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枕下区丛刺治疗中风后小脑性共济失调的临床疗效观察
目的 观察枕下区丛刺方法治疗中风后小脑性共济失调的临床疗效.方法 选取符合标准的病例60例,随机分为两组,每组30例.两组病例均进行常规基础治疗,对照组在常规基础治疗的基础上取穴针刺枕下旁线,治疗组在常规基础治疗的基础上取穴枕下区丛刺针刺治疗.两组患者均治疗4周为1疗程,治疗后比较两组临床有效率、共济失调量表总评分及ADL评分.结果 对照组治疗后总有效率为60. 0% ,治疗组治疗后总有效率为93. 3% ,两组病例治疗后总有效率比较差异有统计学意义(P <0. 05).两组病例治疗后共济失调量表总评分及ADL 评分与治疗前比较差异有统计学意义(P <0. 05),治疗后两组间共济失调量表总评分及ADL 评分比较差异有统计学意义(P<0. 01,P <0. 05).结论 枕下区丛刺方法治疗中风后小脑性共济失调有良好的临床疗效.
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王松龄治疗小脑性共济失调伴自主神经功能不全经验
文章旨在介绍王松龄运用中医药辨证论治小脑性共济失调伴自主神经功能不全(多系统萎缩的亚型)的经验,他将该病归纳为肾精亏损,精不养髓;肾阳不足,督脉失煦;气血两虚,髓海失养3个常见证型论治,并同时服用经验方祛痿启废丸,疗效确切,好转率高.
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针灸治疗中风后小脑性共济失调的临床体会
通过近5年的临床实践,笔者逐渐归纳整理出一套具有特色的治疗中风后小脑性共济失调的方案,即采用枕后区排刺、额顶颞散刺、巧用开窍穴、配用颈夹脊及酌情用体针等方法治疗中风后小脑性共济失调,临床取得较好疗效.
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小脑发育不良性神经节细胞瘤(Lhermitte-Duclos病)一例
患者女,18岁.无明显诱因阵发性头痛伴行走不稳3年,加重伴呕吐5 d,于2003年3月21日收入我院.体检:轻微跛行,右侧小脑性共济失调,余无明显异常.否认家族成员中有类似病史.影像学检查:右小脑半球低密度占位病变,直径约7.5 cm,其中可见斑片状钙化;第四脑室受压并向左侧移位.术中见:颅内压高,硬脑膜紧张、变硬.右小脑半球增大,病变区血供丰富,质地稍韧,与正常脑组织边界不清.行部分切除术.术后已随访26个月,患者一般情况良好,眼睑下皮肤出现2个丘疹样质硬结节,体积小.甲状腺、乳腺未扪及包块.
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眼头手协调性训练对小脑性共济失调康复疗效的个案分析
针对小脑性共济失调患者,目前国内大多采用双侧肢体交替运动、定位方向性运动、全身协调性活动、Frenkel法、医疗体操、太极拳等康复手段,有一定效果[1],但治疗周期长.国外有报道使用眼头手协调性运动训练,短期内取得显著的治疗效果[2],针对此训练方法,国内未见相关报道.笔者采用该训练方法治疗1例小脑血管瘤术后患者,取得显著效果,现报道如下:
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急性小脑炎性共济失调康复的1例报告
急性小脑性共济失调是由多种原因引起的以急性小脑功能异常为主要特征的综合征[1].病变多以局限性小脑炎为主,临床上常以步行障碍、言语障碍、眼球震颤及意向性震颤为表现特点.表现出典型的小脑步态,即步基增宽,步行时双下肢跨前过多,躯干滞后而向后倾倒,或躯干向病变侧倾倒,由于肌张力失调及辩距不良,步行时出现躯干及下肢的粗大震颤[2].小脑炎性共济失调如确诊,临床上采取综合联合用药,预后较好,只有少数患者留下不同程度的功能障碍,目前关于小脑炎性共济失调的康复报道较少,现将我科收治的1例典型的小脑炎共济失调的患者康复情况报道如下:
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多系统萎缩影像学研究进
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种少见的晚发性神经退行性疾病,典型病理特征为神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusions,GCls)的存在,临床表现为自主神经功能障碍,并且常伴有不典型帕金森症状、共济失调和锥体束征等运动障碍[1].新的诊断标准将MSA分为三型:自主神经功能障碍伴左旋多巴非敏感性帕金森综合征型(MSA-P型),自主神经功能障碍伴小脑性共济失调型(MSA-C型)及三种症状共存型[2].目前为止,MSA患者的诊断主要依靠临床症状和体征,但患者的早期临床表现多缺乏特异性,从而增加了诊断难度,而神经系统影像学的飞速发展为MSA的早期诊断、治疗评估及病程随访提供了依据.本文就MSA影像学研究新进展予以综述.
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表现为Wernekink连合综合征的中脑梗死二例
患者1男,52岁,因“眩晕10d,言语不清伴复视7d”于2016年3月10日入住中国医科大学附属盛京医院.患者于入院前10d突然出现眩晕,伴恶心、呕吐,行走不稳,需他人搀扶,症状逐渐加重.入院前7d开始出现言语不清,语句不连贯,且向左侧注视时出现复视,偶有饮水呛咳.
关键词： Wernekink连合综合征 小脑性共济失调 中脑梗死 -
以精神意识障碍为主要表现的非酒精性Wernicke脑病二例
Wernicke脑病(Wernicke encephalopathy,WE)在1881年由Carl Wernicke首先报道,是维生素B1缺乏引起的严重的代谢异常性脑病,常见于慢性酒精中毒患者[1],近年来非酒精性WE报道逐渐增多[2].WE的特征性表现为精神和意识障碍、小脑性共济失调和眼球运动障碍三联征,不到16%的患者具有经典的三联征,所以WE常被误诊和漏诊[2-3].我们结合收治的2例患者探讨WE的少见病因及非典型症状.
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单眼上斜肌麻痹合并对侧共济失调一例报告
单眼上斜肌麻痹罕见,常为外伤所致.我科2004年3月收治1例无外伤史患者,表现为右眼上斜肌麻痹,同时合并左侧肢体小脑性共济失调,与目前已知各脑干病变综合征表现不符,报道如下.
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脑腱黄瘤病的周围神经改变一家系分析
脑腱黄瘤病(cerebrontendinous xanthomatosis,CTX)是一种隐性遗传的脂肪代谢障碍性多系统疾病,致病基因位于常染色体2q33-qter,导致固醇27-羟化酶缺乏,引起不同组织胆固醇代谢障碍,在临床上具有多系统损害的特点,表现为肌腱黄瘤、青少年白内障和早发的动脉硬化[1-4].由于体内沉积的胆甾烷醇和胆固醇具有神经毒性作用而导致中枢-周围神经系统的广泛损害,出现痴呆、小脑性共济失调、延髓麻痹、进行性下肢痉挛性瘫痪和周围神经病.其主要诊断依据为血浆胆甾烷醇升高、固醇27-羟化酶活性下降以及病理检查在肌腱黄瘤内发现腱黄瘤细胞或胆固醇结晶.
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第四脑室Schwann细胞瘤一例
患者 男,18岁.以头晕3年,加重并行走不稳1个月,于2004年4月29日住院.查体:体表皮肤无咖啡斑,双眼底见视乳头水肿,有小脑性共济失调,Romberg征阳性,余无其他神经系统阳性体征.CT平扫见小脑蚓部一大的类圆形低密度占位.MRI见肿瘤位于第四脑室,类圆形、边界清楚、似有包膜.T1W1呈低信号,T2W1呈高信号,增强后呈混合密度,第三脑室、侧脑室扩大.术前诊断:髓母细胞瘤并脑积水.行枕下正中入路开颅肿瘤切除术,暴露小脑半球和枕大池并打开枕大池蛛网膜即见肿瘤,有包膜,血供少,部分呈囊性,完整切除.术中见肿瘤与硬脑膜、周围小脑、脑干、颅神经均无关.病理结果:Schwann细胞瘤.
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显微手术切除后颅窝天幕脑膜瘤
后颅窝天幕脑膜瘤较少见,从1993年1月至1999年6月,我院收治22例,均经手术及病理证实,效果良好,报告分析如下。 临床资料 1．一般资料：男13例,女9例,年龄12～66岁,平均39．2岁。出现症状到人院时间为2个月至9年,平均1．6年。 2．临床表现：本组主要临床表现为小脑损害、局部脑干压迫症状及颅内高压表现。其首发症状以头痛、行走不稳者多见。入院诉头痛15例,行走不稳16例,肢体麻木、无力4例,眩晕5例,耳鸣、听力减退2例。检查体征：视乳头水肿16例,继发视神经萎缩4例,眼震8例,三叉神经分布区感觉障碍和听力下降各3例,小脑性共济失调15例,锥体束损害9例。
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MRI及磁敏感加权成像诊断中枢神经系统表面铁质沉积症一例
患者男,55岁.因快速进展的听力减退、行走不稳和口齿不清5个月余就诊.患者有高血压史5年,规则服药,血压摔制在正常范围.平时有间歇性头痛,可自行缓解,无颅腩外伤和手术病史.体检:神清、智力正常,双耳听力丧失,双侧小脑性共济失调,共济失调性构音障碍,四肢肌张力增高,反射活跃,双下肢肌力Ⅴ级,双侧Barbinski征阳性.
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常染色体隐性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病MRI表现一例
患者女,26岁,已婚未育.因右下肢活动不灵3年,反应迟钝1年半于2010年12月20日来我院就诊.患者3年前于睡醒后突感右下肢活动不灵,步态呈痉挛型偏瘫步态,1年半前无明显诱因出现反应迟钝,同时交替出现淡漠与兴奋状态.体检:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),头发稀疏,双手背皮沟深、粗糙,面部皮肤粗糙,内科系统检查未见异常,双侧小脑性共济失调,四肢肌张力正常,反射活跃,右下肢肌力Ⅳ级,深浅感觉检查未见确切异常,双侧Hoffmann征阳性,双侧Babinski征阳性.定向力、记忆力、计算力下降.家族史:父母体健,系表兄妹结婚;患者有一哥哥,腰痛病史近10年,曾行椎体手术,术后5年去世.家族中其他成员无类似病史.
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硬脊膜外脂肪过多症一例
患者男,50岁.19年前因轻度腰外伤首次发病,站立位及伸展位行走呈剪刀步态,且摇晃不稳,伴腰骶部疼痛,屈曲位时症状改善,经卧床休息等保守治疗症状可消失.此后,类似症状反复发作,持续时间逐渐延长,间隙期逐渐缩短,保守治疗后症状仍可消失.患者曾行多种检查,排除小脑性共济失调.无长期应用或局部注射皮质醇类药物病史,亦无内源性肾上腺皮质醇增多症或甲状腺功能减退症的证据.体检:身高1 69 m,体重82 kg;腰部屈伸运动受限,站立位行走呈交叉步态且不稳,屈曲90°时行走步态正常;背部L5、S1处压痛,双下肢小腿外侧、足背外侧及足底感觉减退,痛觉迟钝;直腿抬高试验及加强试验左65°(+),右(-),右小腿略小于左小腿,左、右拇背伸肌力减弱,以右侧明显;双膝、跟腱反射正常;髌阵挛及踝阵挛(-).
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后颅窝不典型条纹状胆脂瘤MRI表现一例
患者女,57岁.无明显诱因出现双下肢无力、行走不稳2个月余,于2011年8月2日入院.体检:左侧共济运动失调,闭目难立,小脑性共济失调步态.MRI表现:左侧小脑半球处见一大小约5.4 cm×3.2 cm×2.1 cm团块状病变,T1WI以低信号为主,间隔线样高信号;T2WI呈高、等信号,液体衰减反转恢复( FLAIR)序列T2WI呈高、低信号;DWI上b=1000 s/mm2时,以高信号为主,ADC图有水扩散障碍.病变在以上各序列均形成高低信号相间的"条纹征",第四脑室受压变窄.增强扫描病变未见强化.术前影像诊断:小脑发育不良性节细胞瘤(LDD).
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橄榄桥脑小脑萎缩34例临床分析
目的 探讨橄榄桥脑小脑萎缩的临床表现,以及发病特征,从而能更确切的了解这种疾病,以便于能研制出更好的治疗措施.方法 密切观察该组的34例经过CT或MRI辅助检查诊断的橄榄桥脑小脑萎缩患者的临床表现及发病特征进行分析,通过对这些临床表现进行分析,从而得出结论.结果 34例患者出现了共济失调,神经系统症状,锥体外症状.均应用促进脑代谢药物,小牛血去蛋白提取物、三磷酸胞苷二钠等治疗部分临床症状缓解.配合高压氧治疗,近期疗效理想.但均不能根本阻止神经系统变性的进展.结论 病目前尚缺乏有效的治疗措施,预后较差.积极治疗肺炎及改善吞咽功能可能延长患者生命.
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有机磷农药中毒致小脑性共济失调
急性有机磷农药中毒后临床表现主要包括以下三个方面:(1)由于乙酰胆碱大量积聚所致的胆碱能神经功能亢进症状.(2)中间型综合征.(3)急性中毒症状消失后滞后出现的神经系统损害症状.已有大量文献报道有机磷农药中毒后周围神经病,也有少量文献报道急性中毒症状消失后患者出现神经精神行为方面改变[1],但很少有小脑性共济失调报道.现将2004年5月至2007年10月我科收治的6例急性有机磷农药中毒后出现小脑性共济失调报道如下.
