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起源于肺静脉的局灶性心房颤动动物模型的建立
局灶性心房颤动(房颤)是临床上常见的一种房颤类型,因其起源点局限于心房及相邻大静脉的某些特殊部位而得名.
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肺静脉隔离与个体化消融术对心房颤动的疗效比较
心房颤动(房颤)是近年来的研究热点,国内外许多临床研究证明应用射频导管消融术(RFCA)电隔离肺静脉可以有效治疗房颤.但射频消融治疗房颤的方法学还处在不断发展的过程中,已经发现房颤的发生和维持机制多样,对于不同机制的房颤按照某种统一的术式进行消融显然缺乏针对性和合理性.
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心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一.房颤的收缩重构(contractile remodeling),即房颤诱发的心房收缩功能障碍,包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变,是房颤时心房重构的重要组成部分.目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少,本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异,并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义.
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阵发性心房颤动经肺静脉超声球囊治疗和经肺静脉射频导管消融治疗对血小板活性影响的临床对比研究
探讨阵发性心房颤动(房颤)经肺静脉射频导管消融与肺静脉超声消融两种方法对血小板活性的影响.
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1683例冠状动脉造影阳性资料分析冠心病与心房颤动的相关关系
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,并且有很高的致残率和病死率.近年来,对房颤的研究已经成为热点.房颤的流行病学调查表明,一般人群房颤的总患病率约为0.6%,且有随年龄上升的趋势.
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他汀类药物对心房颤动有预防作用吗
他汀类药物问世成为心血管类药物发展史上新的里程碑.他汀类药物是细胞内胆固醇合成限速酶即HMG-CoA还原酶抑制剂,临床应用十分广泛.在20余年临床应用中,人们发现他汀类药物除降脂外还有许多其他重要的预防、治疗作用.
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心房颤动中与心房相关的钾离子电流的研究进展
心房颤动(房颤)的形成包括触发和维持两个因素.触发因素为异位冲动的发放,维持因素为心房的结构重构和电生理重构.心房的结构重构是心房纤维化,电生理重构包括有效不应期(ERP)缩短、不均一性增加以及频率适应性下降,这两种心房重构有利于折返的形成,也被称为房颤的基质.心肌的复极化占据了ERP的大部分,加快复极化可以引起ERP重构.钾离子电流是复极化过程中重要的外向电流,决定着膜电位和ERP,它们在房室分布的差异导致房室动作电位(AP)的差异,亦是研究房性或室性心律失常的切入点.本文就与房颤关系密切的钾离子电流即超快速激活的钾离子电流(IKur)和乙酰胆碱(ACh)敏感的钾离子电流(IK,ACh)及其靶点治疗进行综述.
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通过傅立叶变换进行主频分析对心房颤动机制研究和导管消融的价值
心房颤动(房颤)是目前射频消融治疗领域的难题之一,尤其是持续性或永久性房颤.目前消融策略有节段肺静脉隔离、环肺静脉消融、针对基质的线性或碎裂电位消融,或者是综合渐进式消融.
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肥胖对心房颤动影响的争议
心房颤动(房颤)为临床上常见的持续性快速心律失常,在美国Miyasaka等[1]报道经年龄和性别校正后房颤的发病率在1980年为3.03%,2000年为3.68%,21年来房颤发病率上升了12.6%.房颤发病率的增加与多种因素有关,已被认知的房颤危险因素包括年龄、男性、高血压、瓣膜性心脏病、慢性心力衰竭、甲状腺疾病等[2],其中一个重要原因在于肥胖的患病率逐年增加.但是肥胖对房颤的影响仍存争议,故本文就肥胖与房颤的相关性作一综述.
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肺静脉电位的解剖学基础与标测识别
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的心律失常,目前尚缺乏十分有效的治疗手段,它一直是心血管病医生研究的热点之一.局灶性房颤(focal atrial fibrillation,FAF)是AF的一种类型,是指心房或与心房连接的静脉内存在产生冲动异位兴奋灶,其发放的冲动可触发和/或驱动AF.近年来的研究[1-3]表明大部分的阵发性AF由于异位兴奋灶所触发或驱动,异位兴奋灶大多分布于肺静脉心肌袖,约占95%,也分布于上腔静脉、Marshall韧带、界嵴、冠状静脉窦口以及左心房后壁等部位.随着射频导管消融术的进步和经验的积累,消融这些异位兴奋灶可使阵发性AF得以治愈,是药物治疗无效的阵发性AF患者可选择的介入治疗方法.因此确定异位兴奋灶的位置,寻找合适的消融靶点是治疗成功的关键.
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遗传性心房颤动研究现状与进展
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,随着年龄的增高,患病率可高达9%,在美国约有510万房颤患者.加拿大2001年健康统计资料提示1980年至2000年房颤的年发病率从3.03‰增加为3.68‰.房颤患病率从50~60岁年龄组约为0.5%上升至80岁以上年龄组的8.8%[1].房颤促发/加剧心力衰竭,引起脑卒中(在美国15% ~ 25%脑卒中与房颤有关),致残率和死亡率高,成为严重危害人群健康的心血管“流行病”.至今,房颤的治疗仍是一个巨大的挑战.近年,国内众多专家多次呼吁加强对房颤的研究[2].以往人们并不认为房颤是遗传性疾病.随着分子生物学、分子遗传学及研究工具和方法学的长足发展,遗传性房颤逐渐引起了广泛的兴趣与重视.近年流行病学资料提示遗传性房颤远比人们预想的多,深入展开对遗传性房颤的研究有助于我们加深对房颤病理生理学的理解,提高房颤风险的预测,改善房颤的预防和治疗,具有重要价值.为此,我们将近年国内外遗传性房颤研究的若干问题和进展加以整理,并对其临床意义进行初步探讨.
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心房颤动演变过程中人心房肌细胞短暂外向钾电流重构的研究
本研究以人心房肌细胞为研究对象,观察心房颤动(房颤)不同的演变阶段,短暂外向钾电流(transient outward potassium carrent,Ito)动态变化的特点.
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无症状心房颤动的临床意义及处理
心房颤动(房颤)是临床常见的持续性心律失常.尽管房颤病人有心悸、呼吸困难、头晕、胸部不适、晕厥等症状,但临床上也有很多病人没有明显症状,这种没有临床症状的房颤,称为无症状房颤(asymptomatic atrial fibrillation或silent atrial fibrillation)[1],常常在体格检查或心电图检查时被发现,有时甚至在出现了严重并发症如中风或心力衰竭时才被发现.无症状房颤的危害与有症状房颤相近,甚至因其发生隐匿危害更大,无症状房颤已越来越受到重视.
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瓣膜性心脏病并发心房颤动的危险因素探讨
心房颤动(房颤)是常见的持续性心律失常.房颤的发病率随年龄增大而增高,多见于有器质性心脏病的病人.房颤可以引起血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加病残率、病死率及医疗费用.我国尚无房颤的流行病学资料,根据欧美的资料,普通人群中房颤的发病率约0.4%,随年龄递增.男性在年龄校正后发病率较高.随慢性心力衰竭或瓣膜性心脏病的严重程度增加,房颤发病率增加.
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心房颤动患者心房组织L型钙通道铺助亚基基因表达的研究
近年研究表明,心房电重构对心房颤动(AF)的发生和维持起着重要作用.L型钙通道电流(LcaL)在AF电重构研究中起着核心作用.目前为止,关于L型电压依赖钙通道(LCC)辅助亚基的作用报道仍较少.因此,本文对AF患者LCC辅助亚基(β1a、β1b、β1c及a2/δ1)mRNA水平的表达进行研究,以全面探讨ICaL下调的分子基础.
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心房颤动/心房扑动对急性心肌梗死后急诊经皮冠状动脉介入治疗患者近期预后的影响
急性心肌梗死是急危重症,病死率高.临床上,心房颤动/心房扑动(房颤/房扑)是急性心肌梗死较为常见的合并症,其发生和存在对患者的临床心血管事件及患者的预后势必会产生影响.随着治疗方法的不断改进及疗效的不断提高,它们的发病率应该会逐渐降低,这在急性心肌梗死再灌注治疗早期的药物溶栓再灌注治疗中已经得到证实.在大力提倡急性心肌梗死后行直接经皮冠状动脉介入(PCI)再灌注治疗的今天,急性心肌梗死患者中房颤/房扑的发生率及其对患者预后的影响又会是怎样的呢?
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环肺静脉口部线性消融持续性心房颤动三例
三维电解剖(Carto)标测系统指导下,环肺静脉口部消融(circumferential pulmonary vein ablation,CPVA)是目前治疗心房颤动(房颤)的方法之一,对于阵发性和持续性房颤患者的长期成功率分别过88%和70%左右.我院自2003年12月起共对16例房颤患者进行了CPVA术,其中3例为持续性房颤.
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经导管消融治疗心房颤动的现状与展望
经导管消融治疗心房颤动(atrial fibrillation,房颤)一直是电生理领域的研究热点.上世纪90年代,经历了房室结改良术控制心室率、毁损房室结造成三度房室阻滞加起搏器植入、仿迷宫术线性消融、肺静脉内点消融、环形消融等多种术式,本世纪初,则以节段性肺静脉电隔离术、三维电解剖标测系统指导下环肺静脉口消融术为主.房室结改良术和房室结毁损术并非针对房颤本身的治疗,而仅仅适用于心室率快,自觉症状重且难以耐受药物或药物控制心室率不理想的病人,前者已罕用,后者目前仅用于某些特殊病例;仿迷宫术线性消融虽然在理论上可行,但很难达到消融径线连续、透壁,且操作复杂,透视时间长,成功率低,目前也已基本不用.本文仅就后几种术式加以回顾和评价,并展望房颤消融治疗的前景.
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心房颤动患者血基质金属蛋白酶2和脑利钠肽的变化及其意义
心房颤动(房颤)是常见的快速心律失常,已有研究表明心房结构改变尤其心房纤维化,是房颤发生和持续的重要病理基础.近来研究发现有房颤的扩张性心肌病(DCM)患者的心房组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达量及Ⅰ型胶原容积分数明显增高.已有体外实验研究表明脑利钠肽(BNP)一方面能直接抑制心肌成纤维细胞的胶原合成,另一方面能诱发成纤维细胞的MMP-2蛋白表达及释放.现有研究资料表明房颤患者血BNP水平明显增高,但血MMP-2的变化及其与BNP的关系目前尚未见有报道.本文主要通过观察房颤患者血清MMP-2、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-2)及血浆BNP的水平变化,旨在探讨房颤患者MMP-2及TIMP-2的变化及其与BNP的关系.
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房室结消融加起搏器治疗合并心力衰竭的心房颤动14例
心房颤动(房颤)是常见心律失常之一.房颤发作时房室同步机械活动的丧失、心室反应不规则及快速心室率影响了血流动力学,尤其对原有心功能不良的患者,使其心排出量显著降低,加重心力衰竭.近期国外有研究表明,阵发或永久性房颤患者经房室结消融加上起搏器治疗能改善患者生活质量,部分患者心功能得到改善[1-3].本研究对比分析房室结消融加上VVIR起搏器与药物治疗对合并慢性心力衰竭的房颤患者的生活质量及心功能.