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自身免疫性溶血性贫血25例临床分析
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由于自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,使红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血.近十年来,由于诊断技术的提高,临床医生的重视,能够明确诊断的病例日益增多.现将我院1988~1999年收治的25例AIHA患者的临床资料分析报道如下.
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靶向T细胞肿瘤治疗临床进展
T淋巴细胞在抗肿瘤免疫中发挥重要作用。根据细胞表面CD 分子的不同,T 细胞可分为CD4+T 细胞和CD8+T 细胞。 CD4+T 细胞活化后的主要效应细胞为辅助性 T 细胞(help T lymphocyte, Th),CD8+T 细胞活化后的主要效应细胞为细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)。CTL对肿瘤细胞起直接杀伤作用,Th对CTL的免疫活性起调节和促进作用。
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整合素与肿瘤细胞耐药
整合素是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白受体,能通过促进细胞-细胞和细胞-细胞外基质之间的相互作用,以及介导多种细胞信号传导系统的活性而参与细胞生存维持、细胞周期调节、细胞迁移和细胞凋亡等重要生理过程.近来研究发现, 整合素也在肿瘤细胞耐药机制的形成中发挥重要作用,可望成为肿瘤治疗的新靶点.
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Fas/Fas-L介导血管细胞凋亡的研究进展
凋亡是一系列主要以Caspase-8、Caspase-3为主的半胱氨酸蛋白酶激活的程序性死亡过程,Caspase可被Fas等细胞表面死亡受体和细胞内线粒体介导的级联反应这两种基本的信号转导通路激活.随着研究的深入,Fas/Fas-L介导的血管细胞的凋亡越来越受到学者的关注,已经成为血管疾病领域的研究热点之一,本文主要概述目前有关Fas/Fas-L介导的血管细胞凋亡的作用、调节机制及对血管疾病影响的研究进展.
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超声靶向分子显像在器官移植术后并发症监测中的研究进展
超声靶向微泡的分子显像是通过超声微泡表面携带的抗体或配体与细胞表面的靶分子特异性的结合,利用超声检测靶向微泡在组织和器官中的分布,在体外观察活体内部的分子水平的生物学变化的影像新技术,是目前超声造影发展的新领域,主要应用在肿瘤、缺血、炎症、血栓、动脉粥样硬化、器官移植术后并发症的监测等方面[1].本文重点就超声靶向微泡在器官移植中应用的现状及发展前景做一探讨.
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选择素在急性炎症反应中的作用
1细胞粘附分子概述细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)是泛指一类介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)间相互结合,起粘附作用的膜表面或膜外糖蛋白.CAMs的种类很多,目前根据CAMs的化学结构和功能特点将其分类为:(1)选择素家族(selectin family);(2)整合素家族(integrin family);(3)免疫球蛋白超家族(immunoglobulin supeffamily,IGSF);(4)钙粘附素家族(cadhedn family);(5)尚未被归类的细胞粘附分子,如CD44、CD36等.主要位于血管内皮细胞和各种白细胞表面.
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与心血管疾病
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1),是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在体内的受体之一,主要表达于血管内皮细胞表面,对ox-LDL起到结合、吞噬和降解的作用[1].由于LOX-1在心血管疾病中所起的重要作用,近年来,它已成为研究的热点,并可能成为一个重要的药物作用的靶点.对心血管疾病的预防和治疗有着举足轻重的作用.
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哮喘的基因治疗
近年来研究已经表明,哮喘是一种具有复杂性状的,具多基因遗传倾向的疾病,并已发现了多个与哮喘发病相关的候选基因,如位于5q31-33区域内的所谓“细胞因子基因簇”的一些基因,在IgE调节以及在哮喘的炎症发生发展中起着极为重要的作用[1]。任何疾病的发生都是建立在基因表达、基因调控异常基础上的。基因治疗就是对缺陷基因进行补充或对表达异常的基因进行纠正,因而是能从根本上治疗疾病的方法。狭义上的基因治疗仅适用于那些确定的某一基因缺陷或突变以致基因表达产物异常引起的遗传病,通常是指正常基因的添加补充或对突变基因的定点修复来达到治疗目的。然而,尽管支气管哮喘也是一种与遗传有关的疾病,但由于其具有如下遗传特征:(1)外显不全,(2)遗传异质化,(3)多基因遗传,(4)协同作用,因此导致在一个群体中发现的遗传连锁或相关,而在另一个不同的群体中则不能发现。除此以外,不同的环境因素与多遗传基因的相互作用是本病发生机制的重要特点。因此,狭义上的基因治疗方法并不适用于哮喘。广义上的基因治疗还包括基因外围的治疗(epigene therapy),如对基因表达的调节,反义技术便是一个好的例子。再者,免疫调节DNA或称之为DNA疫苗亦是基因外围治疗的方法。不仅如此,运用基因重组技术在体外生产拮抗某种重要炎性细胞因子的重组生物蛋白或多肽药物,则在更广阔的领域里,通过体外基因的构建及操作表达出治疗用蛋白,再送入体内,以达到阻断体内蛋白生物活性的方法,达到了与基因治疗殊途同归的治疗目的。如重组抗人IgE鼠/人嵌和单克隆抗体,通过基因的改造,使之主要结合循环血IgE和表达在B细胞表面的IgE分子,不结合肥大细胞及嗜碱性细胞上的IgE,无需担忧由此而诱发这些炎症效应细胞脱颗粒的危险,达到了传统抗体所不能达到的治疗哮喘等变态反应性疾病的目的[2]。
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浙大研制出“万能血”输血不用考虑血型
人的血型是由红细胞表面的抗原蛋白决定的,输血时,受血者血浆中的抗体会识别供血者红细胞的表面抗原,如果血型不匹配,抗体就会将其定义为“外来物种”并发起进攻。能不能制造一种“万能血”,以适应临床输血特别是紧急情况下稀有血型的施救需要?近,浙江大学唐睿康教授团队研究的“万能血”就解决了这个难题。该团队利用“给细胞穿衣”的方法,让红细胞的表面抗原免于被“觉察”,从而可以输血给任一血型病人。
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流式细胞仪检测HLA-B27的临床意义
人类白细胞抗原(HLA)是具有高度多态性的抗原系统,HLA基因复合体定位于人第6号染色体短臂,全长约3 600kb.HLA-B27是具有遗传多态性的HLA B座位上的一个等位基因,有报道,HLA-B27与强直性脊柱炎(AS)具有高度的疾病相关性[1].我们用流式细胞仪法(FCM)检测健康体检者,背及腰腿痛者、AS患者细胞表面HLA-B27抗原的表达,现报告如下.
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整合素和去整合素在病变眼组织中的作用
整合素广泛表达于多种细胞表面,在体内生理和病理过程中发挥重要作用.去整合素和整合素受体特异结合而抑制细胞的黏附,在血小板的聚集、肿瘤的侵袭与转移方面研究较多,在眼组织的研究较少.现就二者在病变眼组织中的作用综述如下.
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上皮生长因子受体及其突变、功能和在临床上可能的作用
生长因子属于多肽家族,已被证实有刺激正常和恶性细胞增生和/或分化的作用。上皮生长因子(epidermal growth factor EGF)是第一个发现的生长因子(1),随后的研究表明这种生长因子蛋白结合在细胞表面的受体即上皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)上,通过这种受体结合,EGF可诱导哺乳动物细胞增生或使其分化(2)。EGFR的配体式特异性结合,诱导受体内的结构改变,这就增加了内在酪氨酸激酶的催化作用,结果导致自体磷化作用,这是生物活动所必需的(3,4)。
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CTLA-4基因多态性与自身免疫性疾病
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(Cytotoxic T Lymphocyteassociated antigen-4,CTLA-4)是T细胞表面激活分子,主要表达在激活的T细胞上,属免疫球蛋白超家族成员,对T细胞增生起负性调节作用[1].与抗原呈递细胞(APC)表面的B7家族分子结合,作为协同刺激信号抑制T细胞增生、活化,诱导T细胞耐受.
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Toll样受体研究进展与自身免疫性疾病
人类Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是近年来发现的一类新的细胞表面信号传导跨膜受体,它不仅在天然免疫系统中识别病原微生物、激活先天性免疫应答,是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体;而且还使抗原提呈细胞(APC)识别病原体、产生共刺激信号而启动获得性免疫反应,是人体先天免疫和后天获得性免疫的桥梁.
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自身免疫性溶血性贫血临床诊疗分析
自身免疫性溶血性贫血(Autoimmune Hemolytic Anemia,AIHA)系免疫功能调节紊乱,产生自身抗体(AIHA补体)吸附于红细胞表面,导致细胞破坏增速而引起的一种溶血贫血.近几年儿科专业杂志报道较少,但临床较常见,极易误诊.8年来,我院共收治诊断明确的病人26例,其中误诊6例,现总结报告如下.
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细胞因子与慢性心力衰竭
慢性心力衰竭(CHF)是多种心血管疾病所致的一种临床综合征,多项研究证实,细胞因子介导的免疫应答在CHF的发展中起重要的致病作用.细胞因子是具有生物学活性的可溶性多肽,通过细胞表面受体介导细胞与细胞之间相互作用,调节细胞活动、分化、增殖、死亡或者使免疫细胞获得效应器的功能;大多数细胞因子通过自分泌或旁分泌的作用方式在局部发挥生物学效应.
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细胞凋亡与神经系统疾病
近年来的实验与临床研究发现,细胞凋亡参与在神经系统疾病的发生过程中尤其是神经元损伤之中.一九七二年Rtrr等人[1]首先从形态学及病理学角度描述了一种不同于坏死表现的细胞死亡形式,称之为细胞凋亡(apoptosis),亦称细胞程序性死亡(pcd).细胞凋亡是细胞死亡的另一种死亡形态,它是一种主动死亡过程,其形态学特点为:凋亡细胞表面皱缩,失去细胞间联结,体积缩小,细胞膜起泡或芽变胞质浓缩,染色质收缩,浓集于核膜附近,形成新月样结构.上述变化在数分钟内即可完成,继之细胞内陷,将整个细胞分割成数个大小不等的不连续小体,称为凋亡小体.凋亡小体随后被邻近正常组织或巨噬细胞吞噬、消化,全过程仅需数小时.整个过程不伴炎症反应,不伴细胞内容物的释放,溶酶体不参与.而细胞坏死是一种细胞被动死亡的过程,其形态学特点是细胞胞膜通透性增加,细胞肿胀、细胞器如线粒体、内质网肿胀、溶酶破裂,进一步造成细胞膜破裂和细胞结构崩解.坏死时伴有细胞浆外溢和周围组织炎症反应.
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一例自身免疫性溶血性贫血的输血治疗体会
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia, AIHA)是由于病人的免疫系统对"自我与非自我"的识别机制发生紊乱,产生针对各种自身抗原的自身抗体或/和活化的补体,吸附在红细胞表面,导致红细胞破坏加速,寿命缩短而引起的溶血性贫血.AIHA涉及的免疫学问题非常复杂,病因呈复杂多样性,AIHA的输血与一般贫血有所不同,笔者就1例AIHA患者交叉配血情况,和该类患者输血治疗过程作探讨.
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各型病毒性肝炎外周血可溶性白细胞介素2受体及白细胞介素6检测的临床意义
1985年Rubin等[1]发现可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)存在于人的细胞表面和体液中来,相继发现某些疾病,尤其是引起机体免疫平衡失调的疾病,sIl-2R的水平与病情变化密切相关[2].白细胞介素6(IL-6)是由多种免疫活性细胞分泌的具有多种生物学活性的细胞因子,它在机体免疫应答及炎症反应中起着重要作用,并参与了多种疾病的病理发展过程[3]但sIL-2R和IL-6在病毒性肝炎病程中的临床意义仍不十分清楚,为探讨这一问题,我们检测了148例各型病毒性肝炎患者血清总胆红素(TB)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)水平,现报告如下:
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髓样分化蛋白-2的结构分析及相关机制
髓样分化蛋白-2(MD-2)是Toll样受体与脂多糖(LPS)联系的桥梁,作为天然免疫识别的重要调控分子,在脂多糖信号转导过程中扮演重要角色,可能成为炎症性疾病治疗的"新靶点".现就MD-2的结构分析、相关机制及治疗潜能等作一综述.