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浅析主动脉内球囊反搏(IABP) 应用于心肌血管重建治疗中的研究进展
主动脉内球囊反搏是一种临床上应用极为广泛的心室辅助装置,在近年来,临床应用获得了一定的普及.主动脉内球囊反搏,虽然不是真正意义上的血泵,但主要通过放置于降主动脉内的气囊组织来提高患者的平均动脉压,以增加患者的冠状动脉血流,保证患者的心肌供氧量,同时减轻患者的心肌缺血状况.同时这种治疗方案还能够降低患者的心脏后负荷,增加患者心输出量,从而起到降低舒张末期容积以及臂力张力的效果,能够对患者的心肌功能进行极大的改善,终提高心输出量和终末器官灌注量,是一种临床上的新型治疗方案.本文对主动脉内球囊反搏术应用于心肌血管重建治疗工作中的研究进展作一综述如下.
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形态学漏诊1例表型罕见的T大颗粒淋巴细胞白血病
患者,男性,80岁,主因发现贫血10年,加重伴头晕、心慌、胸闷半年入院.1 病程情况1.1 现病史 患者10年前因"前列腺手术"发现贫血,当时未给予特殊处理. 近半年来出现头晕、心慌、憋气、胸闷,伴腹部胀满、食欲减退,活动后明显加重,曾就诊于当地医院,多次检查血常规,提示大细胞贫血,淋巴细胞比例增高,给予输注红细胞及营养心肌治疗,上述症状好转出院. 出院后仍有反复发作,为求进一步诊治来我院,门诊以"骨髓增生异常综合征"收住院.
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盐酸胺碘酮注射液与维生素C注射液存在配伍禁忌
笔者在临床工作中发现盐酸胺碘酮注射液与维生素C注射液存在配伍禁忌. 现介绍如下.临床资料:患儿,女,8 岁,2014 年11 月20 日因室性心动过速就诊于我院儿科急诊抢救室. 立即给予抗心律失常、营养心肌治疗. 遵医嘱给予5%葡萄糖100 ml加盐酸胺碘酮注射液0. 15 g静脉滴注,30 min后患儿心率降至正常.
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频发室性期前收缩的治疗策略
1 病历摘要患儿男、12岁,因"上感后反复胸闷、心悸近5个月"就诊.5个月前,上感后,患儿出操慢跑时出现胸闷、发憋、心悸,持续10余分钟,休息后自行好转.当晚平卧时,再次发作,就诊于外院,查"血常规:白细胞7.47×109/L,N 37.8%,L 51.4%;生化指标:肌钙蛋白阴性,余正常;柯萨奇病毒抗体IgG、IgM均阳性;心电图:室性期前收缩二联律;UCG:左室内径48 mm,LVEF 64%;平板运动试验:阳性,可见成对室早;Holter示:平均心率94次/min,24 h总室性期前收缩数24 069跳,成对室性期前收缩84对,室性期前收缩二联律484跳".诊断为"心肌炎、室性期前收缩、室性并行心律"先后给予"普罗帕酮、阿替洛尔、维拉帕米及美西律"及抗炎营养心肌治疗,症状缓解,但复查Holter"平均心率80次/min,24 h总室性期前收缩数14 052跳,成对室性期前收缩8对,室性期前收缩二联律174跳(图1)",为进一步诊治就诊.
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心肌致密化不全合并病毒性心肌炎一例
1临床资料患者男性,17岁,主因阵发胸闷,心慌半年余.于2005年5月30日入院.患者于半年前感冒,咳嗽1周,无发热,轻度胸闷心慌,当地医院检查发现"心律不齐,有早搏",查心肌酶升高,肌酸激酶(CK)高2000U/L,肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)高100U/L,诊断"病毒性心肌炎",予营养心肌治疗.患者诉当时基本无症状,遵医嘱休学.后反复查心肌酶均高,CK未低于1600U/L,拟诊"心肌炎"收入我院.入院查体:体温37.1℃,血压120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率98次/分.双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心尖搏动明显,弥散,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软,无压痛,双下肢不肿.
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老年人常规服用慢心律引起椎体外系反应一例
患者女性,79岁.于2000年4月13日诊断冠心病、频发室性早搏、慢性充血性心力衰竭入院治疗.除用地高辛、双氢克尿噻、能量合剂等强心、利尿、营养心肌治疗外,加服慢心律0.2,3次/d抗心律失常.服用第2天,患者感恶心、厌食,同时出现手足震颤、行动迟缓、言语含糊不清、张口吞咽困难、流涎、饮水易呛咳,症状逐日加重.第4天,患者不能站立及行走,僵卧于床上,不能发音,无法张口及吞咽.查体:神清,神情呆滞,问之能示意,但不能发音,张口伸舌困难,双手见细震颤,四肢肌张力增高,腱反射正常,全身深浅感觉正常,病理反射(-).血电解质、血气正常,颅脑CT无异常.据家属反映,1998年在服用慢心律时,也出现类似反应,停药后症状消失.今停药次日,症状明显减轻,3天后完全消失,能正常发音、进食及下床活动.
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支气管镜下介入治疗塑型性支气管炎
1 病历摘要患儿,男,3岁,主因"咳嗽3d,加重伴喘憋、人工辅助通气1d"入当地医院.患儿入院前3d出现腹痛伴咳嗽,无发热,入院前1d病情加重,出现喘憋、发热,高体温39.2℃,就诊于当地医院,给予静脉点滴阿莫西林氟氯西林钠抗感染、甲泼尼龙抗炎,雾化吸痰,止咳化痰药物及磷酸肌酸钠、维生素C保心肌治疗,病情无好转,且进一步加重出现心力衰竭,查X线胸片提示双下肺不张及炎性病变,心影大小正常.
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三氧化二砷导致严重心肌损害二例
三氧化二砷(AS2O3)近年来用于治疗急性早幼粒细胞性白血病,其机理为诱导白血病细胞分化和凋亡,在治疗白血病方面取得了一定疗效,但对其副作用的观察,临床资料不全。其常见毒副作用为消化道反应、皮疹、肝脾肿大等,而严重的心肌损害尚少见报道,现报道2例应用三氧化二砷导致心肌损害的情况。 例1女,43岁,因面黄、乏力1月余入院。查体:重度贫血貌,皮肤、粘膜无出血点,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压叩痛,心率90次/分,律齐,各瓣膜听诊区无杂音。双肺呼吸音清,未闻及干湿性音。肝、脾肋下未及。血象示:WBC 8.9×109/L,Hb 55 g/L,PLT 53×109/L,早幼粒细胞占58%。骨髓细胞检查示:有核细胞增生活跃,红系、巨核系受抑。粒细胞系统占91%,早幼粒细胞占69%,含细小的嗜天青颗粒,确诊急性早幼粒细胞性白血病M3b型。给予AS2O3 10 mg/d,静脉点滴,第15天血象示:WBC 3.7×109/L,Hb 51 g/L,PLT 7×109/L,原粒细胞占0.02,早幼粒细胞占0.39,中幼粒细胞占0.06,杆状+分叶0.06,较前明显好转,治疗有效,应用第20天,患者突然出现胸闷、心悸、憋气,不能平卧。查体:心率150次/分,律齐,双肺底湿音。无颈静脉充盈和怒张,双下肢无水肿,肝、脾不大。急查心电图示:窦性心动过速,ST-T改变。急查心肌酶谱示:肌酸激酶(CK)44 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)14 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH)613 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)1 123 U/L。考虑左心衰竭,给予吸氧、强心、利尿、保护心肌治疗,未见好转,经抢救无效死亡。
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Ⅰ°房室传导阻滞与等频性房室脱节1例
患者男性,34岁。因咳嗽半月,心慌、胸闷1周,于1999年4月20日入院,经查无药物及其它因素影响。查体:T 36.5℃,Bp 14.6/9.33 kPa,咽部充血,两肺呼吸音清,心界不大,心率67次/min,律齐,无病理性杂音。实验室检查(如心肌酶谱等)、胸片、超声心动图均正常。结合心电图,临床诊断:病毒性心肌炎、心律失常。心电图(图1)示:P波顺发,“P-R”间期固定(0.40 s),P波固定地落在T波顶峰偏前,P-P间期、R-R间期相等,心房率、心室率均为109次/min。QRS V1呈rsR型,各导终末粗钝,QRS时限为0.11 s,ST-T呈继发改变。心电图诊断:窦性心律、不完全右束支阻滞、Ⅰ°房室传导阻滞、等频性房室脱节、非阵发性交界性心动过速待除外。经抗感染、营养心肌治疗,临床症状好转。入院d 2、d 6时心电图分别为:“P-R”间期0.32 s(HR 83次/min)、“P-R”间期0.22 s(HR 63次/min),P波落在T波结束后(图2、3)。2周后复查心电图,“P-R”间期<0.2 s,Ⅰ°房室传导阻滞消失。
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肥厚性心肌病误诊为冠心病1例
病历报告患者,男,54岁.因间断性心悸7个月加重半个月伴胸闷于2000年6月23日入院.患者于入院前7个月无明显诱因出现心悸,偶有气短,以活动及劳累后明显;无心前区疼痛,在外院给予营养心肌治疗,效果不明显.入院前半个月心悸、气短加重,伴胸闷,无一过性昏厥及黑朦.
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一氧化碳中毒心肌损害二例报告
例1患者女性,53岁.2002年1月17日夜在睡眠中突然醒来,自觉头晕,四肢无力,呕吐一次为胃内容物,随后晕倒约数分钟后清醒.家人发现火炉边有未完全燃烧的煤炭,室内有煤烟味,随之急送我院.体检:T 36.5℃,P 92次/min,R 23次/min,BP 110/65mmHg,急性病容,神志清,表情淡漠,口唇粘膜呈浅樱桃红色.心界不大,心律剂,未闻及病理性杂音,超声心动图检查正常.临床诊断:急性一氧化碳中毒.心电图(图1)示窦性心律,心律68次/min,Ⅰ,V3,V4,ST段下斜形压低0.05-0.1mV,Ⅰ,Ⅱ,aVF,V2-V6 T波深倒置,V3,V4深达1.5mV.心电图诊断:窦性心律,心肌损害.入院经高压氧、营养心肌治疗,半月后复查心电图,T波明显变浅(图略).
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羊心肌缺血模型手术配合体会
细胞移植修复心肌治疗心脏病是目前心血管研究领域的发展目标,大部分研究还处于动物实验阶段.心肌缺血模型的制作是"干细胞移植--心肌、血管再生疗法"的必要前提.我院于2003年8月-2003年10月成功制作了22例羊心肌缺血模型并顺利进行了二期骨髓干细胞心肌移植术.现将手术配合体会总结如下.
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以声音嘶哑为首发症状的心内膜弹力纤维增生症1例
患儿女,8个月,因声音嘶哑,咳嗽20余日,加重3日就诊,以"急性喉炎、支气管炎伴Ⅱ度喉梗阻”于1998年4月23日收住院.入院后予以抗感染,应用激素治疗3天,声音嘶哑症状无缓解,且易哭闹,多汗,哭时口唇发绀.追问病史,患儿生后一直哭声弱,有时夜间不能平卧,竖抱后安静入睡,平卧后惊醒,多汗,否认肺炎病史.母孕早期有呼吸道感染史,产后皮肤瘙痒.查体:神志清,精神差,贫血貌,气促,声音嘶哑,颜面无水肿,唇轻度发绀.颈软,颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,可闻及少许痰鸣音.心尖搏动弥散,心界向左下扩大,心率150/min,律齐,心音低钝,各瓣膜未闻及杂音.肝肋下约3cm,质中等硬.心肌酶谱:CK 41U/L,LDH 229U/L,AST 119U/L,α-HBOH 198U/L.胸部正位X线片示:心影向左下扩大,肺淤血征象.彩色超声心动图示:左房、左室增大,二尖瓣前叶瓣尖增厚,回声增强,左室后壁增厚,回声增强;室间隔扭曲突出于右心室,室隔、左室后壁幅度均减弱.二尖瓣、主动脉瓣轻度返流.提示心内膜弹力纤维增生症(心弹).予以地高辛口服,继续抗感染,并营养心肌治疗1周,声音嘶哑无明显改善,带药出院.半年后来院复诊,口服地高辛2个月后声音嘶哑消失,哭声宏亮,生长发育正常.
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46例老年糖尿病患者合并心肌梗死的护理
2009年我国60岁及以上老年人口达到1.6714亿,占总人口的12.5%,我国已经进入并将长期处于老龄社会.且老龄化趋势越来越明显.糖尿病是心、脑血管疾病中重要的危险因素之一,随着生活水平的提高该病患病率明显上升.老年糖尿病患者心肌梗死症状不典型,易发生严重心律失常、休克,住院病死率高,同时并发症的发生率高,病死率也明显高于年轻患者.我科于2009年1月至2010年5月共收治了46例老年糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)的患者,通过加强溶栓、扩冠、控制血糖、支持心肌治疗,并加强基础护理,积极调整患者心理,合理控制饮食,强调做好整体护理,预防并发症或猝死的发生.现总结报告如下.
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法舒地尔对急性冠状动脉综合征患者心肌保护作用
急性冠状动脉综合征(ACS)再灌注心肌治疗有效治疗方法为经皮冠状动脉介入治疗(PCI),患者术后易出现无复流现象[1],其发生率5%-50%,患者心外膜冠状动脉灌注良好,心肌灌注不良,存在早期梗死后并发症风险[2]。目前对微循环无复流防治缺乏有效治疗药物,法舒地尔为临床应用的 Rho 激酶抑制剂,研究证实对包括冠状动脉痉挛、冠脉再通手术后的再狭窄、PCI 术中发生无复流均具有很好的治疗作用和安全性[3,4],本研究旨在对 ACS 患者PCI 治疗中出现无复流后应用法舒地尔与传统药物硝酸甘油及合心爽对比,观察对患者的心肌组织保护及临床预后的作用。
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microRNAs 参与干细胞治疗心肌梗死的研究进展
心肌梗死( MI)是由于部分心脏血液供应的中断,心肌细胞死亡引起的一种常见的缺血性心脏病。根据世界卫生组织2004年公布的数据,缺血性心脏病估计占死亡人数12.2%[1]。近,干细胞疗法通过修复受损的心肌治疗MI已成为一种很有吸引力的治疗方法,其中包括胚胎干细胞、造血干细胞、骨髓间充质干细胞( BMSCs )和内皮祖细胞等,这些干细胞可以在体外和体内分化为心肌细胞;然而植入细胞存活率低下是目前很棘手的问题之一。 microRNAs ( miR-NAs)是一类内生的、由长度约为20~24个核苷酸组成的小RNA,在细胞生长和发育过程中起多种调节作用。研究表明, miRNAs已成为包括细胞凋亡在内的多种生物进程的主要调节剂,是干细胞分化的关键调节器[2],能够提高干细胞移植到缺血部位的存活率。目前有关miRNAs调控干细胞治疗人类疾病的研究越来越多,而其中与MI有关的研究在近几年来成为研究的热点。本文就近几年来有关miRNAs参与干细胞治疗MI的研究进展作一综述。
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经导管化学消融心肌治疗肥厚性梗阻型心肌病1例
患者男,63岁,因胸闷、气促3年,加重3个月伴晕厥发作,于1999年4月13日入院.入院体查:心界轻度增大,胸骨左缘第3肋间闻及3级收缩期杂音,杂音于vaisarva动作时加强.超声心动图示室间隔上段厚17cm,左室后壁12cm,可见Sam现象,二尖瓣通流2度/4度.临床诊断:肥厚性梗阻型心肌病.于4月19日行心导管检查,同时接受经皮气囊导管第一间隔支无水酒精心肌消融术治疗.
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家族性肺动脉高压诊治1例
1病例
患者,男性,18岁,2011年11月因"劳力性气短、胸闷、胸痛5年余,加重伴咯血1w。"入院。入院前5年出现活动后气短、胸闷、胸痛,为胸部正中胀痛,约手掌范围大小,休息后缓解。多次在本院及外院检查未见异常,故未行治疗。于入院前1年患者感冒后上述加重,我科以"病毒性心肌炎?"收住,抗病毒、营养心肌治疗10余天,症状缓解后,以"肥厚型心肌病?"建议于省级医院行进一步检查,行心脏彩超、肺动脉CTA均未见明显异常。之后口服美托洛尔12.5mg2/d,病情略减轻,近1w来出现咯血。 -
急性CO中毒并心肌急性损伤3例
1临床资料病例1:28岁男性,既往体健,发现意识不清3d入院,昏迷并呕吐胃内容物,二便失禁.入院查体:BP 16/10.7kPa,嗜睡,双肺清音,心率62次/分,律齐,病理征阴性,心肌酶CK 2 469U/L,HBDH464U/L,LDL437U/L,电解质及肝肾功正常.心电图示:窦律,广泛前壁下壁心肌缺血.诊断非Q性心肌梗死,患者无自觉症状,给予急性CO中毒常规治疗及营养心肌治疗,心肌缺血好转.