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新生儿高阴离子间隙(AG)代谢性酸中毒的病因与预后分析
新生儿期几乎所有的严重疾病均可导致酸碱失衡.代谢性酸中毒是新生儿酸碱失衡的主要类型之一,而常见的主要是高AG代酸.为探讨其病因及预后,对湖南省儿童医院新生儿科2001年6月~2002年3月住院患儿中,针对124例AG≥20mmol/L的代酸病例进行回顾性分析,现报告如下:
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挤压伤综合征的护理体会
挤压伤综合征是创伤的严重并发症.它包括休克、肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症四部分,后导致急性肾功能衰竭,严重威胁着病人的生命,死亡率极高.该院骨科自1998年来收治6例,均为青年男性,经积极抢救,精心护理,均康复出院.
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以腹痛为急性起病的糖尿病酮症酸中毒12例误诊分析
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱,所致血糖及血酮体明显升高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征[1].是内科常见的急重症之一,而以腹痛为急性起病的DKA临床较少见,医生缺乏认识,容易误诊.我们于2003年1月~2007年12月收治以急性腹痛起病的DKA误诊病例12例,总结分析如下.
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少尿与无尿
健康成人每24小时排尿量在1000~2000 ml之间(日尿量与夜尿量之比为2:1至3:2),大约相当于每分钟排尿1 ml.若24小时内尿量少于400 ml或每小时尿量少于17 ml者,称为少尿(oliguria);24小时内尿量少于100 ml,或12小时内完全无尿者,称为无尿(anuria)或尿闭.持续少尿或无尿的患者随之出现体内氮质潴留、血尿素氮及血清肌酐升高、水与电解质紊乱及代谢性酸中毒等现象,临床上称为肾功能衰竭.尿量通常通过询问排尿次数、间隔时间及每次尿量多少进行估计,也可用量筒收集尿液进行精确测量.
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循证护理在糖尿病酮症酸中毒护理实践中的应用
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征[1],是糖尿病的一种严重急性并发症.在应激情况下或治疗不当时可危及患者生命.
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32例糖尿病酮症酸中毒的护理体会
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于机体胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主的临床综合征.2002年3月~2003年11月,我院对32例DKA患者采取了及时恰当的抢救与护理措施,其中30例成功,2例死亡.现将护理体会报告如下.
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碳酸氢钠注射液与长春西汀注射液配伍禁忌
碳酸氢钠系弱碱性药物,可中和抗酸性药,可治疗代谢性酸中毒、胃酸过多引起的症状,在临床上广泛应用.长春西汀注射液可改善脑梗死后遗症、脑动脉硬化症等诱发的各种症状.在临床上输入碳酸氢钠注射液与长春西汀注射液接瓶不久即出现输液管中液体混浊,呈乳白色.考虑为配伍反应,立即给予更换输液器.现将2种药物试验结果报告如下.
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AG值及其临床应用价值
1 AG值的计算与含义阴离子隙(anion,AG)是临床上用来评价体液酸碱紊乱的一个重要指标,它不仅能鉴别不同类型的代谢性酸中毒,而且对混合性酸碱平衡失调诊断也有重要价值.在临床上为许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要线索.
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尿液pH与代谢综合征的相关性
目的:探讨尿液pH与代谢综合征(MetS)的关系。方法以8720名在山东大学附属省立医院健康查体中心健康体检者建立纵向队列,使用Cox比例风险模型探讨尿液pH与MetS的关系。结果经过平均3.03年随访共有1657人发生MetS,发病密度为62.79/1000(1657/26389)人·年。仅对年龄进行调整时尿液pH偏低组的风险比HR值为1.36(95%CI:1.21~1.53,P<0.05),在此基础上对MetS的组分高血压、高血糖、血脂异常、超重进行调整后尿液pH偏低组的HR值为1.20(95%CI:1.07~1.35,P<0.05),进一步对饮食、吸烟和饮酒因素调整后的HR值为1.17(95%CI:1.05~1.32,P<0.05)。结论尿液pH偏低是MetS的独立危险因素。
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连续肾脏替代疗法中应用枸橼酸钠抗凝后发生代谢性酸中毒的危险因素分析
目的:分析连续肾脏替代疗法(CRRT)中应用枸橼酸钠抗凝后发生代谢性酸中毒的危险因素。方法回顾性分析接受 CRRT 治疗并使用枸橼酸钠抗凝的109例患者的临床资料,抗凝后发生代谢性酸中毒27例、未发生82例。观察两者有无吸烟、饮酒、冠心病、心律失常、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺炎、肝炎、肝硬化、糖尿病、肠切除吻合术、水杨酸类药物使用、异烟肼类药物使用、双胍类药物使用,比较两者基础代谢率、收缩压、舒张压、心率、PaO2、PaCO2、FEV1/FVC%、乳酸、血糖、血酮、血胰岛素、血皮质醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶同工酶、内生肌酐清除率、血浆肌酐、血尿素氮、尿量、血钾、血钙水平。采用 Logistic 多因素回归分析筛选出影响 CRRT 患者使用枸橼酸钠后发生代谢性酸中毒的危险因素。结果单因素分析结果显示,与未发生代谢性酸中毒患者相比,发生代谢性酸中毒患者吸烟、饮酒、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肝硬化、糖尿病、肠切除吻合术后、水杨酸类药物使用、异烟肼类药物使用、双胍类药物使用例数多,基础代谢率、PaCO2、乳酸、血糖、血酮、血皮质醇、内生肌酐清除率、血清肌酐、尿素氮和血钾水平升高,PaO2、FEV1/FVC%、血胰岛素、乳酸脱氢酶、尿量和血钙水平降低(P 均<0.05)。多元 Logistic 回归分析结果显示,低 PaO2、高 PaCO2、高乳酸、高血糖、高血酮、高血钾、高血浆肌酐、高血尿素氮、有肝硬化、有糖尿病、肠切除吻合术后均是 CRRT 患者枸橼酸钠抗凝后代谢性酸中毒发生的危险因素(P 均<0.05)。结论 CRRT 中枸橼酸钠抗凝后发生代谢性酸中毒的危险因素有低 PaO2、高 PaCO2、高乳酸、高血糖、高血酮、高血钾、高血浆肌酐、高血尿素氮、肝硬化、糖尿病、肠切除吻合术。
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5%碳酸氢钠注射液与力月西存在配伍禁忌
5%碳酸氢钠注射液为治疗代谢性酸中毒的常用药物.力月西(咪达唑仑注射液)为麻醉前用药,常用于全麻醉诱导、维持及ICU呼吸机辅助呼吸患者的镇静.笔者在临床实践中发现,静滴5%碳酸氢钠注射液过程中,经Y型留置针另一侧管静注力月西回抽血时,注射器内液体立即变成白色、浑浊,停用5%碳酸氢钠注射液并用生理盐水冲洗留置针管道,重新静注力月西无异常反应.
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甲醇中毒致视力障碍1例报告
患者,女,42岁.视物模糊并头晕2 d,在外院诊断为急性视神经炎,糖尿病,代谢性酸中毒.治疗10余天之后,全身症状好转,但视力障碍加重.
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小儿支气管异物并反复呼吸暂停抢救成功1例
患儿男,3岁10个月.因吃大枣后出现剧烈呛咳、呼吸困难、口唇紫绀、意识不清20 min入院.查体:患儿呈昏迷状,全身紫绀,Ⅳ度吸气性呼吸困难,大、小便失禁.入院后急行气管插管,用简易呼吸器辅助呼吸,吸氧,建立静脉通道.10 min后患儿面色转红润,30 min后出现神志恍惚、躁动,自行拔出气管插管,再次出现意识丧失、全身紫绀、呼吸暂停.遂再次行气管插管,给予头部冰帽降温,约20 min患儿面色红润,但仍呈深昏迷状.血气分析:pH 7.11,PCO2 39.4 mmol/L,PO255 mmHg,HCO-312.5 mmol/L,SO2 77%,BE-17 mmol/L,提示代谢性酸中毒.复查左肺呼吸音消失,考虑左支气管异物,故急送手术室,全麻下行左支气管异物取出术,取出1.5 cm×1 cm×0.5 cm带皮枣肉一枚.术后1.5 h患儿苏醒,呼吸平稳;第2天复查血气基本正常;4 d后痊愈.
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糖尿病酮症酸中毒的抢救与护理体会
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是体内胰岛素相对或绝对不足引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要病变的综合征,病死率较高.现将我科抢救DKA的护理体会报告如下.
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酒精中毒致重度代谢性酸中毒并肺水肿1例
患者男,44岁,主因乏力、倦怠1d,呼吸困难3h就诊.患者于来诊前ld晚餐饮自酿原浆白酒(90°)约200 mL后出现乏力、倦怠,熟睡一夜后有加重,于次日中午乘飞机来到北京.于来诊前3h无诱因出现呼吸困难,烦躁.无咳嗽、咳痰、咯血,无黑朦、晕厥,无心悸,无呕吐、腹痛、腹泻,无运动障碍与感觉异常.既往体健.饮酒20余年,约50°白酒500g/d,4~5d/周,无吸烟史.家族史无特殊.
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糖尿病酮症酸中毒48例临床分析
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一个急性并发症,它是因体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,以往病死率很高.自1972年Soksen等人报告用小剂量胰岛素连续静脉滴注治疗以来,病死率大大降低.国内现多采用此法,现将我院自2002年10月至2005年9月收治的48例患者的临床治疗体会分析如下:
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纳洛酮致抽搐1例
患者,男,27岁.因神志不清15分钟,被家人发现送入我院急救中心.查体:体温36.4℃,呼吸6次/min,SpO250%,脉搏164次/min,血压120/80 mmHg.呈昏迷状,呼之不应,呼吸微弱,全身皮肤粘膜紫绀.双侧瞳孔等圆等大,约1.5mm,光反应迟钝.双肺闻及少许痰鸣音,心率164次/min,律齐,无杂音.腹部未见异常.四肢肌张力降低,生理反射消失,病理反射未引出.右手臂发现一有鲜红血迹针眼.实验室检查:血气分析:pH7.269,PaCO2232.1mmHg,PaO2255.8mmHg,HCO3-15.3mmol/L,BE-12.5mmol/L.电解质正常.心电图示窦性心动过速.初诊为急性海洛因中毒,急性呼吸衰竭,代谢性酸中毒.立即气管插管机械通气(通气参数:模式SIMV、TV450ml、吸气时间0.8s、F18 次/min、FiO2 60%),给予地塞米松、甘露醇脱水,解毒剂纳洛酮0.4 mg静脉推注,1~2min后患者突然起身躁动、四肢抽搐,立即予安定10mg静脉推注,5min后烦躁、抽搐未缓解,再次静推安定20mg,3~5min后抽搐停止、未再躁动.急诊抢救30min后收入住院.入院查体:体温37.5℃,呼吸18次/min(呼吸机、控制通气),SpO295%,脉搏150次/min,血压120/65 mmHg.昏迷状,压眶上神经无反应.双侧瞳孔约1.0mm,光反应迟钝.双肺未闻及干湿啰音.其余体征同前.海洛因筛选实验阳性,诊断急性海洛因中毒.继续辅助通气、脱水、冰帽、维持内环境稳定、对症处理等,同时给予纳洛酮0.8 mg静脉推注, 1~2min后患者再次起身躁动、四肢抽搐,持续10~15min后上述症状逐渐消失.之后将纳洛酮改为静脉滴注以0.3mg/h滴速维持.入院5h后患者神志转清、自主呼吸逐渐恢复,给予脱机、拨管.次日病情好转出院.
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28例重症胰腺炎救治体会
急性重症(出血坏死性)胰腺炎(SAP),病情凶险,而且发展迅速,有些可迅速出现休克,多器官功能衰竭,代谢性酸中毒等,病死率高达30~50%,少数可发生猝死.我院采用三早:即早期应用抗生素,早期手术,早期空肠营养;并中西医结合治疗28例,疗效良好,现分析报道如下.
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磷化铝致中毒性休克1例
患儿,男,13a.因服磷化铝1d入院.1d前因自杀服磷化铝两片,1min后头晕、腹痛、视物模糊、听力减退.吐出药片,大部分已溶解.在当地医院洗胃、灌肠、补液,当天下午尿少,测不到血压.病后24h转入我院.体检:体温36℃,脉搏115次/min.呼吸34次/min,血压测不到.神志模糊,极度烦躁,呼吸深快.全身皮肤湿冷发绀,四肢末梢皮肤呈黑色,颜面青灰,口唇呈樱桃红.双侧瞳孔约4.5mm,对光反射迟钝.心肺无异常.肝脾肋下未触及.双侧巴氏征(±).血白细胞15.0×109/L,中性0.77,淋巴0.23,血清钾6.3mmol/L,钠132mmol/L,氯正常,二氧化碳结合力11.7mmol/L,尿素氮正常.肝功GPT180U.入院诊断:磷化铝致中毒性休克、代谢性酸中毒、高钾血症、中毒性肝炎.给综合治疗.入院4h血压回升.48h血压及视力、听力恢复正常.住院9d治愈出院.
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重症肺炎新生儿酸碱平衡紊乱分析
目的 分析重症肺炎新生儿氧疗前后的酸碱平衡紊乱情况.方法 分别在氧疗前和氧疗后12 h抽取重症肺炎患儿静脉血行血清电解质检测,动脉血行血气分析,比较重症肺炎患儿氧疗前后其变化,并与对照组比较氧疗前酸碱平衡紊乱情况.结果 重症肺炎治疗前45例均出现酸碱平衡紊乱,且以剩余碱(AG)增高的代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒为主,明显高于对照组(t=1.27 P<0.05).重症肺炎患儿氧疗后酸中毒例数较氧疗前明显减少(t=3.28 P<0.01).结论 新生儿重症肺炎致酸碱平衡紊乱以AG增高的酸中毒为主,不宜盲目补碱.