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稳心颗粒治疗慢性肺心病合并频发室性期前收缩
目的:探讨稳心颗粒治疗慢性肺心病合并频发室性期前收缩的临床疗效和安全性.方法:于2010年11月-2012年11月按照随机数字表法将收治的慢性肺心病合并频发室性期前收缩患者随机分为研究组和对照组,其中研究组采用稳心颗粒治疗,并与采用常规综合治疗的对照组进行临床疗效和不良反应的对比研究.结果:研究组临床疗效和心电图疗效均明显优于对照组(P＜0.05).研究组患者治疗后对血液流变学改善情况明显优于对照组(P＜0.05).治疗后,研究组室性期前收缩次数明显低于对照组(P＜0.05).结论:稳心颗粒治疗慢性肺心病合并频发室性期前收缩的疗效确切,不良反应少,易于接受.
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双侧心室流出道开口室性期前收缩1例
患者，女，60岁，因为长期心悸就诊。既往无高血压、冠心病、糖尿病病史，也无手术史及药物过敏史。入院时血压110/68 mmHg，心率66次/min。入院心电图提示患者频发室性期前收缩，呈室性期前收缩二联律（图1A）。各项血生化检查排除患者存在电解质紊乱、肝功能异常、肾功能异常。超声心动图显示患者LVEF为71%，左心功能、右心功能均未见明显异常。Holter显示患者平均心率85次/min，室性期前收缩为41589个，874阵室性期前收缩二联律，1298阵室性期前收缩三联律，12阵室性心动过速，室性期前收缩为单一形态。冠状动脉造影显示：前降支中段，第一对角支发出后可见60%节段性狭窄（图1B）。
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频发室性期前收缩的治疗策略
1 病历摘要患儿男、12岁,因"上感后反复胸闷、心悸近5个月"就诊.5个月前,上感后,患儿出操慢跑时出现胸闷、发憋、心悸,持续10余分钟,休息后自行好转.当晚平卧时,再次发作,就诊于外院,查"血常规:白细胞7.47×109/L,N 37.8％,L 51.4％;生化指标:肌钙蛋白阴性,余正常;柯萨奇病毒抗体IgG、IgM均阳性;心电图:室性期前收缩二联律;UCG:左室内径48 mm,LVEF 64％;平板运动试验:阳性,可见成对室早;Holter示:平均心率94次/min,24 h总室性期前收缩数24 069跳,成对室性期前收缩84对,室性期前收缩二联律484跳".诊断为"心肌炎、室性期前收缩、室性并行心律"先后给予"普罗帕酮、阿替洛尔、维拉帕米及美西律"及抗炎营养心肌治疗,症状缓解,但复查Holter"平均心率80次/min,24 h总室性期前收缩数14 052跳,成对室性期前收缩8对,室性期前收缩二联律174跳(图1)",为进一步诊治就诊.
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扩张型心肌病与心律失常
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病，其特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭，常常合并房性或室性心律失常，是临床上心脏性猝死和心力衰竭的重要原因[1,2]。近年来，扩张型心肌病的发病机制、遗传学特点、临床特征和治疗预后越来越受到广大心血管医生的关注。遗传因素、感染、饮酒、中毒和炎症疾病（血管炎）等都可以导致扩张型心肌病的发生，但是我们又不能完全用这些原因解释疾病的发生[3]。据报道，西方人群中25%~40%的扩张型心肌病患者存在家族遗传史[2,3]，家族史中存在早发心脏性猝死、传导系统疾病或骨骼肌病变的患者往往容易合并扩张型心肌病，这种心肌病的发生多与细胞骨架、肌节蛋白/Z-带、核膜和闰盘蛋白基因突变有关，大多数突变为常染色体显性遗传，但也存在常染色体隐性遗传和X-连锁遗传[4]。当扩张型心肌病合并LMNA[5]、EMD、SCN5A[6]等基因突变时就容易发生传导系统疾病和室上性心律失常。研究发现扩张型心肌病患者合并房性心律失常时常存在钠通道基因SCN5A和层黏连蛋白A/C基因突变[7]。某些线粒体疾病和遗传代谢性疾病（血色沉着病）、甲状腺功能减低、蒽环类及酪氨酸激酶抑制剂等化疗药物以及营养缺乏（硫胺素）等非家族性因素都和扩张型心肌病发生有关[4]。临床上，扩张型心肌病可表现出多种心律失常，甚至出现致命性恶性心律失常，导致心脏性猝死；另一方面，持续性心动过速和频发室性期前收缩又可导致心肌病或加重原有的心功能不全。本文将阐述扩张型心肌病患者合并心律失常的特点及处理策略。
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室性期前收缩性心肌病诊断与治疗的新观点--ESC室性心律失常指南
室性期前收缩是常见的心律失常之一，在有和无结构性心脏病患者均很常见。有些室性期前收缩负荷很重的患者可能无症状，而一些仅有少数早搏的患者却有明显症状。近期一项Meta分析表明，临床未发现明显结构性心脏病的频发室性期前收缩患者，心脏不良事件的发生率增高，但其中仅有一项研究用超声评价患者是否有结构性心脏病。目前，对结构性心脏病患者，室性期前收缩的独立预后价值尚不清楚。早期研究表明，室性期前收缩增加心肌梗死患者的心血管病病死率，因而增加左室肥厚患者的整体死亡率。然而，这些研究是观察性研究，是在现代治疗方法应用于临床之前进行的研究。一项关于充血性心力衰竭患者（LVEF＜35%）的研究表明，仅凭室性期前收缩的数量不能预测患者猝死的风险，如不与其他变量联合，则对患者预后没有任何预测价值。
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以癫痫发作为首发症状的肺栓塞一例
1临床资料
患者男，65岁，主因发作性意识不清、四肢抽搐8 h入院。患者于入院前8h在睡眠中突然出现意识不清，头歪向一侧，双眼球向上翻，牙关紧闭，四肢强直抽搐，约5 min抽搐停止，随后再次抽搐发作2次，症状与前大致相同，医院救护车到达患者家后，医师给予地西泮肌肉注射，甘露醇静脉滴注。急诊查头颅CT 示：双侧基底节区腔隙性脑梗死，心电图示：窦性心律、S T段广泛压低。入院查体：体温37．8℃，心率82／min ，呼吸20／min ，血压136／84 mm Hg （1 mm Hg＝0.133 kPa），双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰音，心律齐，未闻及杂音。神经系统检查：嗜睡，反应迟钝，唤醒患者可见双上肢肌张力增高，肌力5级，双下肢肌张力减低，肌力4级，双侧病理征阴性。以“癫痫发作原因待查”收入院。患者既往有脑梗死，无癫痫发作病史。入院后第2天行头颅M RI示：双侧基底节区陈旧性腔隙性脑梗死；脑白质缺血性改变；右侧上颌窦炎。入院后第3天下午患者在家人扶持站起数秒钟后，突然出现意识不清、呼吸困难，口唇发绀、小便失禁，未发生抽搐。立即给予吸氧，并行血压、血氧饱和度、心电监测，血压96／63 mm Hg ，心率97／min ，呼吸29／min ，血氧饱和度79％。心电图示：S T段广泛压低，频发室性期前收缩。约10 min后患者意识恢复，呼之能应，诉胸闷，血压逐渐升至105／77 mm Hg。吸氧后，血氧饱和度86％～95％。立即请心内科会诊，会诊期间患者突然出现心率增快（心房扑动、心房颤动），心率快达160～170／min ，给予去乙酰毛花苷静脉注射，并急查心肌酶、血气分析、肌钙蛋白、D-二聚体等。结果D-二聚体增高（4 mg／L ），心脏彩色超声示：左心室前壁运动略减低，右心室轻度扩张，肺动脉压增高。紧急行CT肺动脉造影显示：两侧肺动脉及大部分分支栓塞（图1）。立即转入心内科溶栓治疗。给予阿替普酶静脉溶栓及肝素抗凝治疗，溶栓后患者症状较前好转，病情得到控制。 -
高龄冠心病患者合并室性心律失常置入心脏复律除颤器一例
1 临床资料患者男性,90岁,因发作性心前区不适42年余,加重1个月入院.患者于1964年诊断为冠心病.2003年4月出现急性下壁及前壁心肌梗死,此后多次因频发室性期前收缩而入院治疗.患者既往有高血压、2型糖尿病、外周动脉硬化闭塞症等病史.
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急性心肌梗死伴血清淀粉酶升高一例
患者男性，71岁，2014年5月8日入院。主诉：胸闷、胸痛18年余，加重伴喘憋1个月。入院症状：胸前压闷感，喘憋气促，夜间可平卧，无胸痛，无心慌，无咳嗽咳痰，睡眠差，大便干，尿量每日约500 m l。体检：血压为80／50 m m H g （1 mm Hg＝0．133 kPa），双肺呼吸音低，未闻及干、湿啰音；心界向左下扩大，心音低钝，心率：78／min ，律齐，二尖瓣及三尖瓣听诊区可闻及收缩期3／6级收缩期吹风样杂音；腹软，无压痛及反跳痛，肝于右肋下2 cm可触及；双下肢轻度凹陷性水肿。既往史：1996年因急性心肌梗死行冠状动脉旁路移植术；2011年因前降支桥血管狭窄行PCI。辅助检查：血清肌钙蛋白I 44．8μg／L ；B型钠尿肽＞30000 ng／L ；白细胞12．7×109／L ，C反应蛋白23．3 mg／L ；肌酸激酶同工酶111 U／L ，乳酸脱氢酶478 U／L ，血清淀粉酶1128 U／L ，丙氨酸转氨酶29U／L，天冬氨酸转氨酶132．7U／L，总胆红素34．4μmol／L ，直接胆红素15.1μmol／L ，间接胆红素19．3μmol／L，碱性磷酸酶94U／L，转肽酶45U／L，脂肪酶23．7U／L，总蛋白67．3g／L，白蛋白40．6g／L，TC5．1mmol／L，LDL 3．3 mmol／L ，肌酐117μmol／L ，尿素13．5 mmol／L ，钾4．2 mmol／L ；心电图检查：窦性心律，V1～V4导联ST 段弓背向上抬高0．3 mV ，Ⅰ、Ⅱ、V5、V6导联ST 段压低0．1 mV ；胸部X线：双肺纹理增粗，心影增大，主动脉硬化；心脏超声检查：全心增大（左心室68 mm ，左心房44 mm ，右心室27 mm ，右心房51 mm），心功能低下（LVEF 28％ ），左心室后下壁心肌变薄、回声增强，室壁运动弥漫性减低，二尖瓣及三尖瓣重度反流，主动脉瓣轻度反流；腹部超声检查：右肾囊肿，胆囊结石，胰腺未见明显异常；胸腔超声检查：双侧胸腔积液。西医诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性 ST 段抬高心肌梗死（广泛前壁），陈旧性心肌梗死，冠状动脉旁路移植术后， PCI后，心功能（Killip分级）Ⅳ级，心源性休克。治疗处理，予替罗非班、硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集，低分子量肝素钠抗凝，瑞舒伐他汀钙调脂、稳定斑块，持续多巴胺及去甲肾上腺素静脉注射维持血压，并予抗感染、补液扩容、纠正酸碱平衡、保护胃黏膜、保肝降酶等对症治疗。入院第2天复查血清肌钙蛋白I 98.9μg／L ；B型钠尿肽＞30000 ng／L ；白细胞13．7×109／L ，C反应蛋白58．9 m g／L ；肌酸激酶同工酶119 U／L ，乳酸脱氢酶4466 U／L ，丙氨酸转氨酶1833 U／L ，天冬氨酸转氨酶6605 U／L ，总胆红素68μmol／L ，直接胆红素38．2μmol／L ，间接胆红素29．8μmol／L ，碱性磷酸酶84 U／L，转肽酶51U／L，总蛋白52．6g／L，白蛋白31．1g／L，肌酐306μmol／L ，尿素20 mmol／L ，钾5．9 mmol／L。患者病情急剧恶化，大面积心肌梗死合并多脏器功能衰竭，病情危重，12：10突然出现意识丧失、血压下降至60／45 m m H g ，心电监护示：频发室性期前收缩、短阵室性心动过速、继而心率逐渐下降呈直线，立即予心肺复苏、持续胸外按压，先后予多巴胺、阿托品、肾上腺素、去甲肾上腺素对症治疗，利多卡因注射液及胺碘酮注射液纠正心律失常，无创呼吸机S／T 模式辅助呼吸，可拉明、洛贝林兴奋呼吸中枢。经积极药物抢救，患者仍未恢复自主心跳呼吸，14：20心电图呈直线，宣布临床死亡。死亡原因：急性ST段抬高心肌梗死、心源性休克。
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老年人绞窄性股疝25例临床分析
我院1986年1月至2004年1月间收治92例绞窄性肠梗阻患者中,25例是股疝绞窄所致,报道如下.一、对象和方法25例的年龄66～88岁,70岁以上18例.女性22例,男性3例;并存冠心病心房颤动5例,频发室性期前收缩8例,预激综合征1例,糖尿病3例(血糖值分别为10.8、14.0 mmol/L和12.5 mmol/L),严重贫血2例(血红蛋白分别为55 g/L和60 g/L).发病至就诊时间: 4 h～5 d,平均2.1 d.入院即明确诊断为绞窄性股疝者23例,右侧17例,左侧6例;2例误诊为急性腹膜炎,剖腹探查时发现左股疝绞窄.
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口服慢心律致震颤一例
患者男性,93岁.于2003年6月2日因右侧结核性胸膜炎、心功能不全入院治疗.住院期间发生频发室性期前收缩,给予口服慢心律100 mg,每天4次治疗,第2天出现双下肢震颤,肌张力增高;以后震颤逐渐加重,至用药第7天渐发展至双下肢不能行走.颅脑MRI检查示脑萎缩.考虑可能为慢心律的副作用,遂停药,停药第2天,下肢震颤明显缓解,停药第3天可正常行走.
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电视胸腔镜左胸交感神经节切除治疗原发性长Q-T间期综合征1例
病人 女,22岁.自幼患支气管哮喘.6岁起即出现发作性心悸、伴晕厥,发作频率随增龄而增加,从每年数次发展到1周数次.曾误诊为"癫痫发作",用大伦丁等治疗,均未见好转.心电图检查发现Q-T间期显著延长,达0.60s,U波明显,伴频发室性期前收缩及短阵性尖端扭转型室性心动过速.因病人有支气管哮喘,无法持续口服β阻滞剂治疗.
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激光心肌血运重建术围术期心律失常的临床研究
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
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无创血流动力学检测评价特发性室性期前收缩患者经导管射频消融术前后心功能变化的临床研究
目的 联合心脏超声及无创血流动力学检测技术探讨频发室性期前收缩(PVC)患者经导管射频消融术(RFCA)前后心功能变化.方法 选取48例特发性频发PVC患者为试验组,PVC总数(16 391.03±10 873.01)个/24 h,另外随机选取55例健康查体者为对照组,分别行心脏超声及无创血流动力学检测.同时选试验组中25例患者行RFCA治疗,于术后3 d行无创血流动力学检测.分别比较两组心脏超声及无创血流动力学检测结果,及RFCA前、后3 d无创血流动力学检测结果.结果 所有超声结果均无统计学差异.比较PVC组与对照组的无创血流动力学检测结果,PVC组中心缩力指数(HI)、心搏指数 (SI)、心脏指数 (CI) 、室缩波波幅(C)较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而房缩波波幅(WA)、室舒波波幅(O)、左室顺应性指数(WA/C)、舒张功能指数(O/C)较对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.01);比较RFCA术前与术后3 d患者无创血流动力学检测结果,术后3 d患者HI、SI、CI、C水平显著升高(P<0.01),而WA、O、WA/C、O/C较术前降低,差异具有统计学意义.结论 特发性PVC患者在病程早期其心功能可能已受损,经RFCA可逆转或防止患者因频发PVC而损及心功能.
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甲硝唑致频发室性期前收缩1例
1 病例报告患者女,36岁.既往无心律失常史,因牙龈炎于2000年1月5日口服甲硝唑(200 mg,3次/d,北京双桥制药公司)和利君沙(125 mg,3次/d,西安制药厂)治疗,服药后自觉轻微胸闷、心慌、恶心,当时未加注意.上述症状逐渐加重后做心电图查示:窦性心率,频发室性期前收缩.当时拟诊:病毒性心肌炎.停用上述药物,改服吗啉胍和营养心肌药物,服药1周后心电图恢复正常.2000年3月8日,因妇科检查发现宫颈炎,给予甲硝唑口服(药量和药厂同上),服药后出现症状和心电图检查结果与上述完全相同,且有时呈二联律.停用甲硝唑后上述症状消失,3 d后复查心电图正常.
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不同年龄段频发室性期前收缩情况调查
目的:探讨不同年龄段频发室性期前收缩的规律,为治疗提供依据.方法:分别对无心肌炎、风湿性心脏病及先天性心脏病1 831例进行调查,其中,＜45岁331例,45～59岁739例,60～69岁402例,70～79岁317例,80～89岁37例,≥90岁5例,采用国产 F-2000型双通道固态全息心电图分析系统,连续检测24 h 心电图.结果:＜45岁出现频发室性期前收缩29例(8.7%),45～59岁84例(11.3%),60～69岁54例(13.4%),70～79岁59例(18.6%),80～89岁19例(51.3%),≥90岁3例(60.0%).结论:对年龄较大的老年病人频发室性期前收缩,应及早排除其病理因素.
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感冒通致心律失常一例
患儿,男,4岁.入院前3小时误服感冒通10片,家长即刻予吐根催吐后来院就诊.患儿无心悸、胸闷、肉眼血尿等不适.血压90/60mmHg,神清,面色无异常.脉搏120次/分,心音有力,律不齐,可闻及5～20次/分早搏,无其他阳性发现.既往体健.洗胃后住院观察并继予维生素C及1,6-二磷酸果糖治疗.心脏彩超未见异常,心肌酶及肝肾功能均正常,24小时心电监测显示频发室性期前收缩,部分呈四联律.3天后恢复正常,随访2个月未见反复.感冒通片是临床上应用较广的感冒症状缓解剂,主要由双氯芬酸、人工牛黄和氯苯那敏组成.近年来,该药所致不良反应报导较多,其中出血性不良反应多,对其引起心律失常罕有报导.该患儿在服用感冒通后较短时间内出现频发室性期前收缩,停药经治疗后心律很快恢复正常,故提示为感冒通中毒所致.具体发病机制,有待药理、临床实践进一步探讨.
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红细胞分布宽度与频发室性期前收缩患者左心室肥厚的相关性分析
目的：观察红细胞分布宽度(RDW)与频发室性期前收缩(FPVC)患者左心室肥厚(LVH)的相关性,探讨可能影响FPVC发生LVH的因素。方法连续入选2014年3月~2015年3月于首都医科大学宣武医院心脏科门诊122例明确诊断为FPVC患者,平均年龄(57.00±13.16)岁。所有患者均检测生化指标及血常规指标,行超声心动图检查并计算左室心肌质量指数(LVMI)。定义LVH为院女性患者LVMI≥110 g/m2,男性患者LVMI≥135 g/m2。根据LVMI将患者分为FPVC合并LVH组(观察组,n越66)与FPVC无LVH组(对照组,n越56)。应用多元线性回归及Logistic回归分析RDW与FPVC患者LVH的相关性。结果两组间性别、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及合并疾病情况差异均无统计学意义(P跃0.05)；观察组年龄、室早负荷(PVC burden)及RDW水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,RDW与LVMI呈正相关(r=0.259,P=0.004)。多元线性回归分析结果显示,年龄、RDW、室早负荷与LVMI呈线性正相关(P<0.05)。在校正了混杂因素后Logistic回归分析显示,RDW仍是PVC合并LVH的独立预测因素(OR =0.455,95%CI院0.224~0.922,P=0.029)。结论FPVC患者的RDW与LVMI呈正相关,RDW可能是FPVC患者发生LVH的预测因素。
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比索洛尔联合单硝酸异山梨酯缓释片治疗频发室性期前收缩的临床分析
目的：分析比索洛尔联合单硝酸异山梨酯缓释片治疗频发室性期前收缩的临床疗效。方法46例频发室性期前收缩患者分为治疗组（比索洛尔联合单硝酸异山梨酯缓释片）和对照组（比索洛尔）各23例。结果治疗组治疗效果好于对照组，再入院率低于对照组（P＜0.05）。结论比索洛尔联合单硝酸异山梨酯缓释片治疗频发室性期前收缩取得让人满意效果。
关键词： 比索洛尔 单硝酸异山梨酯缓释片 频发室性期前收缩 -
导尿诱发阵发性尖端扭转型室性心动过速1例
1临床资料患者,女性,70岁,因反复气喘、心悸3个月,加重2天入院,体温36.5℃,脉搏48次/分,呼吸18次/分,血压123/75mmHg,神志清,双肺未闻及干湿啰音及哮鸣音.心界不大,心率48次/分,律齐,二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音.肝脾肋下未及,双下肢自胫前以下轻度凹陷性水肿.心电图检查示V3、V4、V5、T波低平,ST段压低,频发室性期前收缩(早搏),呈二联律.实验室检查:血钾3.45mmol/L,血钠126.9mmol/L.
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生脉注射液为主治疗气阴两虚型频发室性期前收缩疗效观察
频发室性期前收缩是心律失常中的常见类型,属中医学"心悸"范畴.本文将辨证属于气阴两虚的频发室性期前收缩的患者91例,分为治疗组和对照组.治疗组采用生脉注射液为主治疗;对照组用2%利多卡因治疗.现将结果报告如下.
