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论医生干涉权对抗家属干涉权的效力
在临床医疗实践中,常会遇到这样的情况,医生、患者本人、家属三者之间对医疗处置方案的意见不尽相同,有时甚至严重对立.面对如此局面,医生该如何处理?这有必要依据医学伦理学原则及有关法律规定对医生干涉权、家属干涉权及病人自主权三者之间的关系进行阐述.
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"四大坚果",秋冬宜多吃
抗氧化之王:核桃防老年痴呆核桃含丰富的卵磷脂、不饱和脂肪酸,另外还含有多种抗氧化剂,如维生素C和维生素E,可以对抗让人体衰老的氧自由基.核桃仁的长相很像人的大脑,所以有吃核桃补脑的说法.
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孙中山病危时的中西医争论
手术确诊为晚期肝癌1924年11月13日,孙中山偕宋庆龄、李烈钧、邵元冲等二十余人,乘永丰舰离穗经上海、日本,至12月31日抵达北京.由于长期为革命奔波,孙中山得了肝病.加上这次北上,长途跋涉,操劳不息,使病情加重.到了北京后,段祺瑞又以善后会议与孙中山倡导的国民会议相对抗,激起孙的愤怒,促使其病情更为恶化.到北京仅五天,孙中山住进了协和医院.
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苏叔阳自述:生病后你有两条路
苏叔阳是我国当代著名的剧作家、作家.已逾古稀之年的他患癌症多年.癌症这两个字在大多数人看来是恐惧的,不可对抗的,但苏叔阳先生尊重规律,乐观面对疾病,他这种积极的态度可以给人们带来一些启发:把被动健康转变成主动需求,把健康的生活理念变成自己的生活习惯--特别是在我们健康的时候.
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4类食物对抗二手烟
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用你爱我的方式去爱你
23:10分,20床胡爱华宣布死亡.一个生命的消失,就像一颗划过天际的流星,后只留给天空一片寂静.莉姐的失声痛哭让我揪心,死亡对于胡姨来说也许是一种解脱,但对那些活着的并深爱着她的人来说,却是一种无以言语的莫大痛楚.胡姨是一个肺肿瘤切除术后脑转移的病人,在ICU从鬼门关的边缘被强拉回来后转入我科,一直处于昏睡状态.对于这样的病人,我们也只能在减轻痛苦的同时尽力为她延续生命.莉姐是胡姨唯一的女儿,胡姨住院以来,她每天擦身按摩,几乎寸步不离,无微不至地照顾着,我很少见她离开过医院,也没有看到过其他亲人来换她回家休息.我常在想,是一种多么神奇的力量才能让她搁下一切来守护这几乎渺小的希望.也许在可怕的病魔面前,能够与它对抗的只剩下这份唯一的亲情.
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我的爱情得了SARS
这个五月有太多的不幸,SARS--一个从未进驻过人类视觉与听觉的物质,瞬间侵蚀了整个城市,它无孔不入,我们在毫无准备的情况下被击倒,甚至于死亡.生命之中不能承受之重莫过于此.当它同时袭击了人类的情感并出现症状时,我们同样无力反抗,因为那是一种无形的伤害,看不清,抓不住,没有药物可以对抗.很不幸,我的爱情得了SARS.
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维库溴胺消除新生儿机械通气中人-机对抗的疗效观察
随着新生儿学科的发展,机械通气在治疗危重症新生儿愈加普遍,使得越来越多的危重症新生儿得到救治.但由于各种原因,机械通气治疗中常出现人一机对抗,致使氧耗增加,加重患儿血氧循环负担,甚至出现休克和窒息,影响患儿的救治成功率~([1]).维库溴胺在消除成人机械通气中人-机对抗的疗效和安全性已得到公认,但在新生儿的应用报道较少.我科应用维库溴胺消除新生儿机械通气人-机对抗,起效快,安全性高.现报告如下.
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人类个体发育中的免疫球蛋白重链可变区基因谱型
免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)介导的体液免疫反应在人体对抗外来抗原侵袭过程中起着重要作用.全部编码免疫球蛋白的基因被称为免疫球蛋白基因谱型(repertoire).人类胎儿和新生儿存在着相对免疫缺陷,针对病原微生物的侵袭,他们仅能产生多反应性、非特异性的低亲和力抗体.这类抗体的产生反映了人类生长发育早期Ig基因谱型的有限性.本文着重进行人类个体发生过程中免疫球蛋白重链(immunoglobulin heavy chain ,IgH)可变区基因谱型研究的综述.
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阿司匹林联用双嘧达莫的研究现状
阿司匹林(aspirin)与双嘧达莫(dipyridarnole)均为老药新用的典型代表,尤其是阿司匹林在众多的抗血小板药中仍然应用广.目前全世界每年生产45 000吨阿司匹林.拜尔公司1996年向全世界70个国家的销售量高达110亿片.然而阿司匹林作用较窄,只能对抗花生四烯酸代谢途径中依赖环氧化酶的血小板激活,而且阿司匹林虽无严重毒性,但不良反应较多.如果根据患者的具体情况,慎重地调整剂量或将小剂量阿司匹林与双嘧达莫联用可能将取得更为理想的抗栓效果.双嘧达莫不仅能抑制磷酸二酯酶,使cAMP降解减少,而且能激活腺苷环化酶,使cAMP生成增多,从另一角度对抗血小板激活,延长血小板的生存时间.若单独应用,疗效不及与阿司匹林合用.
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医患冲突:"双输"的对抗
严重恶化的医患关系,不仅损害患者的利益和健康,同时也折断了"天使"的翅膀.这是一场没有赢家的对抗,医患双方都是输家.
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谷氨酰胺在胃肠手术患者外周血单个核细胞中的代谢及其对抗氧化能力的影响
谷氨酰胺(glutamine, Gln)是合成体内抗氧化剂-还原型谷胱甘肽(reduced glutathione, GSH)的前体物质.研究表明,手术创伤后出现免疫抑制的同时常伴有体内Gln含量的显著降低.本实验旨在评价补充Gln能否维持胃肠手术患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)内GSH水平和减少其脂质过氧化反应,并探讨其可能的机理.
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OPH对停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力与钙超载的影响
目的:OPH是对心血管系统有明显活性的创新化合物.以往在试管内的研究显示它明显抑制黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞产生超氧阴离子,抑制Fenton反应生成*OH的速率.它对抗Fe2+-cysteine或Fe2+-H2O2等自由基产生系统引起的心肌线粒体损伤,使线粒体MDA下降,GSH增加.对于鼠心停灌-复灌损伤,OPH改善复灌时的心肌收缩功能,增加心肌SOD和GSH-px活性.为进一步了解OPH在器官水平的抗氧化作用,本研究系统观察它对停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力与钙超载的影响.方法:大鼠Langendorff氏心脏,K-H液灌流100 min作为正常对照组;平衡30 min后,停灌40 min-复灌30 min作为再灌注损伤组;给药组于停灌前5 min至停灌前及复灌期灌注含OPH的K-H液.取复灌30 min时的心室肌,分离线粒体,用荧光偏振法测线粒体膜流动性,比色法测MDA和GSH含量,GSH-px,SOD和ATPase活性,原子吸收分光光度法测钙.结果:OPH 1~10 μmol/L剂量依赖性地对抗损伤所致的心肌线粒体MDA升高,GSH减少,GSH-px和ATPase活性降低及线粒体膜流动性降低.当OPH浓度为10 μmol/L时上述指标可达正常水平.停灌-复灌致心肌线粒体Ca2+含量比正常者增加20倍,OPH 3与10 μmol/L使线粒体Ca2+含量明显降低.结论:OPH明显增强停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力,并对抗线粒体钙超载,这可能是它保护再灌注损伤的一个重要机制.
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天然抗氧化剂对抗晶状体氧化损伤作用的实验研究
目的:探讨五味子乙素(SchB)、水飞蓟宾(SIB)、没食子酸丙酯(PG)、阿魏酸钠(SF)和沙棘总黄酮(TFH)5种天然抗氧化剂对抗实验性晶状体氧化损伤的作用.方法:将40只健康新西兰白兔麻醉后,无菌操作摘出80只眼球,游离出透明晶状体.
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IPC、IT与EPO在脑缺血耐受发生机制中的作用
一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激,即所谓缺血预处理(ischemic precondition,IPC),能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受,这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象,又称为缺血耐受(isehemic tolerance phenomenon,IT).然而,将IPC人为地直接用于有脑缺血隐患的人体上显然是不现实的.如果将研究证实在IT过程中确有作用的内源性神经保护介质及其制剂提供给病人,触发IPC,也许是切实可行的.近有人提出了药物预处理、化学预处理等概念,试图通过模拟体内具有神经保护作用的内源性物质,发挥IT保护脑细胞作用.
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硫化氢通过氧化还原抑制棕榈酸引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究
目的:探讨棕榈酸激活上皮细胞钠通道( epithelial sodium channel , ENaC)的分子机制,以及H2 S对抗棕榈酸引起的ENaC异常激活的作用和机制。方法:应用肾皮质集合管上皮细胞,采用膜片钳技术研究H2 S对抗棕榈酸引起ENaC异常激活的保护作用和分子机制;应用激光共聚焦显微镜技术观察棕榈酸能否调节细胞内钙水平和细胞内ROS水平变化。结果:棕榈酸引起的细胞ENaC活性升高可以被NaHS抑制;棕榈酸引起的细胞内ROS水平升高可以被NaHS抑制,且应用NADPH抑制剂APO可以抑制棕榈酸引起的ENaC活性升高;棕榈酸可以引起细胞内钙的升高;应用钙离子螯合剂BAPTA/AM或IP3受体抑制剂APB可以抑制棕榈酸引起的ENaC活性升高;胰岛素受体抑制剂HNMPA和PI3K抑制剂LY204002也可以抑制棕榈酸引起的ENaC活性升高;DTT可以模拟NaHS对棕榈酸引起ENaC异常激活的保护作用。结论:棕榈酸通过诱导胰岛素受体磷酸化,引起细胞内钙释放,进而激活NADPH升高细胞内活性氧水平,引起ENaC异常激活。气体信号分子H2 S通过氧化还原反应抑制棕榈酸引起的ENaC异常激活。
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硫化氢抑制糖基化终末产物引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究
目的:探讨糖基化终末产物( AGEs)激活上皮细胞钠通道( ENaC)的作用,及H2 S对抗AGEs引起ENaC异常激活的机制研究。方法:应用膜片钳记录爪蟾肾皮质集合管上皮细胞ENaC电流,研究H2 S对抗AGEs引起ENaC激活的机制;应用共聚焦显微镜技术观察H2 S对AGEs引起胞内活性氧水平升高的调节作用;应用分子生物学实验检测AGEs处理后过氧化氢酶的表达水平变化。结果:AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达引起胞内活性氧水平升高进而上调ENaC活性;H2 S通过削弱AGEs引起活性氧水平增高从而逆转AGEs引起ENaC的激活;PTEN/PI3 K通路参与了AGEs上调ENaC活性。结论:AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达上调胞内活性氧水平,并通过PTEN/PI3K途径调节ENaC活性,该作用可被H2 S逆转,并且AGEs上调ENaC活性具有代谢记忆现象。
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叶黄素对叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡的影响
目的:观察叶黄素对视网膜神经节细胞系( RGC-5)的保护作用,并对其机制进行初步探讨。方法:将RGC-5细胞随机分为:对照组、t-BHP组、t-BHP和叶黄素共同作用组、叶黄素组,培养24 h,MTT检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI 双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测caspase-3蛋白的活化情况;Western blot检测Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3、JNK和c-Jun蛋白的变化。结果:MTT法和流式细胞检测结果显示叶黄素可对抗t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡;免疫荧光结果显示叶黄素可减少t-BHP诱导的caspase-3的活化;Western blot结果显示t-BHP处理后RGC-5细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达上调,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平增加,叶黄素能部分逆转上述结果。结论:叶黄素能够对抗t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡而显示其保护作用,其机制是抑制Bax/Bcl-2表达及caspase-3蛋白活化,并降低JNK和c-Jun蛋白的磷酸化。
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068胸膜内注入链激酶治疗局限性胸膜渗出对抗链激酶抗体水平的影响
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青年乙肝患者肝组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达
Bcl-2蛋白具有对抗细胞凋亡的作用,而其蛋白家族中的Bax蛋白则可抑制Bcl-2的活性[1-2].二者均可广泛定位于线粒体膜等细胞器上.Bcl-2和Bax蛋白可在肝组织中表达,而当发生病毒性肝炎时常伴有肝细胞的凋亡和坏死.本文采用免疫组化技术观察青年乙肝患者肝组织中Bcl-2及其相关蛋白Bax的表达,并对其间的关系和意义进行了探讨.