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脂质过氧化作用与线粒体损伤
脂质过氧化广泛存在于心肌细胞、神经细胞、肝细胞中,通过对膜脂、蛋白和DNA的损伤,引起细胞或细胞器结构、功能的改变.线粒体是细胞能量代谢重要的细胞器,在氧化磷酸化的过程中可产生一定量的自由基,但由于生物体内同时存在着抗氧化防御体系,在生理状态下二者维持动态平衡,从而保护线粒体不被损伤.如果这种平衡被破坏,线粒体就会因脂质过氧化作用而受到损伤.线粒体损伤可引起一系列的细胞功能障碍,线粒体功能改变与细胞凋亡有着密切的关系.对线粒体损伤与凋亡关系的研究,不仅揭示了凋亡信号传递过程中的一个重要机制,而且对阐明一些外源性化合物的毒性作用机制有着重要的意义.
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浅析人类基因组计划和劳动卫生与环境卫生学的机遇和挑战
20世纪生物学的大成就是揭示生命机体的世代遗传主要是以基因为载体的核酸,而有机体的生命活动主要决定于蛋白质的结构和功能,进而将整个生物学推进到以核酸和蛋白质为中心的分子生物学时代.从解释第1个基因到解释整个基因组而诞生的基因组计划,已描述了大量的基因组序列,包括599个病毒和类病毒、205个自然发生的质粒、185个细胞器、31个细菌、7个原生菌、1个真菌、2个动物和1个植物[1,2].
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线粒体与核基因交互作用的研究进展
线粒体是真核生物细胞中特别重要的细胞器,对其研究已有一个多世纪的研究历史[1],是机体通过氧化磷酸化生成高能磷酸化合物ATP的加工厂,也是细胞凋亡调控和活性氧产生的重要部位.线粒体DNA(mitochondrion DNA,mtDNA)由于自身比较独特的遗传特性(母系遗传、缺乏重组和进化速率高)而被广泛地应用于人类群体的研究.
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益气活血中药防治缺血性中风的研究与展望
脑血管病是当今人类死亡的三大原因之一,其中缺血性中风(IS)与出血性中风的发病比约为3:1.因此,IS已成为当前防治脑血管病的中心议题.有关IS的治疗,医学界积极开拓中医药宝库,发现益气活血中药可以改善梗塞区周围血液循环,减低其压力,限制梗塞面积扩大,防止梗塞区缺血现象的发生;同时还可减轻脑水肿,降低颅内压,保护脑组织及细胞器,有利于神经功能的恢复[1].但对益气活血中药防治IS的原理、药物选择、用药规律缺乏系统研究,未能充分体现中医学术思想和把中西医较好地结合起来,不利于开发更适合临床的有效方药.笔者在充分研究有关文献的基础上,试对此作如下探讨.
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生物技术在中药研究中的应用及展望
生物技术是以生物体系(个体、组织、细胞、细胞器、基因)和生物工程原理来生产生物产品,培育新的生物品种,或提供社会服务的综合性生物科学技术.它有基因工程、细胞工程、发酵工程、酶工程等.
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高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响
有文献报道高温诱导细胞凋亡有两个独特的模型: 慢死亡和快死亡.慢死亡是指细胞受热后,在失去再生能力之前能够维持生理活动几天.快死亡是指细胞受热后几天内发生的死亡,其特征是细胞脱离其培养表面.关于快死亡的机制可能与热诱导细胞凋亡有关[1].目前随着对凋亡机制研究的深入,已从细胞质膜转向线粒体.线粒体是促进能量转换、参与细胞凋亡的重要细胞器.由于细胞膜上各种生物泵的作用,使细胞膜内外维持着不同梯度的离子浓度,产生了线粒体膜电位.几乎所有诱导剂引起的各种类型的细胞凋亡均出现线粒体膜电位下降,提示线粒体膜电位下降为早期凋亡[2] .本文建立一种高温诱导ECV-304细胞凋亡的方法,并应用流式细胞仪采用AV-FITC/ PI 双染法和荧光探针JC-1 法,对高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响进行分析.
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在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化
心肌顿抑(Myocardial stunning,MS)是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍,离体心脏试验显示心肌质膜Na+-K+-ATP酶、内质网Ca2+-ATP酶活性降低与MS的发生有关.作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体Ca2+-ATP酶活性及心肌ATP含量的变化,旨在进一步探讨MS的发生机制.
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线粒体与细胞凋亡
线粒体是所有真核细胞内重要的细胞器,是ATP生成的主要部位,对维持细胞能量代谢和正常功能活动起重要作用.新近研究发现,线粒体内包含一些与细胞凋亡有密切关系的物质:如pro-caspase, 细胞色素C (Cyt C), Smac/Diablo,AIF等.在一定因素的刺激下,线粒体膜的通透性增加,这些物质可由线粒体释出,诱导细胞凋亡.因此线粒体在细胞凋亡的发生中起重要作用,被形象地称为细胞凋亡的"燃烧室”.
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衰老大鼠心肌细胞器形态的定性定量改变及其调控钙离子能力分析
目的探讨心肌衰老机制.方法采用Wistar大鼠,分老龄组(22月龄)和成年组(7月龄).用透射电镜观察心肌细胞器形态定性改变;用体视学方法测定心肌细胞器形态定量改变;用X射线能谱仪分析心肌细胞器调控Ca2+能力.结果与成年组比较,老龄组大鼠心肌改变:(1)核有切痕、肌原纤维不规整、闰盘离解、线粒体和肌浆网肿胀、脂褐素和残余体增多.(2)在心肌组织内,非肌细胞所占体积份数增加,线粒体和肌浆网体密度减少,线粒体外膜比面积、内膜+嵴比面积、肌浆网比面积减少.(3)在舒张状态下,肌原纤维和线粒体内Ca2+增加,肌浆网内Ca2+减少.结论衰老心肌的舒缩力减退,心肌细胞器形态呈明显改变,心肌衰老与线粒体和肌浆网的形态改变及其调控Ca2+能力有直接关系.
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东北梅花鹿卵母细胞中细胞器变化的电镜观察
目的 揭示东北梅花鹿卵母细胞及其细胞器的发育规律.方法 根据梅花鹿卵泡直径大小、透明带的形成、卵泡腔的出现时间把非发情期和发情期卵泡系统分为:原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡3个时期,并利用电镜、目镜测微尺和显微照相技术对各期卵母细胞发育过程中细胞器进行观察(每类卵母细胞观察6～8个).结果 1.原始卵泡和生长卵泡前期:线粒体、高尔基体、滑面内质网(SER)、皮质颗粒等细胞器数量不断增加,并逐渐移向皮质区.2.生长卵泡后期和成熟卵泡期:高尔基体及粗面内质网(RER)消失,皮质颗粒开始在质膜下呈线性排列,线粒体向胞质中央区扩散且少嵴圆形线粒体一律转变为带帽线粒体,核仁发生致密化.3.短而粗的微绒毛从初级卵泡卵母细胞开始出现,到次级卵泡卵母细胞时变得密集而细长,三级卵泡期则开始缩短变粗,部分退出透明带.结论 在卵母细胞发育过程中,线粒体的形态、数量及分布的变化与细胞的代谢水平、增殖及分化密切相关;皮质颗粒与高尔基体基本无关联,但却与滑面内质网关系密切;核仁既是RNA的合成场所又是其贮存场所,同时RNA致密化也成为减数分裂恢复的前提.
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寄生性线虫线粒体基因组研究进展
线粒体是绝大多数真核生物细胞氧化供能的主要细胞器.它有一套独立于胞核染色体的基因组--线粒体DNA(mtDNA).自1962年Nass等发现mtDNA以来,对它的研究一直方兴未艾.目前,已确定250多种后生动物mtDNA完整序列(Hu et al.,2003a).
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细胞内蛋白质转运及其在医学中的应用——1999年诺贝尔生理学或医学奖介绍及其相关研究进展
细胞表达出大量的蛋白质,分布到细胞不同的部位执行相应的功能,其中多数被转运到细胞外和细胞核,或定位于细胞内不同的细胞器.新合成的蛋白质是如何跨过膜性结构被转运到相应正确位置的呢? 细胞生物学家Günter Blobel对此给出了答案.
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自噬及其在肿瘤中的作用研究
自噬(autophagy)是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有"自己吃自己"的现象后提出的,是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体(autophagosome),并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新[1].自噬在机体的生理和病理过程中都能见到,其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明,对肿瘤的研究尤其如此,值得关注.
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自噬、凋亡与肿瘤
20世纪60年代,人们开始了对自噬的研究.自噬是一些相关基因调控的真核细胞降解细胞器和蛋白质的高度进化保守的过程.自噬普遍存在于酵母、线虫、果蝇、人体等有机体中,但人们对自噬的认识并不深入.1997年自噬基因的发现促进了人们对自噬本质及其功能的认识[1].由于自噬的过程和调控网络十分复杂,且自噬和凋亡密切相关,其在肿瘤中起着十分重要的作用,本文就自噬、凋亡与肿瘤的关系作一综述.
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线粒体细胞色素C氧化酶与肿瘤
线粒体是哺乳动物细胞质中惟一含有遗传物质的细胞器,其基本功能是通过氧化磷酸化,以ATP的形式为细胞提供能量,被称为细胞的"动力工厂".线粒体有自己的基因组,执行着各自的作用;基因组能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,同时还受核基因的参与和控制.线粒体编码基因排列紧凑、无间隔区且部分区域存在重叠,游离于线粒体基质中,缺乏组蛋白保护,其损伤修复系统也不完善.因此,任何改变都可能累及到基因序列和编码产物中的重要功能区域,引起相关的疾病.线粒体细胞色素C氧化酶(mt-COX)是线粒体内呼吸链复合物Ⅳ,近年的研究显示,mt-COX与肿瘤的发生相关[1].一、mt-COX的基因结构和蛋白特性mt-COX定位于线粒体内膜,哺乳动物mt-COX由13个亚基组成,由亚基组装成有功能的全酶是一个复杂的过程[2],需要多种分子伴侣和装配因子的协助才能完成.
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共聚焦激光扫描显微镜技术及相关荧光探针在细胞器研究中的应用
共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)是上世纪80年代发展起来的先进的分子细胞生物学分析仪器.它在荧光显微镜成像基础上加装了激光扫描装置,利用计算机进行图像处理,把光学成像的分辨率提高了30%～40%,是光学显微镜发展史上的重大突破.它通过其独特的成像原理和技术[1],使用紫外线或可见光激发荧光探针,不仅可观察固定的细胞、组织切片,还可以对活细胞的结构、分子、离子等进行实时动态观察和检测,在亚细胞水平上观察诸如Ca2+,pH值,膜电位等生理信号及细胞形态的变化,成为形态学、分子细胞生物学、神经科学、药理学、遗传学等领域中新一代强有力的研究工具[2].
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自噬对适应性免疫的调控
自噬(autophagy)是一种蛋白降解系统,根据细胞内底物运送到溶酶体腔方式的不同,可分为大自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)三种[1].大自噬中,孤立的双层膜结构包裹变性坏死的细胞器,聚集的蛋白质和病原体等成分,形成自噬体( autophagosome).然后与溶酶体膜融合,形成自噬溶酶体(autophagic lysosome),降解所包裹的物质.自噬在固有免疫和适应性免疫调控中发挥重要作用.就适应性免疫而言,自噬在抗原提呈中起着必不可少的作用[2].经典免疫学认为,MHC Ⅰ类分子把内源性抗原提呈给CD8+T细胞,而MHCⅡ类分子把外源性抗原提呈给CD4+T细胞.
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假死诱导途径研究的进展
假死(suspended animation)是指机体细胞活动速度极其缓慢但能维持其本身及其内部细胞器完整,机体仍保存有生命力的一种状态,此种状态是可逆的,适当的条件下,机体仍可恢复其正常生命活力.生物机体在假死状态下能量的产生和能量的消耗都会发生戏剧性的减少,会产生抵抗恶劣环境(如极端的温度、缺氧)甚至一些物理损伤的能力.
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前列腺素E1对大鼠肢体缺血再灌流损伤Bcl-2和Bax表达的影响
前列腺素E1(PGE1)是花生四烯酸的代谢产物之一,对细胞膜及细胞器质膜具有稳定的作用[1,2].而线粒体膜的不稳定性和渗透性转化是细胞凋亡的机制之一[3].PGE对细胞凋亡有无影响?国内尚未见报道,我们采用 PGE1静脉注射后,测定SD大鼠后肢腓肠肌组织的Bcl-2,Bax基因蛋白及TUNEL标记指数,结果表明 PGE1对Bcl-2、Bax蛋白具有下调作用,现报道如下.
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离体培养神经干细胞的超微结构学研究
目的研究离体培养条件下神经干细胞的超微结构.方法分离、培养和诱导分化来自孕17-19 d Wistar大鼠胎鼠大脑皮层的神经干细胞,分别用扫描电镜和透射电镜观察神经干细胞分化前、后的超微结构.结果未分化的神经干细胞的大小、形态和细胞内结构基本相同.细胞都呈小球形,表面带有微绒毛,细胞以有丝分裂形式进行增殖.透射电镜显示细胞核、浆比例很高,核呈多形性、分叶状;胞浆稀少,无成熟的细胞器.分化后,从球体表面向四周伸出众多突起,胞体也从球形变成扁平形,细胞浆体积明显增多,胞浆内出现多种成熟的细胞器.细胞从具有单一的细胞外部形态和内部结构的干细胞向不同的神经元和神经胶质细胞转变.结论神经干细胞是保留原始细胞外部形态、内部结构和增殖特性的特殊细胞,在一定条件下可以被诱导分化成具有成熟细胞器的神经元和胶质细胞.
