毒常见,其次代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒也常见.血清电解质紊乱以低钠血症,低钾血症为常见.412例次动脉血气分析中还发现PaO2＜10.7 kPa 184例次(44 .7% ), 其中PaO2＜8.0 kPa 83例次(45.1%).由于严重烧伤后病人肺血流量降低,O2及 C O2弥散功能障碍,肺通气血流比例失常,导致低氧血症.一旦出现低氧血症常提示肺或肺间质水肿,当低氧持续存在时,缺氧刺激外周化学感受器,使呼吸加快,再加烧伤后疼痛刺激使通气过度可出现呼吸性碱中毒的情况.严重烧伤伴休克,使组织灌注不良,无氧代谢引起乳酸堆积,发生代谢性酸中毒.严重酸中毒时,pH值变化0.1-0.2就可影响机体的代谢和器官功能.当p H 值从7.4降至7.0时心输出量将下降50%-60%, 病人出现昏迷.pH值保持在正常水平时死亡率约 5%-10%;pH值每下降0.1-0.5病死率倍增.因为严重的酸血症影响组织细胞代谢和主要器官的功能.因此当pH值为7.20时, 应及时补充碱性药物.AG和潜在HCO-3的变化对判断重度烧伤病人酸碱平衡紊乱也具有重要意义.AG升高必引起等量的HCO-3降低,潜在HCO -3在数值上应为实测HCO-3与△AG之和,因此在估计HCO-3时要考虑引起AG增加的酸性物质消耗一部分HCO-3.重度烧伤休克时的酸碱平衡紊乱是复杂的,正确判断每一时期酸碱失衡的情况对于抗休克有至关重要的意义.
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1例全麻术中并发恶性高热患者的救护
恶性高热的病死率高达73%,是由全麻药和琥珀胆碱等所诱发的骨骼肌爆发性高代谢状态,伴有呼吸性及(或)代谢性酸中毒以及细胞通透性增强,高热和肌强直.
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慢性肾衰竭患者代谢性酸中毒与营养不良-炎症反应综合征
代谢性酸中毒(MA)是慢性肾衰竭患者常出现的临床表现,可能与蛋白质-热能营养不良(PEM)和炎症有关,后两者合称为营养不良-炎症反应综合征(MICS).酸血症是引起慢性肾衰竭患者预后不良和死亡的重要原因.然而新近许多流行病学的研究显示慢性肾衰竭患者MA的"逆流行病学"现象.本文就MA与慢性肾衰竭患者MICS关系的研究进展作一综述.
关键词： 慢性肾衰竭 代谢性酸中毒 营养不良-炎症反应综合征 -
遗传性肾小管酸中毒相关基因研究进展
肾小管性酸中毒(RTA)为肾脏酸化功能障碍引起的以高氯性代谢性酸中毒为特点的临床综合征,可因远端肾小管泌H+障碍所致,也可因近端肾小管对HCO3-重吸收障碍所致,或者两者皆有[1].1935年Lightwood[2]首先描述了1例儿童RTA病例.1945年Bain报道了首例成人病例.1958年董德长等川在国内首次报道RTA.
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阿德福韦酯致Fanconi综合征和低磷性骨软化症并进行性肌无力1例
阿德福韦酯是一种常用的治疗慢性乙型病毒性肝炎的药物.阿德福韦酯的肾毒性具有剂量和时间相关性,多见于30 mg/d以上剂量以及有基础肾功能损害的患者.我们报道1例慢性乙肝患者,服用阿德福韦酯10 mg/d共4年,以腰骶部和膝、髋关节疼痛为主诉就诊,曾辗转多家医院均误诊为强直性脊柱炎或脊柱关节病,终确诊为获得性Fanconi综合征和低磷性骨软化症伴进行性肌无力,查阅国内外文献,类似报道不足10例,阿德福韦酯的肾损害应引起临床医师的重视.
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急性重度酒精中毒患者血气分析及血液流变学的变化及意义
目的：探讨急性重度酒精中毒患者血气分析及血液流变学的变化及临床意义。方法根据意识障碍程度将81例重度酒精中毒患者分为昏睡组40例和昏迷组41例，并以30例门诊健康体检者为正常对照组，分别测定其血气分析及血液流变学。结果两组患者动脉血pH值、氧分压、碳酸氢根、血氧饱和度均不同程度降低，乳酸浓度不同程度升高，与正常对照组比较差异均有统计学意义（ P＜0.05），且昏迷组pH值降低较昏睡组更显著（P＜0.05）。昏睡组除全血高切黏度升高明显（P＜0.05）外，其余血液流变学指标与正常对照组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）；昏迷组血液黏度、红细胞压积及聚集指数均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论急性重度酒精中毒可导致机体缺氧及代谢性酸中毒的发生，并与酒精中毒程度呈明显相关性，而持续的低氧状态又可促进血液黏度升高，从而加重机体损害。
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先天性急性粒细胞白血病M1型合并肠道畸形1例
患儿，男，出生20 min，主因胎龄35＋5周，出生后呻吟，吐沫20 min 于2014年7月2日上午8点经我院产科收入重症儿科。患儿特点：患儿为生后20 min新生儿；胎龄35＋5周，G4P2，无生后窒息，无胎膜早破，羊水Ⅲ度粪染，量约400 mL，脐带绕颈1周，胎盘未见异常；Apgar 评分1 min、5 min、10 min分别为9分（肤色1分，余项均为2分）、10分、10分。体格检查：精神反应弱，呻吟，吐沫，周身胎脂附着，前卤平坦，张力不高，呼吸节律不规整，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音。心音有力，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。全腹胀，未触及明显肿块，脐带未脱落，肝脾未触及肿大，肠鸣音减弱，四肢肌张力正常，新生儿反射引出不完全。急诊化验血常规、尿常规、便常规、电解质、血气分析，回报：WBC 287.83×109· ；L－1，RBC 1.63×1012· L－1，Plt 68×109· L－1。血涂片示：一类原始细胞，考虑急性髓系白血病。骨穿示：原始粒细胞93％，可见退化细胞和下阶段细胞（图1）。诊断为急性髓系白血病 M1型（ AML－M1）。流式细胞分析结果：MPO （＋）、CD34（＋）、CD33（＋）、CD13（＋），考虑 AML －M1。血气分析：酸碱度7.15，氧分压25.9 mmHg，二氧化碳分压57.5 mmHg，实际碳酸氢根20.2 mmol／L，标准碳酸氢根17.3 mmol／L，细胞外液剩余碱－8.9 mmol／L，剩余碱（全血）－7.7 mmol／L。葡萄糖1.58 mmol／L，电解质、CRP 均未见异常，尿常规、便常规均正常。初步诊断：（1）新生儿吸入性肺炎。（2）先天性白血病。（3）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。给予碳酸氢钠纠酸治疗。（4）腹胀原因待查，消化道畸形？当天行X线、腹部超声及相关化验。 X线示：积液，可能伴肠道畸形存在（图2）。超声示：腹腔可见游离积液，深约1.8 cm，肠管局部扩张，宽处约1.93 cm （图3）。化验回报：葡萄糖1.58 mmol／L，电解质、CRP均未见异常。患儿低血糖，给予葡萄糖注射液持续静点，糖速6.0μg／（ kg· min），随时复查微量血糖。当天下午4点，患儿呻吟较前加重，血氧饱和度维持在85％以上，复查血气分析：酸碱度7.31，氧分压氧分压30.6 mm-Hg，二氧化碳分压23.9 mmHg，实际碳酸氢根12.1 mmol／L，标准碳酸氢根14.2 mmol／L，细胞外液剩余碱－14.5 mmol／L，剩余碱（全血）－12.3 mmol／L，乳酸14.2 mmol／L，酸碱有改善，但乳酸升高，说明存在严重的代谢性酸中毒，向家属告危，患儿于当天晚7点治疗无效死亡。
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新生儿窒息诊治进展
新生儿窒息系指出生时不能建立呼吸或呼吸抑制者,国外则定义为:无论何因,胎儿或初生儿同时存在低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒的状态[1].
