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老年多器官衰竭临床处理中的十大矛盾
老年多器官衰竭(multiple organ failure in the elderly,MOFE)是老年急救医学领域新提出的综合征.它是因老年人增龄而致器官老化,功能低下,免疫调节障碍,并患有多种慢性疾患的基础上,当存在创伤、手术、感染、心血管急症等诱因时,短时间内出现2个或2个以上器官序贯或同时衰竭.
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急性肾衰竭发展为多器官功能障碍综合征发病机制的研究进展
急性肾功能衰竭(ARF)是由多种病因引起泌尿功能急剧障碍、导致体内代谢产物潴留、水与电解质和酸碱平衡紊乱的危重病理过程.多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在感染、炎症、创伤、休克及大手术等多种严重致病因素作用24 h后,同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能障碍,进一步发展为多器官衰竭(MOF)[1].
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肠缺血-再灌注致多器官损伤发病机制的研究进展
肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞坏死或凋亡,甚至引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)与多器官衰竭(multiple organ fuilure,MOF).现将近年来研究进展综述如下.
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重症颅脑损伤后多系统器官功能衰竭(附25例报告)
目的总结25例重症颅脑损伤后多系统器官功能衰竭(MSOF)临床资料,并就其发病特点及其与预后的关系进行探讨,为防治提供依据.方法对25例重症颅脑损伤合并MSOF的临床资料进行回顾性分析.结果本组示GCS评分<5分,年龄60岁以上者,三个以上脏器受累者均死亡,GCS评分5~7分,年龄60岁以下,MSOF的病死率为80%,MSOF的发生与颅脑损伤的程度、颅外合并伤有密切关系.结论该病病情复杂多变,预后恶劣,尽快恢复脑功能,是防治该病的重要措施,包括及时恰当地采取颅脑手术在内的系统综合性治疗,一旦出现单一脏器并发症或功能衰竭,必须积极加以控制,以阻断发生MSOF的序贯过程.
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多发性神经病危象
多发性神经病危象(CIP)是一种以自限、急性轴突损伤为特征的神经病.临床表现为肌无力与肌萎缩,依赖呼吸机及卧床时间延长.其病因不详,多数学者认为介导系统性炎症反应及多器官衰竭的炎症级联反应起关键作用.现就近几年关于重症患者治疗期间并发CIP的研究进展综述如下.
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ADAMTS13和血栓症
ADAMTS13亦即血管性血友病因子裂解蛋白酶(vWF-CP)不仅造成TTP的微循环障碍并形成多种病理改变.已确定肝星状细胞是ADAMTS13主要产生部位,该酶活性与其基质vWF抗原量的不均衡状态与急慢性肝功能不全、造血干细胞移植后的肝静脉闭塞症(VOD)、肝移植后早期移植物功能不全、重症急性胰腺炎、急性心肌梗塞以及肾、脑循环障碍性病等病变的发病机制,其研究已取得新的进展.
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血渗透浓度改变在多脏器功能失常综合征中地位的临床分析
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率高达70%左右[1],随着受损器官的增多,MODS病死率也逐渐增加.继发于严重损伤过程的全身炎症反应综合征(SIRS),随病情发展出现组织细胞功能障碍,后发展为MODS,这是危重病多器官衰竭的主要演变过程.
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老年多器官衰竭发病危险因素的Logistic回归分析
多器官衰竭是一种对人体危害较大的临床综合征,老年人是多器官衰竭的高发群体[1]。作者从本院重症医学科2012年5月至2014年1月收治的老年多器官衰竭患者中随机选择50例进行观察,分析老年多器官衰竭患者的相关发病危险因素,现将结果报道如下。
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酒精戒断综合征合并横纹肌溶解综合征一例
横纹肌溶解综合征(RM)是指由于各种原因所致横纹肌细胞的损伤和崩解,肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(Mb)等细胞内容物进入细胞外液及血液循环,引起内环境紊乱、急性肾功能衰竭(ARF)甚至合并多器官衰竭(MOOS)而危及生命。2015年9月本院收治酒精戒断综合征合并 RM 患者1例,该患者起病隐匿,并发症较多,后期并发 MOOS,病情较危重,现报道如下。
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急性胰腺炎非手术治疗的临床护理
本院自 1999.1~ 2000.12共收治急性胰腺炎病 89例,治疗好转 88例,死亡 1例,其中手术治疗 3例,非手术治疗 86例。现将非手术治疗胰腺炎的临床护理体会介绍如下。 临床资料 1、本组男性 53例,女性 33例,年龄小 12岁,大 75岁, 30~ 60岁 72例。类型:水肿型 72例,占 81%,出血坏死型 14例,占 19%。保守治疗好转 85例, 1例因出血坏死型并发感染中毒性休克及多器官衰竭经抢救无效死亡,总治愈率 98.83%。 2、既往病史:有慢性胆道疾患者 28例,慢性胃痛史者 38例,腹部外伤者 2例,妊娠合并胰腺炎 1例,慢性肝炎史者 4例,假性胰腺囊肿 4例,胰腺癌 1例。 3、实验室检查:血、尿淀粉酶明显增高 56例,轻度增高 28例,正常范围 2例。
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骨髓增生异常综合征患者播散性阿萨希毛孢子菌感染1例
患者男,28岁。2014年6月23日因“血三系低下6年,反复发热4月余”就诊,拟“骨髓增生异常综合征”收入我院。体检:体温39.9℃,脉搏140次/min ,呼吸20次/min,血压109/65mmHg;血白细胞0.2×109/L,中性粒细胞百分数11.4%,淋巴细胞百分数86.9%,血红蛋白66g/L,血小板12×109/L,C反应蛋白81.70mg/L,血糖7.24mmol/L,尿蛋白(++)。神志欠清,精神软,重度贫血貌。全身皮肤广泛瘀斑,右眼角膜色白,双侧颈部、腋下、腹股沟淋巴结未触及肿大。胸骨区明显压痛。双肺听诊呼吸音急促,双下肺可闻及弥漫性湿啰音。心率140次/min,律齐。腹部平软,无明显压痛及反跳痛,肝、脾肋下未及。2014年8月5日患者血液无菌采集后放入 Bact/Alert 3D血培养仪培养,需氧瓶60h报警,直接涂片见真菌孢子,转种血平板、沙保弱培养基,观察菌落形态;同时采用Vitek-2 Compact 自动微生物分析仪的YST卡对该菌进行鉴定,使用 Bruker质谱仪对纯培养物进行质谱分析;提取该菌DNA采用 PCR技术扩增核糖体内转录间隔区(IST)区确定菌种,PCR反应的特异性引物参照 Rodriguez 等[1]文献设计,引物序列为:5′-TCCGTAGGTGAAC-CTGCGG。结果发现,血平板上呈白色干燥的菌落(见图1);沙保弱培养基上培养24h后呈白色、粉尘状菌落,培养48h后菌落圆形、干燥、中心隆起,有细皱褶的酵母样菌落,以后菌落逐渐变灰,干燥,呈膜样,上有细绒毛(见图2);挑取菌落镜检,镜下见菌丝、关节孢子和多种形状的小分生孢子,细胞质内可见多量具有折光性的小泡。菌丝分支分隔,粗细不等,1~3滋m。关节孢子数目不等,长短不一,每一关节孢子多呈矩形,(2.4~4.8)滋m×(4.8~9.6)滋m,两端圆滑。小分生孢子多呈卵形(2.4~6.0)滋m×(2.9~9.6)滋m,出芽或不出芽,可见预生、间生或游离圆形厚壁孢子,直径3~6滋m(见图3、4)。Vitek-2 YST卡鉴定和Bruker质谱仪分析结果均为阿萨希毛孢子菌。经PCR扩增,琼脂糖电泳检测,可得540bp的IST区目的片段(见图5),测序后再经Blast比对分析,其与阿萨希毛孢子菌(序列号 gb|JX174411.1|)的符合率为99%,确定该菌为阿萨希毛孢子菌。根据以上结果,诊断为阿萨希毛孢子菌血症--播散性阿萨希毛孢子病。立即静脉滴注伊曲康唑0.4mg/d ,后根据体外药敏结果改用伏立康唑0.4mg/d 和两性霉素 B联合治疗,后者首日1mg ,以后每日增量5~60mg。终患者出现多种并发症及多器官衰竭,播散性阿萨希毛孢子菌病抗真菌治疗效果不佳放弃治疗出院。
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老年急诊病人麻醉的体会
2000年1月至12月老年病人麻醉共计564例.年龄大103岁,60~69岁305例,70~79岁121例,80岁以上48例;其中急诊178例,男102例,女76例,占总数31%.采用硬膜外麻醉占42%,气管插管静脉复合麻醉占53%,神经安定及局麻占5%.术中主要并发症有高血压、低血压、支气管痉挛、心律紊乱.术后随访死亡6例,死亡原因为脑外伤、脑死亡、中毒性休克、多器官衰竭等.本文178例老年急诊病人麻醉体会如下.
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高海拔地区慢性肺心病急性加重期极重度呼吸衰竭并发多器官功能衰竭的救治体会
目的 探讨高海拔地区慢性肺心病急性加重期(HAAECCP)极重度呼吸衰竭并发多器官功能衰竭(MOF)的救治.方法 62例(男37例,女25例,平均年龄59.5岁)HAAECCP极重度呼吸衰竭(PaO2<30 mmHg)并发MOF患者,采用了抗感染、通畅气道、利尿、强心、吸入29~35%氧、呼吸兴奋剂、糖皮质激素、降低血粘度等方法救治.结果 2个、3个、4个、5个及5个以上器官衰竭(OF)者分别为43例、10例、5例和4例,救治成功率分别为100.0%、90.0%、60.0%和0.0%.总救治成功率88.7%,病死率11.3%.结论 HAAECCP极重度呼吸衰竭并发MOF患者救治24 h后,若PaO2能提高到40 mmHg以上,则基本可救治成功,若仍低于30 mmHg,则应尽早行机械通气.
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纵隔脓肿的治疗
目的 讨论纵隔脓肿的治疗.方法 我科收治6例患者,其中由于食管穿孔致纵隔脓肿2例,其余4例无明显原因.通过CT及临床表现可以确诊.4例给予外科治疗,2例给予抗炎对症保守治疗.结果 其中一例经胸腔引流及心包引流康复顺利出院,另1例经抗炎对症保守治疗后康复且无后遗症.其余4例死于败血症引起的多器官衰竭.结论 纵隔脓肿死亡率极高,早期诊断及充分的外科引流在治疗过程中极为关键.
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无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭的临床观察
目的 评价无创正压机械通气在救治慢性阻塞性肺疾病(COPD)严重呼吸衰竭中的作用.方法 观察26例COPD急性加重并严重呼吸衰竭患者,在常规药物治疗基础上给予BiPAP通气,分别于通气前、通气后2、24及72 h血气分析测定,并观察病情变化.结果 BiPAP治疗后PaCO2明显下降,PaO2、PH值上升,26例患者中22例通气2 h后症状开始明显缓解,意识逐渐转清,有效率为84.6%,1例因病情加重改气管插管,3例用BiPAP通气前已合并多器官衰竭,在通气治疗中死亡.结论 BiPAP通气是COPD合并重症Ⅱ型呼吸衰竭抢救的一种有效措施.
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肺心病合并多器官衰竭86例临床分析
慢性肺原性心脏病(肺心病)急性加重期可使全身多器官发生不同程度的损害,由于某些因素的影响,导致多器官衰竭(MOF).
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肺心病合并多器官衰竭56例临床分析
慢性肺原性心脏病(肺心病)并发多器官衰竭(MOF)是指肺心病患者在心肺功能损害的基础上,短期内同时或先后并发脑、肾、肝、消化道、播散性血管内凝血(DIC)等二个以上的器官连锁或累加的形式发生功能衰竭.肺心病患者如果合并MOF则预后不佳,死亡率高.本文将我院1995-2000年收治的56例肺心病合并多器官衰竭病例报道如下:
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急性脑血管病伴多器官功能衰竭25例临床分析
目的:探讨急性脑血管病(ACVD)伴多器官功能衰竭(MOF)的发病机理.方法:分析250例ACVD临床资料及实验室检查结果,根据MOF诊断标准[1]筛选出25例MOF患者.结果:ACVD伴MOF的临床特点以高龄、心、消化道、呼吸道、肾功能衰竭多见.病死率72%,且随器官衰竭数目增多而增高.结论:ACVD伴MOF是一种临床危重症,应积极采取预防措施,一旦发现,及时行多器官功能监测,并进行综合治疗.
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急性毒鼠强重度中毒与多器官功能障碍综合征初探
目的探讨急性毒鼠强重度中毒与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法收集20例重度急性毒鼠强中毒患者的临床资料,与同期收治的18例重度氟乙酰胺中毒患者的临床资料进行比较.结果毒鼠强组与氟乙酰胺组都有癫痫样发作,但毒鼠强组具有较高的癫痫持续状态、后遗脑电图(EEG)异常发生率,心肌酶(CK-Mb)升高,血小板数下降等多器官损害表现,易发生MODS.结论毒鼠强较氟乙酰胺中毒病情凶险.
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急性重症胆管炎并发弥散性血管内凝血12例报告
急性重症胆管炎(ACST)是胆道疾病重要、直接的死亡原因.当合并多器官衰竭(MOF)或弥散性血管内凝血(DIC)时,病死率可达48%以上,给人以胆道疾病终末期之感[1].本院于1990~1999年收治12例ACST并发DIC的病人,现将其作一临床分析.