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可乐定对失血性休克犬容量复苏后组织灌流的影响
本研究于失血性休克容量复苏后应用a2受体激动剂可乐定降低血浆儿茶酚胺浓度,探讨其对组织灌流的影响.结果显示:休克后虽补足循环前负荷,血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)浓度仍明显高于休克前水平.容量复苏后静脉注射5mg/kg可乐定,血浆E、NE浓度显著降低至休克前水平.与对照组比较,血流动力学异常得以一定程度纠正,组织氧代谢明显改善.表明组织灌流在一定程度上得以提高.
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右旋糖酐致过敏性休克130例临床分析
低分子右旋糖酐为葡萄糖的高分子聚合物,具有扩充血容量和维持血压,抑制血小板聚积,降低血液粘滞性,防止血栓形成,改善微循环和组织灌流以及渗透性利尿等作用,临床应用广泛.右旋糖酐铁用于治疗缺铁性贫血.近年来,由该制剂导致过敏性休克陆续有新的报道.为探索其规律、特点,降低其发生率和病死率,笔者从中国医院数字图书馆网站(CHDL)、中国医院知识文库中文医学期刊中,检索近10年有关右旋糖酐制剂导致过敏性休克报道共130例,分析如下.
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失血性休克延迟复苏对犬血流动力学和内脏灌流的影响
目的 研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响.方法 Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动脉、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机(随机数字法)分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24小时延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h起2组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2,4,8,24,48和72 h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标,并记录失血后72 h病死率.结果 与失血前相比,两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低(P＜0.05),而全身血管阻力显著升高.从失血后4 h起,立即补液组上述指标逐渐恢复,失血后72 h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平.延迟补液组上述指标则持续恶化,8例中有5例无尿,失血后4 h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组(P＜0.05).失血后72 h病死率延迟补液组为5/8(62.5%),立即补液组为0.结论 延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复,增加早期病死率.
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创伤与失血性休克
休克(shock)是由各种致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性和过敏性等)引起有效血量不足急性微循环障碍、组织灌流不足而导致组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征.创伤与失血性休克常由创伤引起.按血流动力学分类,属于低血容量性休克.
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创伤性休克的液体复苏进展
创伤性休克是指机体受外界有害致病因素和(或)受机械性致伤因子的侵袭,而引起的人体组织结构连续性破坏及神经一体液因子失调与急性微循环障碍,以致有效循环血量锐减,使重要生命器官组织灌流不足,导致的细胞急性缺血、缺氧为特征的综合征.
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周围血管病
问:什么是周围血管病?答:指周围血管的动脉粥样硬化病(PVD).问:与其他类型下肢痛如何区别?答:间歇性跛行是PVD典型症状,由于下肢运动时,组织灌流不足,引起间歇性疼痛,有3个特点:
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早期口服补液对犬50%总体表面积烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响
目的 研究早期口服补液对犬50%总体表面积(TBSA)烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、胃、空肠及膀胱置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成其颈、背和胸、腹部约50%TBSA Ⅲ.烧伤.随机分为不补液(NR)、口服补液(OR)和静脉补液(IR)三组,每组6只.伤后第1个24 h NR组无治疗,OR和IR组于伤后30 min开始按Parkland公式分别从胃管和静脉输注葡萄糖.电解质溶液,伤后24 h起各组犬均实施静脉补液.测定犬伤前(0 h)和伤后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心输出量(CO)、左室内压大变化速率(dp/dtmax)、尿量以及胃黏膜CO2分压(PgCO2)和小肠黏膜血流量(IMBF),并记录伤后72 h死亡率.结果 与伤前相比,各组犬MAP、CO、dp/dtmax,、IMBF和尿量在伤后2 h均大幅降低(P<0.01),而SVR和PgCO2显著升高.两补液组上述指标伤后8 h开始恢复,72 h IR组除IMBF外均恢复至伤前水平,但OR组CO、SVR及胃肠组织灌流指标仍差于伤前水平(P<0.01).NR组上述指标持续恶化,伤后24 h内无尿并全部死亡.OR组血液动力学和内脏组织灌流指标显著优于NR组,但差于IR组.伤后72 h死亡率NR组为6/6、OR组3/6,而IR组为0/6.结论 50%TBSA烧伤后早期口服葡萄糖-电解质溶液复苏效果虽差于静脉补液,但相比不补液,能显著改善血流动力学指标和内脏组织灌流,减少早期死亡,有潜力成为战争或灾害时静脉液体复苏的替代方法.
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激光多普勒血流仪及其在活血化瘀研究中的应用
激光多普勒血流仪(1aser dopler flowmetry,LDF)是在临床及实验研究中用来测定被观察部位微循环血流量的仪器,应用范围极为广泛.1 原理LDF基本原理是多普勒频移(doppler frequency shift).当激光束通过光纤达测定组织表面时会发生反射,其中照射到运动速度不等于零的颗粒上时(如微血管中的红细胞)则反射波发生频率变化,即多普勒频移.此频移与红细胞运动速度呈线性关系,其振幅又与红细胞数成正比.2 技术的研究进展①用两个不同频率的激光,可比较皮肤表面不同深度的组织灌流,估测组织灌流的空间差异.②非接触式激光多普勒血流仪可用来测定眼脉络膜视网膜血循紊乱.
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加压输血器在创伤性失血性休克抢救中的应用
在快速补充血容量维持有效组织灌流的前提下,尽快手术止血是抢救创伤性失血性休克的关键.临床上多采用加压快速输血补液,但以往采用的人工双手挤压法有护士工作强度大,血袋受力不均匀、红细胞受损严重及输血速度不够快等缺点,影响了抢救的成功率.在45例严重创伤失血性休克病人的抢救过程中,使用了加压输血器进行快速输血补液,使抢救成功率明显增加,现报告如下.
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急性失血性休克的输液输血治疗体会
1急性失血性休克治疗除采取手术直接止血外,快速大量补充血容量,维持有效循环生理功能,是抢救成功的关键.术中输液的原则是:失血多少补多少;对于血容量相对或绝对不足是需要多少补多少的超量扩容原则.其目的是快速恢复血容量,改善组织灌流,疏通微循环,迅速改变组织器官的缺血、缺氧状况.急性失血性休克除失血容量直接减少外,还有一定程度的细胞外液减少.细胞外液减少意味着钠的丢失.因此抢救急性失血性休克,输液治疗必须重视钠的补充.急性失血性休克者,因微循环已处于血液浓缩和淤滞阶段,如首先给予输血或单纯输血,只能加重血液粘滞,对微循环不利.
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老年性心衰治疗进展
心力衰竭(heart failure,HF)是指由各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征,是心肌收缩力减弱和舒张功能障碍使心排血量(CO)不能满足机体代谢需要,导致器官和组织灌流不足,同时出现体循环和(或)肺循环淤血的表现.
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外科理论与实践杂志函授继续医学教育--休克专题试题
一、单选题(每题1分,共9分) 解题说明:每一题均有A、B、C、D、E5个备选答案,选出一个你认为合适的答案,将其编号字母圈出.1.各类休克的共同特点是…………………( ) A.血压下降 B.组织灌注不足 C.皮肤苍白 D.四肢湿冷E.烦躁不安Q2.纠正休克并发酸中毒的关键在于………一( ) A.及时使用大量碱性药物 B.保证过度通气 C.利尿排酸 D.改善组织灌流 E.提升血压3.休克早期出现氧耗量氧供依赖病理现象的有…( ) A.心源性休克 B.感染性休克 C.失血性休克 D.过敏性休克 E.神经源性休克4.休克复苏液中具有携氧能力的有……………( ) A.5%白蛋白液B.中分子右旋糖酐液 C.氟碳化合物D.复方林格液E.羟乙基淀粉5.在应用血管扩张药前需注意的事项是……( ) A.测血尿 B.监测尿量 C.调整体位 D.控制输液量 E.扩充血容量6.混合静脉血氧饱和度(SvO2)不降低常见于哪类休克 ……………………………………( ) A.低血容量休克 B.心源性休克 C.感染性休克 D.过敏性休克 E.出血性休克
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冠状动脉介入术后的心肌灌流障碍
以经皮冠脉内成形术(PTCA)和冠脉内支架置入(stenting)等为代表的冠脉介入疗法正日益广泛地应用于冠心病心绞痛、急性心肌梗塞(AMI)的治疗中,其重建心肌血运的效果得到充分肯定.然而部分患者尽管冠状动脉"罪犯"血管的阻塞性病变已经解除,但缺血局部心肌组织灌流并未完全恢复,或无血流灌注,这种现象也被称之为心肌"无复流"(NO-reflow)现象.近年来,对冠脉介入术后心肌灌流障碍的评估方法、临床意义和发生机制等有了进一步的认识.
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舌下CO2分压检测在休克救治中的应用
目的 应用一种临床新技术--舌下CO2分压检测,通过对局部灌流的检测终达到对休克以及全身血液灌注状态的了解.方法 采用回顾性分析失血性休克患者的休克指数、动脉血乳酸(LAC)和舌下CO2分压.结果通过对正常组(A组)、轻中度休克组(B组)和重度休克组(C组)患者的检测发现,A、B、C三组之间的舌下CO2分压值差异有统计学意义.结论 舌下CO2分压具有检测方便,对休克患者能量化组织灌流不足的严重性,从而指导现场急救或临床中对休克的救治工作.
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超声靶向微泡及其应用的研究进展
随着超声造影技术的发展,超声造影剂在超声医学领域中开始扮演越来越重要的角色.特别是微泡造影剂的出现,使其能够经肢体静脉注射后通过肺循环,实现了组织灌流显影.
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一氧化氮对机体缺血再灌注损伤的影响
一氧化氮(NO,内皮细胞舒血管因子EDRF)由机体内的L-精氨酸(L-Arg)胍基在一氧化氮合酶(NOS)的催化氧化而成.生理状态下,具有松弛血管平滑肌,扩张血管,抑制血小板聚集,稳定溶酶体膜等生物效应,在调节局部血管紧张度、血压和组织灌流方面有着重要的作用.近期的研究结果表明,NO对机体缺血再灌注(I/R)损伤具有保护和介导损伤两方面影响,其结论可能完全相反.为了进一步探讨NO对机体I/R损伤的影响,本文就这方面的研究成果作一回顾,现综述如下.
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失血性休克时血液流变性异常的研究进展
手术意外、严重创伤以及交通事故等均可引起急性失血,终导致失血性休克(Hemorrhagic Shock,HS),严重威胁着人类健康.随着休克微循环学说及休克细胞、分子机制的逐步阐明,临床上对于HS的救治取得了很大进展.由于在休克及救治过程中出现血液流变性异常,如血牯度改变,加重组织灌流不足、凝血功能紊乱以及血管低反应性、顽固性低血压等[1],进一步加剧微循环障碍和组织缺血缺氧,尤其是肠道缺血可导致肠道屏障功能降低,引起肠道细菌/内毒紊移位至全身,导致全身炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS),成为引发多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome.MODS)甚至衰竭的重要因素[2].因此,血液流变性异常作为HS发病学中的重要机制,如何改善血液流变性,对治疗HS具有重要意义.本文就HS的血液流变性异常综述如下.
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多脏器功能衰竭体外生命支持系统的进展
一、对多器官功能障碍综合征的新认识多器官功能障碍综合征(MODS)是指严重创伤、感染等损害后序贯发生的两个或两个以上器官可逆性功能障碍,当MODS发展到体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征称为多器官衰竭(MOF).对MODS的认识有一个过程,至20世纪90年代,人们认识到,损伤-应激反应-全身炎症反应综合征(SIRS)-MODS-MOF是一个逐渐发展、动态变化的过程.MODS及MOF是一组独立的综合征,而MODS和MOF则是在动态变化过程中的两个阶段,其差别仅在于损害程度不同而已.脓毒症(sepsis)是全身炎症反应加上感染,即具备SIRS的诊断标准加上细菌感染的实验室证据.2001年美国SCCM(Society of CriticalCare Medicine)提出新的sepsis诊断标准,除了SIRS的4条标准外,应包括一些实验室检查参数(炎症参数、血流动力学参数、器官衰竭参数和组织灌流参数等).
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休克治疗新观念
循环性休克以低血压和组织灌流减低为特征,如果不及时治疗,会导致不可逆的细胞损伤和死亡.低血压的原因随休克类型的不同而不同,大致包括:双心室功能障碍,血容量不足,炎症反应性血管损伤.无论是哪种原因造成的休克,治疗方法都大致相同,首先用血管加压素复苏,扩容(心衰患者慎用),治疗多器官功能障碍,同时纠正休克原因.问题的关键在于起始阶段应该要用哪一种血管加压素.但是在休克这样的急危重症患者中开展前瞻性随机试验难度是很大的,因此这一问题的答案始终不明确.
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钙通道阻滞剂的血液流变学效应
血液循环主要受以下三方面因素的调控:(1)心脏的泵血功能;(2)受神经、激素或局部代谢产物刺激调节的血管舒缩活动;(3)血液的流动性.在通常情况下,前二者的作用无疑占主导地位,循环功能发生障碍时可以通过增加心输出量和(或)扩张血管而得到改善;但当心脏泵血功能贮备及血管舒缩功能贮备均耗尽时,良好的血液流动性将对组织灌流起到关键作用.
