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线粒体病研究进展
线粒体产生细胞生存所必需的能量,是细胞质内带有遗传信息的细胞器.近年来,线粒体机能异常与人类疾病的关系逐渐受到人们的关注,如线粒体脑肌病、线粒体心肌病、线粒体糖尿病[1.2]线粒体DNA(mtDNA)突变所至的听力丧失以及mtDNA突变与衰老[3]、细胞凋亡、Parkinson病、Alzheimer病、Huntington病等疾病相关.由于线粒体异常产生的症状多种多样,现多称为线粒体病.
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线粒体与2型糖尿病
线粒体是细胞生命活动的重要细胞器，越来越多的证据表明线粒体基因缺陷和功能障碍与2型糖尿病有密切关系。本文现就线粒体与2型糖尿病做一简要综述。
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自噬在胰腺癌中作用的研究进展
自噬是一种广泛存在于真核细胞中的细胞降解过程，它早是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”现象后提出的[1]。自噬发生时，细胞将部分蛋白质和细胞器通过双层膜的扁平杯状分隔膜包裹形成自噬体（autophagosome），自噬体再转运至溶酶体并与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autolysosome）以降解其包裹的内容物，从而实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新[2]。然而，过度激活细胞自噬水平会导致细胞发生自噬性死亡（autophagic cell death，AuCD），因此自噬也被称为是Ⅱ型程序性死亡[3]。自噬参与了细胞的多种生理和病理过程，起到调节细胞生存和维持内环境稳定的作用。同时越来越多的研究证明，自噬与肿瘤的关系十分密切，并且其在肿瘤发生发展过程中表现出抑制和促进的双重作用：一方面，激活自噬后可通过自噬性死亡对肿瘤细胞产生杀伤作用；而另一方面，当外界存在各种代谢压力或应激性刺激时，肿瘤细胞又可通过自噬起到维持生存的作用。正因为如此，自噬在肿瘤中的作用模式及其相关机制已成为当前肿瘤学研究的热点。本文就自噬与胰腺肿瘤关系的研究进展作一综述。
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哺乳动物自噬检测技术的研究进展
自噬是细胞内部分细胞器及细胞质与溶酶体结合,进而被降解的过程.自噬包括三种类型:巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬,其中研究广泛的是巨自噬[1].近10年来,自噬在哺乳动物机体发育及内环境平衡的研究领域取得了重大的进展.而关于自噬功能的下调与哺乳动物各种疾病之间密切相关性的研究,使得自噬成为临床疾病治疗中的一个重要靶点[1-2].如何进一步准确地鉴别、观察、定量细胞自噬是哺乳动物自噬研究的基础.现就目前常见自噬检测技术的研究进展及优缺点予以综述.
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精子顶体反应及其临床应用价值的研究进展
哺乳动物的顶体是一个膜包裹的溶酶体样细胞器，位于精子核膜与质膜之间，是一个膜结合的帽状结构，其内含多种酶。顶体反应（ acrosome reaction ，AR）是精子与卵透明带（ zona pellu-cida，ZP）结合之后，精子的顶体破裂，释放一系列的顶体酶的过程。受精是精子与卵子融合，精子将所携带的单倍体遗传物质与卵子的单倍体遗传物质相融合形成双倍体合子的过程［1］。这是一个非常复杂和严格有序的生理过程，不同种类的动物，其受精方式及过程有所不同。人类受精过程包括：（1）精子获能；（2）精子与卵丘细胞之间的相互作用；（3）精子活动力的改变如超活化；（4）精子与透明带结合、透明带诱发精子顶体反应；（5）精子顶体酶激活；（6）精子穿入透明带；（7）精卵质膜融合；（8）卵子激活；（9）精子染色质解凝；（10）精卵核融合［2］。 AR发生的主要部位是卵丘颗粒细胞间隙及透明带，顶体反应通常是在卵丘细胞团的间隙中启动，在精子穿入ZP时，AR发生的程度更大，速度更快，能使卵子受精的精子，很可能是在卵丘细胞间隙就发生AR的精子［3］。
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细胞自噬对肿瘤发展影响的研究进展
细胞自噬是普遍存在于真核细胞的一种自我消化过程,指细胞对自身结构的吞噬降解,是将细胞内变形、损伤、衰老或非功能性蛋白质及细胞器运送到溶酶体中形成自噬溶酶体,消化降解其包裹的内容物,实现细胞自身代谢需要和细胞器再度更新的过程[1],也称为Ⅱ型程序性死亡[2].
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显微CT在口腔种植研究领域中的应用
空间分辨率达到1～10 μm的医学CT称为显微CT(micro CT),与之对应的是肉眼分辨水平的CT,称为宏观CT.细胞直径平均为10～50 μm,而细胞器约为0.2～1 μm.所以,micro CT是"能看见组织和细胞图像的CT".由于普通CT无法满足科学研究对分辨率的苛刻要求,学术界开始研发micro CT.其主要构造由六部分组成(图1).micro CT与普通CT不同之处是采用微焦点线球管.
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溶酶体贮积病累及心脏的临床表现
溶酶体是一种细胞器，其内含有60多种酸性水解酶，这些酶发生数量或功能异常时就会导致特定生物分子不能被正常降解，从而贮积在组织细胞内，引发一系列疾病统称为溶酶体贮积症（lysosomal storage disease，LSD）［1］。 LSD 的心脏受累比较常见，对患者预后有重要影响，本文将对几种主要累及心脏的LSD的临床特点进行总结，提高对这些疾病的认识。
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肿瘤分泌蛋白的临床研究进展
蛋白质作为生命功能的执行者,在内质网上合成后,运输至高尔基体内进一步加工和分选,然后被运送到相应的细胞器中,或被分泌到细胞外发挥功能,该过程称为细胞分泌,其中分泌到细胞膜外的蛋白质称为分泌性蛋白或分泌蛋白.分泌性蛋白占人类蛋白质组的十分之一,其中细胞蛋白的20%～25%是可分泌蛋白.
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急性胰腺炎细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是细胞由一系列基因调节控制的自主性的有序死亡.细胞凋亡的形态学上主要表现为细胞皱缩、染色质浓染和出现凋亡小体.凋亡小体具有完整的膜结构,内含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分,形成的凋亡小体由邻近的正常细胞和吞噬细胞清除,其内容物不会因外泄而引起炎症反应.急性胰腺炎与细胞凋亡关系方面的研究起步较晚,许多机制未能完全阐明,本文针对急性胰腺炎细胞凋亡和调控的研究进展进行综述.
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自噬及其在急性胰腺炎中的作用
自噬(autophagy)是一种溶酶体参与的、复杂的分解细胞内蛋白和亚细胞结构的过程.通常,细胞处于"饥饿"或其他应激的情况下,通过降解细胞内蛋白和细胞器为细胞的基本代谢提供能量.基因分析发现,调控自噬过程的基因在进化中高度保守,从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因;并且这些基因在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用.形态上,自噬以细胞内形成空泡样结构为特点,将蛋白、亚细胞结构包裹,或直接与溶酶体结合而降解.近来的研究表明,自噬功能的异常与许多疾病的发生与发展有关.
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PPARs在心肌代谢性重塑中的作用
糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolic remodeling).
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心脏兴奋收缩偶联
在参与心脏活动的离子中,Ca2+被认为可能是重要的.人体内存在一种促使心脏收缩舒张的关键机制,这一机制即为兴奋收缩偶联.充分了解Ca2+如何在各种细胞器间的转运并引发兴奋收缩偶联,对于深入理解心脏功能的生理基础具有十分重要的意义.心脏兴奋收缩偶联是指由心肌电兴奋开始到心脏收缩并泵血这一过程.
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细胞自噬在急性肝损伤中的变化及作用
近年来，细胞自噬已成为热点研究领域，而细胞自噬在肝脏疾病中的作用也越来越受到重视，抑制或促进自噬可能成为一个新的治疗靶点，本文就细胞自噬在急性肝损伤中的变化及作用作一综述。
1细胞自噬的概述
细胞自噬（autophagy）是存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖的降解途径，形成过程包括膜状结构包裹部分胞质和细胞内需降解的长寿蛋白质、受损的细胞器等形成自噬小体，再与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，产生的氨基酸、脂肪酸、核糖酸等降解产物再被细胞重新利用[1,2]。在自噬发生过程中，Ⅰ型微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3， LC3）脂酰化形成Ⅱ型LC3并聚集到自噬小体膜上[9]，当自噬小体和溶酶体融合形成自噬溶酶体后，LC3-Ⅱ就会去脂酰化又转变成LC3-Ⅰ释放到胞质中，因此可知LC3-Ⅱ可在一定程度上反映出自噬的变化。根据底物转运到溶酶体途径的不同，细胞自噬可分为3种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬，通常说的自噬泛指巨自噬，本文若无特殊说明均指巨自噬。 -
胰岛β细胞的理阿诺碱受体钙通道
众所周知,胰岛β细胞的Ca2+通道以及细胞内Ca2+浓度与胰岛素的分泌有很紧密的关系.除了细胞膜上的电压依赖性Ca2+通道外,还有大量Ca2+通道存在于可储存Ca2+的细胞器中.其中内质网上主要存在IP3受体和理阿诺碱受体 (Ryanodine Receptor,RY受体)两种Ca2+通道.Ca2+对某些通道的刺激可以导致Ca2+从细胞内Ca2+库中释放出来,此过程叫做Ca2+诱导的Ca2+释放(CICR).
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肺部真菌感染的病原学
一、真菌病原学概况1.真菌的定义与分布:真菌(fungus)是一类具有真正的单个或多个细胞核、完整的细胞器(如内质网和线粒体)以及细胞壁和细胞膜的微生物,又称真核细胞型微生物.
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心房颤动患者心房细胞结构的改变
目的 探讨心房颤动(房颤)发生后相关细胞结构和超微结构变化及其临床意义.方法 收集53例心脏外科手术患者,根据心律分为窦性心律组(窦律组,26例)和房颤组(27例).术前行超声心动图检查.手术中取右心耳组织,行石蜡包埋切片,HE染色后测定细胞直径,Masson染色测定胶原容积分数.用免疫组织化学方法检测结蛋白、N-钙黏素的分布变化.电镜观察超微结构变化.结果 与窦律组比较,房颤组心房细胞直径增加,与心房大小成正相关,心房纤维化明显,心肌出现不同程度的肌溶解现象,电镜观察发现细胞器、细胞连接异常.免疫组织化学检测显示房颤组中N-钙黏素分布不均一,结蛋白分布异常.结论 房颤后心房细胞结构改变是房颤复发和心房抑顿的结构基础.
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心肌老化的线粒体机制研究进展
心肌细胞老化与线粒体、溶酶体和肌浆网等细胞器的结构和功能退化有关,其中以与线粒体的关系为密切.
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转线粒体细胞系的构建及其在老年性痴呆研究中的应用
线粒体是一种独特的细胞器,它具有自己的DNA,其DNA由16 569碱基对组成.线粒体DNA可编码13条与细胞氧化磷酸化呼吸链有关的多肽[1].
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线粒体医学的过去与未来
线粒体是一个直径1 μm,长2～3 μm大小的细胞器,存在于几乎所有真核生物细胞内.生物进化研究表明,1.5亿年以前,具有有氧代谢功能的细菌侵入原核生物细胞后,与宿主形成共生现象,有氧菌终演化为线粒体,使得原核生物具有更高效的有氧代谢能力.线粒体是除细胞核以外惟一具有遗传物质(DNA)的半自主性细胞器.线粒体的基本功能是将外界摄取来的葡萄糖、氨基酸和脂肪通过位于其内膜上呼吸链的氧化磷酸化作用来产生细胞活动所需要的能量,并以ATP的形式储存起来.
