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卵巢功能早衰中端粒及端粒酶作用的研究进展
卵巢功能与卵泡内卵细胞和颗粒细胞的分裂、增殖和分化密切相关.端粒作为细胞分裂能力的“分子钟”,在各类真核细胞的分裂增殖过程中发挥了重要的作用.
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肝脏微环境对肝脏干细胞调控机制的研究进展
随着对肝脏干细胞的深入研究,肝脏内存在具有向肝/胆系细胞双向分化潜能的成体肝脏干细胞的观点已经被广泛接受.在肝脏严重受损,成熟肝细胞增殖受抑制或增殖不能满足肝脏代偿时由肝脏成体干细胞增殖分化为成熟肝细胞.而由肝实质细胞,肝脏非实质细胞(肝星状细胞,Kupffer细胞,窦状内皮细胞),细胞外基质及神经系统等组成的肝脏微环境对肝脏干细胞增殖分化有重要作用.现对肝脏微环境对肝脏干细胞增殖分化调控作用的研究进展作一综述.
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维甲酸对缺氧缺血性脑损伤新生鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响
哺乳动物脑内在生后仍有神经发生现象,特别是脑皮质及海马周围,病理情况下及某些细胞因子、学习运动等行为以及环境的改变均可诱导神经发生的进一步产生.维甲酸(retinoie acid,RA)是维生素A的衍生物,对于胚胎发育尤其是神经系统的发育起着重要作用,能选择性促进多潜能神经嵴前体细胞的复制、增殖与分化.因此,本研究旨在通过对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)模型腹腔注射RA,探讨RA对海马区的内源性神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖、分化的影响.
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创伤性颅脑损伤与细胞凋亡及神经干细胞增殖分化的关系
创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Irtiury TBI)已经成为发达国家青少年伤病致死的重要原因之一,目前在发达国家TBI的发病率为250-350人/10万.随着国民经济和交通等的发展,我国颅脑损伤的发生率和因颅脑损伤致残、致死的患者也逐年增加:1982年六城市调查63195人、1985年22个省农村调查246812A,结果表明,颅脑创伤的年发病率约为60-70/10万人口[1],其中约10万人不幸死亡,造成直接和间接经济损失高达100亿元[2].
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Ki-67、FHIT、c-myc、nm23-H1与肿瘤的研究进展
肿瘤的发生是一个多基因、多因素参与的过程,原癌基因的异常和结构改变以及抑癌基因的失活与突变,可导致细胞癌变.肿瘤增殖抗原Ki-67可反映肿瘤细胞的增殖活性,从而判断肿瘤的恶性程度.c-myc是作为促进细胞分裂的基因和决定细胞从G0/G1期进入S期的"开关",其编码的蛋白介导细胞外的生物信号向细胞核内传递,与细胞增殖分化及癌变有密切关系.
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c-CBL基因与髓系肿瘤
c-CBL(Casitas B-lineage lymphoma,CBL)基因编码的c-CBL 蛋白具有重要的生物学活性,在细胞增殖分化中有重要作用.c-CBL基因突变可影响细胞信号通路.我们就c-CBL基因及其蛋白的结构、功能、突变及与髓系肿瘤的关系作一综述.
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再生障碍性贫血骨髓组织中白细胞介素-17的表达及其意义
白细胞介素(IL)-17是新近发现的一种前炎性细胞因子,主要由活化的CD4+记忆T细胞(Th17)产生.研究发现IL-17能维持CD34+的造血祖细胞并介导它们向中性粒细胞增殖分化;能诱导纤维母细胞产生IL-6、IL-8和重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF),而这3种因子均能影响造血,这些研究结果均提示IL-17可能会在T细胞与造血系统的相互作用中起主要的介导作用[1].
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非霍奇金淋巴瘤ICD-10与ICD-O(第三版)编码探讨
淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫恶变有关,按照组织病理学特点分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤.非霍奇金淋巴瘤虽然是早发现的血液系统恶性肿瘤之一,但与其他肿瘤分类相比,却是变化快和更新多的分类.1989年修订的ICD-10中非霍奇金淋巴瘤部分本身就是一个折衷的方案,随着近年来病理、临床、基础的发展,目前临床应用的分类方法已有很大不同,因此该病的编码属于ICD-10中困难的部分之一.而如果应用ICD-O（第三版）,部位编码与ICD-10的结构之间存在本质的差别,数据库的比较、编码转换成为难点.
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IGF-Ⅱ在宫颈病变组织中的表达
胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一种多功能生长因子,并且是一种强烈的致有丝分裂剂,在体内外都有很强的促进细胞增殖分化的能力,参与肿瘤细胞的调控及恶性肿瘤的发生及发展,是促进肿瘤生长的重要因子之一[1].国外有研究报道IGF-Ⅱ在多种癌组织中呈高水平表达,本文研究IGF-Ⅱ在宫颈病变中的表的情况.
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RGC-32与细胞周期调控
RGC-32(response gene to complement-32)是一种重要的补体应答分子,同时也参与了许多其他生物学功能.近来的研究发现RGC-32为细胞周期G2/M检测点关键调控分子,在细胞周期精细调控过程中发挥重要作用,并参与细胞增殖分化、再生修复、炎症反应、肿瘤形成等多种生物学过程.但RGC-32对细胞周期确切的调控机制有待阐明.该文就RGC-32基因及其生物学功能、细胞周期调控以及两者之间的调控关系等作一简要综述.
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RGC-32研究进展
RGC-32(response gene to complement-32)为重要的补体应答基因,同时也参与了其他生物学功能.近来研究发现许多因子如膜攻击复合物、皮质激素、生长因子、黄体生成素及转化生长因子β等均可诱导RGC-32表达,并在细胞增殖分化、炎症反应、肿瘤转移等过程中起关键作用,从而参与人类许多疾病的发生发展过程.但RGC-32确切的细胞生物学功能、亚细胞定位、基因调控机制等尚有待阐明.
关键词： RGC-32 膜攻击复合物 细胞增殖分化 转化生长因子β 肾小管上皮-间质转化 -
毛囊干细胞双向分化的分子调控机制
随着皮肤组织工程研究的逐步深入,毛囊干细胞有望作为稳定的种子细胞用于组织工程化皮肤的构建,并应用于临床.目前的研究表明,皮肤表皮细胞和毛囊各种细胞成份都来源于位于真皮层的毛囊外根鞘隆突区的毛囊干细胞,即毛囊干细胞具有双向分化的潜能,其分化方向有可能是受细胞增殖分化的内源性生物信号通路和外源性微环境调节控制的[1-6].本文就近年来毛囊干细胞特性、定向分化生长的调控机制研究进展做一综述.
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氯通道阻断剂NPPB对鸡喙外胚间充质细胞增殖分化影响的研究
目的 研究氯离子通道阻断剂5硝基2(3苯丙胺)苯甲酸(5 nitro 2(3 phenylpropylamino) benzoic acid,NPPB)对鸡喙外胚间充质细胞(chicken mandibular mesenchymal cells,CMMC)增殖及分化能力的影响.方法 应用MTT、实时定量PCR的方法,观察NPPB阻断氯离子通道后,鸡喙外胚间充质细胞在AA-BGP诱导成骨过程中,细胞增殖及Sox9 mRNA、Runx2 mRNA及Col10 mRNA的表达的变化.结果 在AA-BGP诱导组及无AA-BGP诱导组,NPPB均抑制了CMMC的增殖(P＜0.05).在AA-BGP诱导组及无AA-BGP诱导组,NPPB下调Col10 mRNA及Runx2 mRNA的表达水平均有显著性差异(P＜0.05),Sox9 mRNA的表达水平没有显著改变.结论 阻断氯离子通道可抑制鸡喙外胚间充质细胞增殖,并影响细胞向肥大化的软骨细胞分化,可能通过调节Runx2水平影响分化.
关键词： 氯离子通道 NPPB 鸡喙下颌外胚间充质细胞 细胞增殖分化 -
两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响
目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化.
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幽门螺杆菌感染与胃癌相关基因关系的研究进展
胃癌(stomach cancer)是源自胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤,占胃恶性肿瘤的95%.胃癌是在遗传易感性的基础上受到多种危险因素的影响而形成的,它的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程.而作为胃癌Ⅰ类致癌物幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与胃癌的关系的研究为广泛和深入,从流行病学、动物模型到基因分子水平都有广泛研究,涉及到胃癌相关基因,包括细胞信号转导、细胞增殖分化、细胞凋亡、细胞因子及粘附分子等各个方面.本文就近年来与幽门螺杆菌感染有关的胃癌相关基因的研究作简要综述.
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组织工程及研究进展
组织工程是应用现代细胞生物学、材料科学和工程学等学科的原理和方法,用于替代、修复、改善或再造人体损伤的组织器官的一门交叉学科[1].实施组织工程的主要过程包括:①通过组织活检获得种子细胞,并采用体外分离、培养、纯化、扩增和传代的方法,得到足够数量的细胞;②将种子细胞接种到一种生物相容性良好的支架上,形成细胞支架复合物;③将复合物植入人体,使支架材料逐渐被机体降解吸收,而种子细胞增殖分化取代原有的组织器官.
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重组瘦素基因构建及其对骨髓间充质干细胞增殖分化的影响
瘦素(Leptin)是由脂肪细胞分泌的一种内分泌激素,可以使骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化,我们构建了重组真核质粒pTracer-Leptin,并转染BMSCs,研究Leptin基因对BMSCs成骨活性的影响.
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转录因子调控成骨细胞增殖分化研究进展
随着细胞工程学和组织工程学的发展,利用骨组织工程方法或基因治疗方法修复骨缺损逐渐成为热点.成骨细胞在骨形成和骨重塑过程中起着关键的作用,而转录因子在成骨细胞增殖分化过程中不仅可以调节成骨细胞的功能,而且可以决定基质干细胞向成骨细胞分化的方向.
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NF-κB在泌尿系肿瘤中的研究进展
核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)又称核转录因子,具有和某些基因上启动子区的固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能.在非激活条件下,NF-κB在大多数细胞类型的细胞浆内与其抑制蛋白IκB家族紧密结合而呈无活性状态.NF-κB在激活后,从细胞质进入细胞核参与调控多种基因的转录.大量研究表明,它可以被多种刺激剂,如TNF-α、IL-1、蛋白激酶C激活剂、脂多糖(LPS)等激活[1-2].NF-κB广泛存在于各种细胞中,通过调控细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞黏附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录而参与炎症和免疫反应、细胞凋亡、细胞增殖分化和迁移等病理生理过程[3].其持续活化可作为多种实体肿瘤的标志,现就其与泌尿系肿瘤关系的研究进展作一综述.
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容易误诊为子宫肉瘤的肌瘤类型
子宫肌瘤是女性生殖器中常见的良性肿瘤.多发于30～ 50岁妇女,发病率20％ ～ 30％,占女性生殖器良性肿瘤的52％.子宫肌瘤起源于子宫平滑肌细胞或血管壁平滑肌细胞,其发生与遗传、雌激素、孕激素、生长激素、胎盘催乳素及多种生长因子有关,其中,雌激素是子宫平滑肌发生与发展主要的启动因子,孕激素有协同雌激素促进肌瘤生长的作用,在局部高浓度雌、孕激素作用下,细胞增殖分化从而形成子宫肌瘤.某些情况下,子宫肌瘤细胞增殖分化进一步活跃,可出现核异型等现象,形成特殊类型的子宫肌瘤,常称为恶性潜能未定型的子宫平滑肌瘤,易被误诊为子宫肉瘤的肌瘤主要有以下几种类型.
