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PET分子影像探针纳米颗粒的研发与应用现状
分子影像是应用影像学的方法对活体状态下的生物过程进行细胞和分子水平的定性和定量研究.其有利于疾病的早期诊断,确定疾病分期,提供病理过程基本机制以及疗效的随访.分子影像的发展有赖于细胞水平和分子水平精密影像探针的研发.纳米颗粒作为一种新兴的分子影像探针,能够提供更有效的图像对比,可在目标位置靶向聚集,同时其具有长效循环半衰期以及较高的荷载能力[1].分子影像探针纳米颗粒主要由图像对比基团、靶向基团、生物相容性好的“壳”以及能够进行进一步功能修饰的基团构成.在该结构的基础上加入治疗性基团,可以形成“治疗诊断”型纳米颗粒,以进行治疗性药物投递和分子水平诊断,有助于了解药物的功效、作用方式以及观察治疗反应.目前这一新的领域已经成为研究热点,其有助于个体化治疗方案的制定[2].
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肿瘤血管生成的核医学显像
研究发现,肿瘤可以通过肿瘤血管生成因子刺激内皮细胞增殖,原发性实体瘤的恶性生长和转移中,肿瘤血管的生成起着关键作用[1,2].目前以抑制肿瘤血管生成为基础的治疗手段已进入临床试验阶段,能否成功在体监测肿瘤血管生成状态和对治疗反应很重要,针对肿瘤新生血管的核医学显像和治疗方法也正在研究之中.
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99Tcm-MIBI SPECT显像早期预测非小细胞肺癌疗效
CT评价肺肿瘤的放疗和化疗后早期疗效不够准确。99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)可用于恶性肿瘤的诊断。本研究采用99Tcm-MIBI SPECT显像评价非小细胞肺癌的疗效,现报道如下。 一、资料与方法 1.临床资料。20例非小细胞肺癌患者,男17例,女3例,平均年龄65.3岁。放射治疗半疗程吸收剂量为(26.9±4.3) Gy,化疗药物为顺铂(CBP)和竹叶已甙(VP16)。 2.方法。MIBI为江苏省原子医学研究所提供,仪器为GE Starcam 3200I型SPECT仪,配低能通用型准直器,矩阵64×64,行早期(注药后15 min)和延迟(注药后120 min)平面及断层显像。采用ROI技术,划定病变部位与对侧正常相同大小肺组织进行比较。SPECT显像后2~3 d行胸部CT检查,肿瘤大小由CT测得。 3.判定标准。99Tcm-MIBI SPECT显像测定病变部位早期摄取率(EUR)和延迟摄取率(DUR),并以下式计算肿瘤部位滞留率(RI),RI=(DUR-EUR)/EUR×100%。 肿瘤对治疗反应的标准是:完全反应(CR),肿瘤完全消失;部分反应(PR), 作者单位:肿瘤消退50%以上;无变化(NC),肿瘤消退<50%和肿瘤大小无变化;肿瘤进展(PD),肿瘤增大。
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用分子影像指导肿瘤精准治疗
肿瘤严重威胁人类健康与生命,早期诊断与治疗是提高肿瘤治愈率及改善患者生存质量的关键。目前恶性肿瘤的治疗模式正向“量体裁衣式”的精准医学发展,但很多问题有待解决,如相同肿瘤分期的不同患者对相同的治疗模式存在疗效的个体间差异,同一患者的原发灶和转移灶间存在疗效差异,甚至同一肿瘤内部不同区域间也存在治疗反应的不同,这些差异均是由肿瘤细胞的生物异质性导致的。基于群体化证据的治疗技术不适合存在个体差异的肿瘤患者,如放疗靶区勾画和剂量照射、化疗方案和剂量选择等都是群体化的,没有考虑肿瘤的生物差异及其在治疗过程中的动态变化。因此,提高恶性肿瘤治疗疗效的重点主要在于对患者分子生物特征个体化的研究,在肿瘤解剖影像基础上综合考虑肿瘤代谢、增殖、乏氧、受体状态等与治疗密切相关的个体基因组信息,从而为患者量身设计佳治疗方案。只有这种基于个体化生物学特征制定的分子影像引导的精准治疗,才能避免治疗不足或治疗过度,从而真正实现肿瘤患者治疗的大获益。
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5岁以下儿童支气管哮喘的诊治与管理
儿童支气管哮喘(简称儿童哮喘)是近年来十分引人关注的全球公共健康问题,也是儿童常见的慢性疾病,严重影响着儿童健康和生长发育。从1995年起,世界卫生组织(WHO)及美国国家卫生研究院(NIH)共同组织专家撰写《全球哮喘防治创议》(GINA),并不断更新哮喘治疗与控制观念。2008年,中华医学会儿科学分会呼吸学组制订了儿童支气管哮喘的诊疗指南,为临床工作提供了循证医学的证据和指导意见。虽然不同年龄哮喘的基本病理生理变化相似,但在疾病的诊断手段、严重度的评估、对不同药物的治疗反应等方面有明显的不同。特别是针对5岁以下儿童哮喘的诊断、药物有效性和安全性评估及给药方法等方面存在的困难,2006 GINA根据循证医学的证据,列出专门章节对5岁以下儿童的哮喘进行了较详细的阐述。
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慢性阻塞性肺疾病合并社区获得性肺炎的临床比较研究
目的 比较合并和未合并慢性阻塞性肺疾病( COPD)的社区获得性肺炎 (CAP)患者的临床特点、治疗反应和预后的异同. 方法 选择58例合并COPD和67例未合并COPD的CAP患者为研究对象,收集2组患者的一般临床资料、实验室检查结果、影像学资料、初始治疗效果和30天病死率 . 结果 与未合并COPD的CAP患者相比,合并COPD的CAP年龄大、重症肺炎患者多;胸部影像学多叶段浸润、胸腔积液比例明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 合并COPD的CAP患者初始治疗失败率、30天内病死率明显高于未合并COPD的CAP患者. 结论 合并COPD的CAP患者较未合并COPD的CAP患者病情重、初始治疗效果差、30天病死率高.
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原发于淋巴结外的非霍奇金淋巴瘤
淋巴瘤是起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两类.淋巴瘤是一组异质性疾病,不同类型者其治疗反应和预后亦异,因而诊断时必须确定其类型.
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多发性骨髓瘤治疗进展
多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma.MM)是一种浆细胞克隆性增殖和异常积聚的恶性疾病.年发病率在欧美国家约2~5/10万,亚洲人略低.多发生于40岁以上的中、老年人,男性多见.随着人口的老龄化,MM发病率有逐年增加趋势,目前其发病率已超过急性髓性白血病,仅次于非何杰金淋巴瘤.由于瘤细胞增殖比例低(通常<1.5%)及瘤细胞多药耐药,因此MM的治疗反应较差,被认为不可治愈的疾病,生存期平均3年.近年来由于对MM的深入研究,改进治疗方法,例如药物使用剂量加大、并用造血干细胞移植、应用细胞因子、加强免疫治疗及支持治疗等,提高了MM治疗效果,使部分病人获得较长期的生存.
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闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎八例临床分析
闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia,BOOP)以闭塞性细支气管炎、机化性肺炎和间质性肺炎与纤维化为主要特点,应用糖皮质激素治疗反应良好,甚至可获得完全缓解.我院1993年5月至2004年4月收治8例经组织病理学确诊的BOOP,现报道如下.
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血液透析患者血C反应蛋白水平与促红素疗效关系的临床研究
人类重组促红细胞生成素(EPO)在治疗肾性贫血中取得令人满意的效果,绝大多数患者治疗反应良好,生活质量提高,发病率及病死率下降.但5%~10%的患者出现EPO抵抗,一般认为主要与铁缺乏、甲状旁腺机能亢进、感染及炎症反应有关[1~5].本文观察不同血C-反应蛋白CRP水平透析患者的EPO治疗效果,分析CRP升高与EPO低反应性的关系.
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介入化疗配合放射治疗食管癌护理体会
近年来我科经动脉插管行灌注化疗配合放疗治疗食管癌21例,因短时大剂量的化疗药物和放疗对食管的损伤,故治疗反应的观察及相应的临床护理措施显得尤其重要.
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甲状腺机能亢进性心脏病31例诊治体会
甲状腺机能亢进(甲亢)性心脏病是甲亢的严重并发症,临床上容易误诊、漏诊, 如何及时诊断、治疗值得临床医生引起重视。我院1997年4月~1999年12月共 诊断甲亢性心脏病31例,现将其资料总结分析如下。临床资料 一、一般资料 31例中,男8例,女23例。年龄20~76岁,平均46.3岁。病程3个月至10年 。31例都有不同程度胸闷、心悸感。具有高代谢症状群(心悸、怕热、多汗、多食、消瘦 ) 者21例;甲亢凸眼症13例;甲状腺Ⅰ°肿大7例,Ⅱ°肿大6例,Ⅲ°肿大6例。心 电 图显示16例心房纤颤,其中阵发性房颤7例,持续性房颤9例;心房扑动2例;频发房早 3例,频发室早6例;Ⅰ°房室传导阻滞(AVB)2例,Ⅱ°AVB1例,完全性右束支 阻滞3例;ST-T改变4例;室上速2例;心脏扩大4例。伴心衰2例,心绞痛2例。 二、诊断 31例患者先后行心电图、超声心动图、胸片、Holter等检查排除冠心病、高血压性 心脏病、风湿性心脏病、肺心病、心肌病及心包疾病。多次血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促甲状腺素(TSH) 检查符合甲亢标准,并符合以下要点: 1.确诊甲亢存在。 2.具有下列一种或一种以上心 脏异常:(1)明显的心律失常如房颤、频发房早、室早,阵发性房性或室性心动过速、室 颤;(2)心力衰竭,尤其是高心排出量右心衰竭为突出表现同时伴房颤、对洋黄治疗反应 不佳者;(3)心脏增大;(4)有明显的心电图或超声心动图改变。 3.排除了其他器质性心脏病。 4.甲亢彻底控制或治愈后,心脏病变表现随之消失。
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重性抑郁症持续型和发作型西酞普兰治疗的对照研究
持续性重性抑郁障碍先证者的亲属中重性抑郁障碍的患病率显著性高于发作性重性抑郁障碍先证者亲属中患病率,两者亲属中双向障碍和焦虑障碍的患病率也存在差异性;持续型亲属中双向障碍和焦虑障碍均显著多于发作型[1].这种家属史上的差异性是否提示其对西酞普兰治疗反应上的差异性,两者副作用有什么不同,为此我们对此进行随机对照研究.
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被动抬腿试验预测容量反应在儿科中应用的价值
液体复苏是危重患者治疗的重要环节,故需对危重患者的血管内容量状态及对液体冲击治疗反应的可能性进行精确评估,才能进行复苏治疗。
被动抬腿试验(passive leg raising,PLR)使下肢静脉血液快速至中心循环而增加心脏前负荷。因此,被动抬腿试验能够预测患者对液体治疗是否有反应。成人领域已有较多有关PLR预测液体治疗的报道。但在儿科领域目前仅看到一篇相关报道[1],该试验在儿科中的应用价值还需进一步探讨,因此,作者通过采用无创心排量监测仪(NICOM,Cheetah Medical公司,美国)监测不同疾病类型的患儿血流动力学指标,旨在观察PLR对容量反应的影响,了解PLR预测容量反应性的价值。现报道如下。 -
低频rTMS强化治疗难治性广泛性焦虑障碍疗效观察
广泛性焦虑障碍(GAD)是以持续的显著紧张不安,伴有植物神经功能兴奋和过分警觉为特征的一种慢性焦虑障碍,在普通人群中的年患病率5.1%[1]。且治疗依从性差,预后不理想,对患者的日常生活和社会功能造成严重影响[2]。GAD的治疗药物主要为抗抑郁药物、苯二氮卓类抗焦虑药物等,不少患者反复发作,病程趋于慢性化,对药物治疗反应不理想。重复经颅磁刺激(rTMS)是近年新发展起来的一种治疗技术,对焦虑抑郁障碍具有良好的治疗效果。现对常规治疗不理想的21例GAD患者采用低频rTMS强化治疗效果作一报道。
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丙型肝炎感染患者血清脂代谢指标检测的临床意义
丙型肝炎病毒(HCV)是引起慢性肝脏疾病的一个主要原因,HCV感染会导致慢性肝炎、肝纤维化、脂肪肝、肝硬化,增加肝癌风险[1]。HCV感染患者持续病毒学应答的风险因素包括高载量的HCV-RNA、年龄、肥胖、胰岛素抗性(IR)、肝纤维化[2]。近的研究还表明,HCV感染与脂类代谢、铁代谢有关,而且感染不同HCV基因型的患者其肝组织学损害、肝外表现以及对干扰素的治疗反应均有所不同。HCV感染患者血脂分布可能反映了HCV-RNA载量和抗病毒治疗的疗效预测,慢性HCV感染患者高密度脂蛋白和胰岛素抗性也发生改变[3]。本文通过检测HCV感染患者血清脂代谢及相关指标,旨在探讨血清中多种脂代谢标志物与其他生化指标的关联性。
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血液常规分析在骨髓增生异常综合征和巨幼细胞性贫血鉴别中的应用
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于CD34(+)造血干细胞/祖细胞的造血系统恶性肿瘤[1],其主要临床特征是一系或多系细胞质和量的异常,骨髓有病态造血表现,临床治疗反应差,高风险,并向急性白血病转化.巨幼细胞性贫血(MA)是由于脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所引起的一组贫血,主要为体内缺乏维生素B12或叶酸所致,亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起.MDS的诊断依据是骨髓病态造血,但病态造血并非MDS所特有,所以在诊断前要排除其他伴有病态造血以及全血细胞减少的疾病,如MA、HA(溶血性贫血),特别是阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、急性髓细胞白血病(AMLL)、骨髓纤维化等.本文就MDS血液常规三系(红细胞、白细胞、血小板)量的变化与MA作分析比较,结果报告如下.
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多巴胺、硝酸甘油、白蛋白联用治疗难治性心力衰竭疗效观察
充血性心力衰竭经ACEI和/或其他血管扩张剂以及利尿剂和地戈辛等治疗后,其症状依然存在,治疗反应差者称为难治性心力衰竭[1-2],住院死亡率较高.本文对50例不同原因所致的难治性心力衰竭,在常规抗心力衰竭治疗基础上加用多巴胺、硝酸甘油、白蛋白等治疗,收到了较好的疗效,现报道如下.
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充血性心力衰竭的诊断及治疗
充血性心力衰竭(congestive heart failure)简称心力衰竭或心衰也称心功能不全(cardiac insufficincy),是指静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高,临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种临床综合征.依据症状的有无及治疗反应,可将心力衰竭分为三个阶段:无症状性心力衰竭(silent heart failure):系指左室已有功能障碍,左室射血分数降低(LVEF<50%),而临床无"充血"症状.充血性心力衰竭:系指临床已出现典型的症状和体征,即通常所指的心力衰竭.难治性心力衰竭(refractory heart failure):系指心力衰竭的终末期,对一般常规治疗无效.
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睡眠呼吸暂停--危险的心脏病杀手
美国明尼苏达州的Virend Somers博士在近召开的心身医学会议上报告,睡眠呼吸暂停可能是心脏病、高血压和其他心脏疾患的重要原因.有睡眠呼吸障碍的人通常鼾声很大,经常发生呼吸暂停,然后出长气、气喘吁吁,且经常不会完全清醒过来.这种呼吸暂停会给心血管系统造成压力,导致血压升高.对于充血性心衰和高血压患者,医生们应注意是否存在睡眠障碍的问题,特别在患者对常规治疗反应不佳时.不幸的是,临床医生们往往忽视了病人在睡眠时的改变.通过与正常人群进行比较,专家们发现血压正常而有睡眠呼吸暂停的病人在4年内更容易发生高血压,这提示睡眠呼吸暂停可能导致慢性高血压.与年龄、性别、体重指数(BMI)相同的正常人相比,不伴其他疾病的睡眠呼吸暂停病人在睡眠和清醒时交感神经系统较活跃.交感神经系统控制人体的一些无意识的功能,如心率、血管收缩等.正常人在睡眠时交感神经兴奋性下降,血压下降.而呼吸暂停的病人,呼吸停止时血氧分压下降,二氧化碳浓度升高,引起交感神经系统兴奋.此时心输出量增加,血压急剧上升,扰乱了机体对交感神经和血压的正常调节作用.研究人员还注意到,呼吸暂停的病人,血压变化幅度大于心率变化幅度.这两种变化都预示着心血管疾病的发生.