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病毒感染中TNF信号传导途径
肿瘤坏死因子(TNF)受体及配体超家族通过诱导细胞的生长、分化、死亡等多种生物学效应,在机体抗病毒的天然免疫和获得性免疫中发挥了重要作用.一些病毒诱导感染细胞表达死亡受体(death receptor,DR)配体后可被细胞毒性淋巴细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞清除,是机体抵抗病毒侵害的防御机制之一.本文介绍了病毒诱导TNF受体与配体结合至激活细胞凋亡的信号传导途径.
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激活性受体自然杀伤细胞2D及其配体的研究进展
自然杀伤细胞2D(natural killer cell 2D,NKG2D)是NK细胞、CD8+T细胞的一种活化性受体,属于C型凝集素样超家族,可与靶细胞表面的NKG2D配体结合,通过接头蛋白传递活化信号,激活或协同激活免疫效应细胞对靶细胞的杀伤效应,在抗肿瘤、抗感染免疫中具有极为重要的作用.随着对NKC2D及其配体研究的不断深入,开发其在疾病预防与治疗方面的应用将成为新的研究热点.本文就NKG2D及其配体的表达形式、信号转导作用及其功能的新研究成果作一综述.
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胰腺导管腺癌微血管计数与趋化因子表达的相关性
研究发现有些趋化因子可调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的增生迁移[1],一些趋化因子与恶性肿瘤血管生成密切相关.已有报道,与血管生成有关的趋化因子主要有白细胞介素(IL)-8、单核细胞趋化蛋白类(MCPs)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)、Rants 等,许多恶性肿瘤细胞可合成和分泌趋化因子,通过与其相应受体或配体结合促进血管生成、提高肿瘤生长速率及侵袭和转移潜力,从而影响恶性肿瘤的预后[1-6].我们应用免疫组织化学方法研究胰腺导管腺癌组织中微血管计数(MVC)及IL-8、MCP-1、MIP-1α表达并探讨其相互关系和临床意义.
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趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝患者肝脏组织中的表达
趋化因子是反映炎症活动的新型敏感指标,趋化因子受体是能够特异性结合趋化因子的细胞膜蛋白,通过与相应配体结合对表达该受体的多种淋巴细胞趋化和激活,在机体防御、抗感染等多种炎症性疾病中起重要作用.为了解趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝致病过程中的作用,本文选择45例慢性乙肝患者以SP(streptavidin-peroxidase)免疫组化法检测患者肝活检组织中CXCR3蛋白表达水平下.
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超声微泡造影影像学及治疗作用的研究进展
包裹型气体微泡已经发展为临床应用的超声造影剂.微泡造影剂不仅已广泛用于血池和组织灌注显像,其治疗作用也日渐突显,例如溶栓和作为药物或基因的载体.造影剂微泡的平均直径小于红细胞直径,因而能够自由运行于微循环.微泡能将生物活性物质(例如药物或基因)结合在其内或其外膜表面,并将此物质转运于体内特定组织,例如将抗肿瘤药物转运并结合于特定肿瘤组织.靶向性微泡能将肽段等特定性配体结合于其微泡表面,这种特定性配体可特异性地与血管壁表达的受体相结合,微泡因而在靶组织区域积聚[1].
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靶向超声造影显像研究现状与进展
现代医学影像学已从传统的解剖结构成像,逐步发展进入了功能成像与分子显像时代,分子影像学的概念早是由 Weissleder 等[1]提出,即应用影像学方法,对活体状态在细胞和分子水平的生物过程进行定性和定量研究.其目的是通过各种成像工具,对体内的重要分子,特别是对一些疾病的产生、发展有重要作用的分子及传导途径进行成像,以便对疾病进行早期诊断和治疗.传统的分子影像技术包括 MRI、SPECT/PET、光学成像等.超声分子影像学是应用超声影像学方法,通过靶向超声造影剂与体内特异性配体结合,观察靶组织在组织、细胞及亚细胞水平的成像,以此达到在体反映病变组织在分子基础上的变化[2,3].随着对超声造影剂尤其是纳米造影剂研究的深入,靶向超声造影在疾病诊断中的作用越来越受到重视.
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可溶性白细胞分化抗原137检测法及初步临床应用
白细胞分化抗原137(CD137)是活化淋巴细胞的膜表面共刺激分子,与配体结合后,能促进T淋巴细胞进一步活化与增殖[1].近来Michel等[2]发现一种分子量为16 000的人可溶性CD137(sCD137)分子,由活化淋巴细胞分泌.本研究建立了一种检测sCD137链霉亲和素-酶联免疫吸附试验(SA-ELISA),用以检测类风湿性关节炎(RA)患者血清中的sCD137含量,并探讨其在RA中的临床应用.一、材料和方法
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体与肿瘤研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属核激素受体超家族成员.PPAR的α、β、γ3种亚型各自与其相应的配体结合而发挥效应.广泛研究表明:PPAR参与糖脂代谢平衡、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程,PPAR的激活可能与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系.现将PPARγ在肿瘤研究中的进展介绍如下.
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死亡受体DR5与肿瘤细胞凋亡
死亡受体DR5(TRAILR2)是TRAILR中的一员,属于肿瘤坏死因子受体超家族.当他与相关配体结合时,能选择性地杀伤多种肿瘤细胞而对正常细胞没有毒性.他的作用机制是通过DR5受体上的FADD形成DISC和caspase-8,然后启动非线粒体依赖途径和线粒体依赖途径来介导细胞的凋亡信号.TRAIL是先发现的DR5配体,曾被誉为有发展前途的抗肿瘤药物.然而随后发现不同形式的TRAIL对于正常人的不同的细胞有毒性,尤其是肝细胞.于是,人们研制出TRA-8-针对人DR5受体的特异性mAb.发现他不仅杀瘤效应比TRAIL强出数倍,而且对正常人的肝细胞及其他细胞均没有毒副作用.目前正被考虑为安全有效的抗癌药物.人们对DR5受体和配体的不断探索,为进一步了解肿瘤细胞的凋亡和抗癌药物的研制,开创了新的途径.
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共刺激信号在支气管哮喘治疗中的应用前景
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及活性因子的级联反应引起的慢性气道炎症,在这些炎性细胞中,T淋巴细胞起着核心作用.T淋巴细胞的活化是哮喘炎症级联反应的触发点,活化过程不仅需要抗原特异的识别信号,而且需要T淋巴细胞表面共刺激分子与抗原提呈细胞(APC)表面相应配体结合产生的共刺激信号.
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川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓白细胞功能相关抗原-1表达的影响
骨髓属于辐射敏感器官,造血功能障碍是放射损伤基本的病理变化.造血细胞的增殖、分化和释放是通过造血细胞与基质细胞上的黏附蛋白配体结合而实现的.以往研究证明川芎嗪可以改善骨髓微环境,提高基质细胞黏附功能[1].本实验采用流式细胞术检测骨髓造血细胞表面黏附分子白细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达水平的变化及骨髓造血恢复的分子生物学机制.
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CD40在支气管哮喘患者嗜酸粒细胞的表达
CD40是肿瘤坏死因子受体家族的成员之一,分子量为50 000.CD40初被证实表达于B淋巴细胞表面,和表达于活化的T淋巴细胞表面的相应配体结合后,对B淋巴细胞的激活及其同类型转换具有重要的调节作用.本研究意在观察哮喘患者外周血嗜酸粒细胞(Eos)所表达的CD40是否高于正常水平.
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死亡受体介导的椎间盘细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素.椎间盘退变与细胞凋亡引起的细胞基质代谢障碍有关.死亡受体(deatIl receptor,DR)家族是肿瘤坏死因子受体超家族的一员,死亡受体与相应的配体结合后可以转导凋亡或生存信号.
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表皮生长因子受体与肝癌分子靶向治疗
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种跨膜受体,在许多肿瘤中,EGFR可以被异常活化.受体与配体结合后可以通过作用于细胞信号传导、细胞增殖、凋亡调控以及血管生成而对肿瘤的发生和增殖起作用.
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胃肠道间质瘤(GIST)的基因突变检测:支持诊断和预测格列卫治疗反应
在1998年[1]和2003年[2],一些关于胃肠道间质瘤的重要研究已经阐明胃肠道间质瘤存在c-kit或PDGFRA(platelet-derived growth factor receptor-alpha)基因突变,这种突变属于功能获得性突变.c-kit 或PDGFRA表达蛋白同属跨膜酪氨酸激酶受体,在一般情况下,与配体结合形成二聚体,从而激活酪氨酸激酶体系,参与机体的生理活动.两种受体基因任何一种发生突变,都会产生无配体作用下,受体自身持续性激活,并引领与细胞分化、生长、凋亡相关的下游信号传导活跃,导致细胞的肿瘤性生长.c-kit 和(或)PDGFRA基因突变,成为胃肠道间质瘤发生、发展的重要动因.这是近十年来病理学转化性研究重要成果的例证[3].
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自然流产患者蜕膜组织协同刺激分子的表达
母-胎界面是一个非常复杂的免疫微环境,胎儿作为半同种移植物被母体接受,有赖于母-胎免疫耐受的建立;妊娠失败多因母体对胚胎免疫排斥所致.协同刺激分子与其配体结合所产生的协同刺激信号在T细胞活化、增殖、辅助性T细胞(Th)分化及效应性细胞因子分泌中均发挥重要调节作用.
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外阴病变组织中表皮生长因子受体的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的关系
许多研究表明,外阴多种病变与人乳头状瘤病毒(HPV)感染有关,而高危型HPV感染是引起外阴癌的重要原因之一[1].表皮生长因子受体(EGFR)与其配体结合后对上皮组织细胞有促进增殖和分化的作用.本研究检测了EGFR蛋白在外阴病变中的表达,并探讨其与HPV感染的关系.
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整合素αvβ8与脑血管功能
整合素(integrin)是位于细胞表面的一类糖蛋白,是细胞表面重要的黏附分子和信号传导功能受体,与其配体结合,可实现神经细胞与周围基质及细胞问的相互作用和信息传递,对中枢神经系统(central nervous system,CNS)的发育和功能维持起重要作用[1].整合素由α和β两种亚基组成,共分为3个亚家族:β1,β2和αv族整合素.β1和αv族整合素广泛表达于神经元、胶质细胞、脑膜细胞及上皮细胞;而β2整合素,则仅在小胶质细胞中表达.既往对β族整合素作用的研究较多,而对αv族整合素的研究相对较少.虽然αv族整合素在脑组织中分布广泛,且大量表达,但其作用机制迄今尚不清楚.因此,αv族整合素成为近年研究的热点.目前发现的αv族整合素亚家族成员有5个:αvβ1,αvβ3,αvβ5,αvβ6,和αvβ8[2].其中,因αvβ8具有结构和功能特殊性,受到越来越多的关注.
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急性缺血性卒中患者外周血中性粒细胞和单核细胞CD11c、CD18的表达
急性缺血性卒中炎症反应的特征是白细胞聚集并浸润脑组织[1],主要是中性粒细胞(polymorphonuclear,PMN)和单核细胞(mononuclear leukocyte,MNL),它是炎症反应的始动因素,且加剧脑组织的损伤[2].有多种黏附分子参与[3],其中β2整合素与其配体结合使PMN、MNL牢固附着于血管内皮细胞(endothelial cell,EC),外渗进入脑组织.β2整合素CD11a-b/CD18在急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者外周血白细胞表达的报道较多,未见有CD11c/CD18的详细报道[4].我们采用流式细胞术对28例AIS患者外周血PMN和MNL的 CD11c、CD18进行了测定,期望对AIS炎症机制提出新的理论.
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表皮生长因子受体抑制剂联合放疗治疗肿瘤研究进展
表皮生长因子受体(EGFR)是原癌基因C-erbB-1的表达产物.EGFR家族包括4个成员:EGFR(ErbB-1/HER-1)、ErhB-2(HER-2/neu)、ErbB-3(HER-3)和ErbB-4(HER-4).这些受体与配体结合后引起细胞内信号转导,进而调节细胞的生长、分化、增殖等.EGFR在多种肿瘤中过度表达或突变.EGFR抑制剂主要包括EGFR单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂,二者能通过阻断EGFR信号通路来提高肿瘤的辐射敏感性.
