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加味当归补血片对围绝经期综合征大鼠骨骼及雌性激素的影响
目的:观察加味当归补血片对围绝经期综合征大鼠骨骼及相关雌性激素的影响,为临床防治围绝经期综合征提供理论依据.方法:取雌性自然衰老SD大鼠48只,随机分为6组,分别为衰老模型组、西药阳性组、中药阳性组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组.各给药组分别灌胃相应浓度的药物,衰老模型组灌胃等体积蒸馏水.连续给药4个月.测定骨密度、骨小梁面积、骨小梁面积率、骨小梁个数、血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体素(LH)等指标.结果:与衰老模型组比较,西药阳性组全身骨密度、左股骨颈骨密度、骨小梁面积、骨小梁面积率、骨小梁个数、E2水平、子宫系数显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);中药阳性组全身骨密度、右股骨骨密度、骨小梁面积、骨小梁面积率、骨小梁个数升高,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.01);中药高剂量组骨小梁面积、骨小梁面积率、骨小梁个数、E2水平、LH水平升高,FSH水平下降,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.01);中药中剂量组全身骨密度、右股骨骨密度、骨小梁面积、骨小梁面积率、骨小梁个数、E2水平、LH水平升高,FSH水平下降,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.01);中药低剂量组E2水平升高,FSH水平下降,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜ 0.01).结论:加味当归补血片能显著缓解围绝经期综合征大鼠骨骼和雌性激素的变化,值得临床应用和推广.
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甲状软骨骨化三例
在收集35套骨骼标本过程中,我们发现3例甲状软骨完全骨化.骨的表面为骨密质,骨的内部为骨松质,并有骨小梁.用天平称量及游离卡标测量.第1例:重量20 g,上下间距为42.0 mm,两侧上角间距为35.0 mm,两侧下角间距为46.5 mm,从喉结两侧左右板向后开放的角度为85°,从喉结至左右板后缘长39.2 mm,上切迹角度为72°;第2例:重量31.5 g,上下角间距为46.0 mm,两侧上角间距38.0 mm,两侧下角间距为44.1 mm,从喉结两侧左右板向后开放的角度为87°,从喉结至左右板后缘长39.7 mm,上切迹角度为74°;第3例:重量35.7 g,上下角间距46.7 mm,两侧上角间距37.8 mm,两侧下角间49.0 mm,从喉结两侧左右板向后开放角度88°,从喉结至左右板后缘长41.0 mm,上切迹角度为77°,以上甲状软骨全部形态与未骨化甲状软骨相同.
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骨髓微环境的病理观察(附血液肿瘤性疾病36例分析)
本文通过骨髓活检取材方法，以Gomori网状纤维染色后状态分组，讨论骨髓微环境中纤 维组织、血管系统的病理改变，对部分血液系疾病治疗用药的指导，及病程、预后的影响。 Gomori染色阴性组：具有血液肿瘤性疾病的各种独立特点。切片基质中未见纤维组织增生。 Gomori染色弱阳性组：可见少量粗纤维条索。HGF染色下纤维组织主要分布在骨小梁旁区。G omori染色强阳性组：弥漫性的粗纤维网格。HGF染色下在骨小梁间区分布短棒状粗大、团状 、粗条索状、细条索状纤维。高倍镜视野6例呈短棒状，可见纤维细胞核、纤维细胞浆膜粗 大坚硬或呈团状。4例呈细棒状，可见纤维细胞核、而脑浆膜条索状较柔和。3组患者均可 见到基质水肿现象。微血管扩张率Gomori染色阴性组轻度扩张为主。Gomori染色弱阳性组有 5例为中重度扩张，而Gomori染色强阳性组微血管扩张更明显。 Gomori染色强阳性组；多数病程较长，同时伴有肝脾肿大等血瘀证特点，在临床上我们应用 中西医药结合，配用大量活血化瘀中药治疗收到良效。Gomori染色弱阳性组是在患急、慢性 白血病的基础上，发生了骨髓纤维组织增生，病程较短，白血病细胞及纤维细胞成分增殖并 存，造成微环境的严重障碍，药物难于到达病所，需用药治疗很长一段时间方能获完全缓解 ，故治疗时不易操之过急。Gomori染色阴性组多为单一的血液恶性肿瘤增殖，发病急，病势 凶。治疗中以大量抗肿瘤药物杀伤之，往往即见成效。基质水肿在切片上的特征是细胞之间 呈现水滴样改变，3组患者属血液恶性肿瘤，白血病细胞或骨髓瘤细胞增殖，均可刺激基质 ，引起组织水肿。在Gomori染色强阳性组基质水肿现象发生率更明显。在治疗过程中，这种 基质水肿可以改善。骨髓内微血管变化是判定造血微环境状态的指标之一，观察3组病例， 患者均可见微血管扩张，其骨髓纤维化好转后微血管扩张更明显，我们认为患病机体通过微 血管扩张，将大量的血液导入骨髓血窦，以提供营养及氧分，改善骨髓屏障的封闭状态，代 偿因纤维组织增生所导致的微环境障碍。骨膜损伤在切片上的特征是骨小梁连续性破坏，可 见白血病细胞嵌入骨膜。内皮细胞肿胀现象可见沿微血管壁排列着扁平或柱状细胞。Gomori 染色弱阳性组发生率较高，其血液恶性肿瘤同时伴有骨髓纤维组织增生的病例，容易发生骨 膜损伤及内皮细胞肿胀。说明伴有骨髓纤维化时基质的柔韧性不良，组织供氧不足，使血管 内皮细胞产生代谢障碍。骨髓纤维组织增生是造血组织被纤维组织所替代而严重地影响造血 功能的一种病理变化。由于血液恶性肿瘤疾病所引起的骨髓微环境损伤，主要涉及到纤维组 织的病理变化，微血管内皮系统、神经纤维、脂肪细胞的状态也影响到患者的治疗过程，因 此在临床上应密切地关注骨髓微环境，注意选择改善微环境的药物，以达到治愈血液恶性肿 瘤的目的。
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跟骨及其周围结构的临床解剖学研究
目的:探讨跟骨及其周围结构的解剖学特点及其在跟骨骨折治疗中的意义.方法:30侧干燥跟骨标本分3组分别从冠状面、矢状面和水平面剖开,观察跟骨骨小梁排列.解剖13例26侧成人足部标本,观察跟骨周围的肌腱、血管、神经走行,以及关节囊和韧带的附着.对其中3侧新鲜足标本分别以红黑墨水灌注胫后动脉及腓动脉,观察跟骨及其足部皮肤的血供状况.结果:跟骨骨小梁的分布特点为内、后、上致密,外、前、下稀疏.胫后动脉主要供应跟骨前下部骨质和足底前2/3皮肤,腓动脉主要供应跟骨后上方骨质和足跟底部皮肤,胫前动脉则供应跟骨中央和足背绝大部分皮肤.结论:应根据跟部皮肤的血供选择手术切口.载距突和跟骨结节可作为跟骨骨折内固定的固定点.
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桁架结构内固定装置治疗股骨转子间骨折的生物力学探讨
目的:根据股骨近端骨小梁的生物力学特点,设计出桁架结构内固定装置并进行力学实验.方法:尸体股骨25例,首先,采用CT对股骨上段进行扫描;然后,随机将20例股骨标本仿Evan'S股骨转子间骨折分型,人工形成骨折,随机分为桁架结构固定组、Gamma钉固定组、Richard钉固定组、AO钢板固定组,每组各5例标本,并与正常标本组比较;通过万能试验机上进行压缩试验.结果:(1)桁架结构强度比Richard's钉、AO钢板强度高8%和14%;刚度高30%和33%;与Gamma钉和正常股骨相当,(P<0.05).(2)桁架结构极限力学性能与Gamma钉、正常股骨相当.(3)在1200 N载荷作用下,桁架结构张开角比Richard's钉、AO钢板固定组小(P<0.05),桁架结构与Gamma钉相比,无显著差异(P>0.05).(4)桁架结构应力遮挡牢低于Gamma钉,只有17.39%.结论:根据股骨近端生物力学结构设计的桁架结构内固定器械,是治疗股骨转子间骨折有效的内固定装置.
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骨小梁金属肩关节假体置换的手术技术
由于骨小梁金属假体的出现,使得大、小结节等骨质、甚至软组织都有可能直接与假体上的骨小梁金属愈合在一起,从而解决了肩关节置换术后大的问题-大结节不愈合,而其手术过程也与常规手术并无太大差异,以下做一简单介绍.
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退行性关节炎与骨质疏松性股骨颈骨小梁的有限元分析
目的以生物力学的观点探讨分析退行性关节炎(OA)及骨质疏松(OP)的临床病变表现.方法建立OA及OP患者股骨颈骨小梁的有限元模型,分别计算指标参数,并利用骨小梁分布密度,配合有限元法计算得到骨小梁组织真正的材料性质,重新模拟破坏的情形,观察不同模型的应变分布,并探讨各指标参数及材料性质对骨小梁强度的影响.结果骨小梁的数量越多、密度越高,达到屈服应变的比例就越低.骨小梁的间隔越大,则达到屈服应变的比例就越高.而骨小梁的表面积比及厚度与结构强度无关.试件的结构刚度、剪切模量及骨小梁组织的弹性模量等材料性质越高,其达到屈服应变的元素的比例就会越低.结论虽然几何外形也是影响材料性质的因素之一,但材料性质对骨小梁强度的影响要比几何外形明显.
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骨质疏松性股骨颈骨折扫描电镜观察
目的 了解骨超微结构变化在骨质疏松性股骨颈骨折发病机制中的作用.方法 18例股骨头颈标本(14例老年股骨颈骨折行人工关节置换术者及4例中青年外伤性粉碎性股骨颈骨折行人工关节置换术者作对照)进行扫描电镜观察.结果 骨质疏松组骨小梁微血管变形、狭窄、萎缩甚至断裂,骨小梁稀疏、变细、穿孔, 骨小梁间隙增大,胶原纤维层明显紊乱,微骨裂和显微骨折明显增多.结论 微血管在骨的生成、重建、修复过程中起着至关重要的作用.微血管损伤是骨质疏松松质骨超微结构改变的基础,同时超微结构改变又影响微血管的结构和功能,进一步加重骨质疏松,两者是互为因果,紧密联系的.
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模拟失重大鼠股骨远端松质骨的扫描电镜观察
目的 观察大鼠在模拟失重环境下股骨远端松质骨超微结构的改变.方法 SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为尾吊模拟失重组及正常对照组,每组各6只.实验期14,28 d.取股骨远端沿冠状面切开,蒸馏水冲洗净骨髓腔乙醇梯度脱水,表面喷金后利用扫描电镜对大鼠股骨远端干骺端骨小梁的形态结构进行观察.结果 与正常对照组比较模拟失重的大鼠骨小梁变细,断裂,数目减少,胶原纤维排列杂乱,微损伤增多;尾吊14 d组较28 d组保持了更好的微结构.结论 模拟失重环境大鼠股骨远端松质骨表面骨吸收活跃,骨量减少,骨生物质量降低,导致骨脆性增加,骨折危险性增高.
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Wnt信号通路在骨质疏松中的研究进展
骨质疏松(osteoporosis)是以全身骨量减少,骨微观结构改变为特征, 表现为单位体积骨质量降低, 骨矿成分和骨基质等不断减少,继发钙盐沉着减少,导致骨皮质变薄,骨小梁数量减少, 致使骨的脆性增加, 易于发生骨折的临床一系列症候疾病. 正常生理情况下, 机体的骨骼系统总是处在动态平衡中, 成骨细胞骨形成作用与破骨细胞吸收作用之间达到一定的稳态, 才能保证骨骼的正常生长和代谢.
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骨髓增生异常综合征骨小梁旁区形态学的研究
1 引言骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于多能干细胞恶性克隆性疾病.它的异常发育,能导致三种主要骨髓结构与形态的变异:①以病态发育为主的细胞学异常;②骨髓结构及血细胞局部解剖定位的异常;③骨髓间质的改变.本文针对MDS的骨髓组织结构的变化作了重点观察,同时以增生性贫血和肿瘤骨髓转移患者作为对照组.现将观察结果报告如下.
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骨小梁钽金属棒微创治疗早期股骨头坏死的临床研究
目的 应用骨小梁钽金属棒植入治疗早期股骨头坏死,探索早期股骨头坏死的微创治疗方法.方法 2008年1月～2008年10月,6个髋关节采用经大转子下通过股骨颈钻隧道至股骨头骨坏死区,先行髓心减压,自体植骨,植入骨小梁钽金属棒至软骨下骨约5 mm处.观察手术前后Harris评分变化、x线影像学表现.结果 本组所有患者均获得随访,随访1～9个月,平均随访6个月,以后一次随访资料作为终评价依据.Harris评分.术前优良率为33.3%(2/6),术后优良率为83.3%(5/6).6个髋关节影像学表现保持稳定,无明显并发症发生.结论 应用髓心减压、自体植骨、骨小梁钽金属棒植入治疗早期股骨头坏死,彻底减轻了股骨头骨内压,增加了股骨头负重区软骨下骨的机械支撑,成骨作用强,同时,不破坏患者股骨头本身的血液供应,高孔隙率的骨小梁结构有利骨组织及软组织的长入,促进坏死区的再血管化,有利于股骨头坏死的修复与重建,创伤小,操作简单,值得临床推广使用.
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股舒丸治股骨头坏死
股骨头缺血性坏死是由于多种原因导致股骨头局部血液循环不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死，导致骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。由于发病原因复杂，骨质坏死后修复缓慢，容易出现关节软骨破坏，关节功能丧失，致残率很高，是骨科界的三大难题之一，有“不死的癌症”之称。当前，由于激素的滥用、交通事故和过度酗酒现象的增多等，股骨头坏死的发病率呈逐年上升的趋势。
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浅谈骨质疏松症与牙槽骨丢失的关系
骨质疏松症(Osteoporosis)是指一种以老年人多见,以全身骨量减少,骨组织显微结构破坏,骨折危险性增加为特征的系统性疾病.在病理方面表现为骨皮质变薄和骨小梁的稀疏,松解,骨矿含量的减少和骨密度的降低,以及骨多孔性的增加和强度的下降.牙槽骨丢失指的是牙槽骨或剩余牙槽骨出现骨量减少或骨消失现象的总称,它主要包括牙周炎牙槽骨吸收、剩余牙槽骨吸收等. 现将两者的关系浅述如下.
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老年人股骨转子间活检组织的骨微结构特征及其与成骨细胞、破骨细胞活性的相关性
目的：：研究老年人股骨转子间活检组织的骨微结构特征及其与成骨细胞、破骨细胞活性的相关性.方法：选择2012年5月~2015年12月期间在我院接受人工髋关节置换术的36例低能量创伤所致股骨转子间骨折的老年患者作为老年组,选择同期在我院确诊为骨盆骨折的青年人28例作为青年组.术中进行股骨转子间组织活检,通过组织化学染色测定骨小梁数量(Tb．N)、骨小梁宽度(Tb．Wi)、骨小梁分离度(Tb．Sep),通过 micro-CT 扫描测定 Tb．N、骨小梁距离(Tb．Sp)、骨小梁厚度(Tb．Th)、连接密度(Conn．D),通过酶联免疫吸附检测成骨细胞、破骨细胞标志分子的含量.结果：老年组患者的Tb．N、Tb．Wi、Tb．Th、Conn．D 均显著低于青年组,Tb．Sep、Tb．Sp 显著高于青年组；老年组患者股骨转子间活检组织中 ALP、OCN、OPN、Runx2、SP7的含量显著低于青年组且与 Tb．N、Tb．Wi、Tb．Th、Conn．D 呈正相关,与 Tb．Sep、Tb．Sp 呈负相关；老年组患者股骨转子间活检组织中 RANK、TRAP、CTSK、CTR、NF-κB、NFATc1的含量显著高于青年组且与 Tb．N、Tb．Wi、Tb．Th、Conn．D 呈负相关,与Tb．Sep、Tb．Sp 呈正相关.结论：老年人群股骨转子间活检组织的骨微结构特征表现为骨小梁数目减少、厚度变薄、间距增加,上述骨微结构特征与成骨细胞活性降低、破骨细胞活性增加有关.
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TIMP2在激素性股骨头坏死中作用的实验研究
目的：观察激素性股骨头坏死组织中基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)的表达情况，探讨TIMP2在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法采用12只家兔，按照随机数表法分为对照组和模型组，每组6只。模型组给予静脉注射10μg· mL-1· kg-1内毒素和肌肉注射40 mg/kg甲基强的松龙，对照组给予等量的生理盐水。10周后进行X线、CT等检查，比较两组家兔的股骨头标本空骨陷窝率、髓腔脂肪面积及TIMP2表达。结果模型组家兔的空骨陷窝率为(20.26±9.83)%，髓腔脂肪面积为(236.30±34.78)μm2，X光可见股骨头内骨小梁稀疏，断裂，密度不均匀等坏死表现，TIMP2的阳性表达率为10.5%，而对照组则分别为(3.12±1.05)%、(178.80±21.82)μm2和30.5%，两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论激素性股骨头坏死组织中的TIMP2的低表达与股骨头坏死发生有密切关系。
关键词： 激素性股骨头坏死 组织基质金属蛋白酶抑制剂 骨小梁 -
腹股沟骨性结构超声表现1例
患者男，42岁，自觉右侧腹股沟小硬节3个月余，近1个月生长迅速来我院就诊。体格检查：右侧腹股沟触及17 mm ×11 mm×11 mm结节，质硬，边界清晰，活动度可。超声提示：右侧腹股沟精索上方见一约17 mm×11 mm×11 mm团状强回声（图1），后伴宽大声影，与精索界线不清。超声提示：右侧腹股沟钙化灶。术中见患者右侧精索上方外侧有一20 mm×12 mm×12 mm肿块（图2），质硬，与周围粘连不明显，精索血管无粘连。完整摘除肿块包膜，病理检查镜下见表层薄层组织，中央骨小梁构成的骨性结构（图3），病理结果：腹股沟骨化性结节（无异型）。
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C-Mpl基因对骨骼代谢的影响及其机制
目的 观察C-Mpl对骨骼代谢平衡的影响,并对其机制进行初步研究.方法 以6月龄野生型(WT)小鼠和C-Mpl敲除小鼠(C-Mpl-/-)作为研究对象.采用Micro-CT扫描,进行股骨远端骨小梁参数分析,包括骨密度(BMD)、骨体积与组织体积比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI).通过三点弯曲试验记录股骨生物力学强度,Von Kossa及茜素红矿化染色观察骨矿化水平,微板法检测血清钙、磷水平变化.TRAP染色观察破骨细胞数量,体外流式细胞仪检测破骨细胞凋亡.流式细胞仪检测破骨细胞的ROS含量,qPCR和Western blot分析p38、p-p38、FoxO1和Nrf2表达变化.结果 Micro-CT扫描结果提示,与WT小鼠比较,C-Mpl-/-小鼠股骨干骺端松质骨明显增多,BMD、BV/TV、Tb.N显著升高,而Tb.Sp和SMI明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);Tb.Th两组差异无统计学意义.生物力学分析结果显示,C-Mpl-/-小鼠断裂负荷和刚度明显低于WT小鼠(P＜0.05).C-Mpl-/-小鼠股骨Von Kossa染色和成骨细胞茜素红染色均弱于WT小鼠,且血清中钙、磷含量亦明显低于WT小鼠(P＜0.05).TRAP染色结果显示,与WT小鼠相比较,C-Mpl-/-小鼠破骨细胞数量显著减少(8.667±1.202 vs 18.000±1.732,P ＜0.05).流式细胞仪检测发现,C-Mpl-/-小鼠破骨细胞凋亡率较WT小鼠明显增加[(14.54±1.17)％ vs (5.38 ±0.56)％,P＜0.05],且C-Mpl-/-小鼠破骨细胞的ROS水平明显低于WT小鼠破骨细胞(6 833.0±176.4 vs 12 933.0±202.8,P＜0.05).qPCR结果显示C-Mpl-/-小鼠破骨细胞中FoxO1和Nrf2表达水平较WT小鼠破骨细胞明显降低(P＜0.05),Westem blot结果也证实C-Mpl-/-小鼠破骨细胞中p-p38、FoxO1和Nrf2表达均显著下降(P＜0.05).结论 C-Mpl基因对骨骼代谢存在一定影响,C-Mpl敲除显著加速小鼠体内破骨细胞的凋亡,抑制破骨细胞生成,终可能导致C-Mpl-/-小鼠的骨骼衰老速度和骨质疏松程度均明显减慢.
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鲑鱼降钙素联合传统方法治疗骨质疏松80例临床分析
骨质疏松综合征(osteoporosis sysdrome)系由各种原因引起的一组骨病,其特点为单位体积内骨组织量减少,骨皮质变薄,海绵骨骨小梁数目及大小均减少,髓腔增宽,骨荷载功能减弱,从而产生腰背、四肢疼痛,脊柱畸形甚至骨折.骨质疏松症在代谢性骨病中为常见,是一种重要的老年性疾病.
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基于HSV空间的染色骨小梁切片图像的分割与空腔填充
给出一种HSV颜色空间上的彩色图像分割方法,并应用于由CCD摄像机采集的染色骨小梁切片图像的分割.该方法将RGB彩色图像转换到HSV颜色空间,通过设置色调(90＜H＜150)和饱和度(S＞0.25)阈值对绿染的骨小梁进行分割,并通过设置亮度(V＞V背景×0.95)和饱和度(S＜0.2)阈值获得非染色高亮区域图像,然后通过填充包含在染色骨小梁图像内的非染色高亮区,获得完整的骨小梁结构,实验结果表明,该方法快速简单,与人眼的辨别结果一致,是一种有效的自动算法.
