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新生儿缺氧缺血性脑病的早期治疗
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是围生期窒息导致的脑损伤,发病率为0.2%~0.4%[1],导致的病理学改变主要为神经细胞水肿、坏死、凋亡及颅内出血.严重的HIE可致患儿死亡,幸存者可遗留严重的永久性神经系统损害,患儿表现为智力低下、脑瘫级癫痫等[2].近年文献报道,全身或选择性头部亚低温治疗可以降低中、重度HIE患儿的死亡率,改善其预后[3-4].因此临床上建议在出生后6 h内对中、重度HIE患儿实施亚低温治疗,若条件允许,则好能在生后2 h内进行[5].但是,在我国大多数医疗机构不具备为新生儿HIE患儿提供亚低温治疗的条件,必须向有条件的上一级医疗机构转运.因此,对新生儿HIE患儿的早期识别和早期综合治疗尤为重要,治疗措施包括以下几方面.
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干细胞与缺氧缺血性脑损伤的修复
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是新生儿期常见的危重疾病之一,存活患儿中约25%遗留后遗症[1].HIE不良预后与其独有特点有关.首先,HIE病因是围生期窒息,常损伤严重;其次,因患儿处于发育期,相对较轻缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)可致较严重的神经损害[2];此外,诊断相对困难,部分患儿只能进行回顾性诊断,故治疗滞后;而且,除亚低温可改善中度HIE患儿预后外,目前对该病尚无公认的有效治疗方法[3].因此,探讨对HIE有效的治疗方法成为新生儿科专家关注的热点.近年来,干细胞治疗新生动物缺氧缺血(hypoxic-ischemic, HI)性损伤的基础研究,已取得显著进展,诱导干细胞(induce stem cells)的内源性增殖或移植外源性干细胞,治疗因损伤所致神经元死亡的替代疗法,可能成为今后治疗HIE的有效方法,因此具十分重要的科学意义和临床应用前景.
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CT在新生儿缺氧缺血性脑病诊断和预后判断中的作用及存在的问题
1 CT诊断新生儿缺氧缺血性脑病的重要性CT在新生儿缺氧缺血性脑病的(HIE)的诊断中有重要地位,其检查目的是明确HIE的神经病理类型(表1)、病变的部位和范围,确定有无合并颅内出血和出血类型.由于生后HIE病变继续进展,不同病程阶段CT检查所见会有所不同.从临床实践发现,生后4d~10d进行CT仅就局灶性低密度较难确定HIE的病变和预后,此时CT在HIE的诊断和预后判断上与实际差距较大,需要4周复查后再予以判断.
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新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围生期窒息所致的部分或完全缺氧、脑血流减少或停止而导致的胎儿或新生儿缺氧缺血性脑损伤,临床出现一系列脑病的表现.重症HIE患者在急性期可发生死亡,幸存者可遗留远期神经系统后遗症.
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新生儿缺氧缺血性脑病时的生化改变
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因胎儿、新生儿缺氧缺血导致脑组织损伤引起的脑部疾病.临床不仅有新生儿脑损害的临床表现,亦有脑组织损伤的血流和组织病理学改变,以及相应的头颅CT/MRI、超声波检查、头颅血流多普勒等影像学改变.由于缺氧缺血过程中能量代谢障碍、酸中毒、组织细胞代谢紊乱而导致广泛的生化改变.近年来,有关新生儿缺氧缺血脑病时生化改变已有诸多研究,以期利用有关生化检测对该病进行早期诊断及预防判定.
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新生儿Joubert综合征一例
患儿男,12 d,因“呼吸急促12 d”于2013年10月20日在首都医科大学附属北京儿童医院就诊并收入院。患儿系第3胎第2产,胎龄39周,经阴道自然分娩,出生后面色青紫,Apgar评分1 min 9分,5和10 min均为10分,未经复苏抢救。患儿父母身体健康,非近亲结婚,否认家族遗传病史,曾分娩一男婴,因“食管气管瘘、先天性心脏病、新生儿缺氧缺血性脑病”于生后28 d死亡。本例患儿生后5 h出现呼吸急促、呻吟、口吐沫,生后2 d发热,体温38.1℃,于当地医院住院,行胸部CT、颅脑彩超、血气分析检查,均未发现异常。头颅CT示双侧额叶脑白质密度减低,余未见异常。予头孢曲松、多巴酚丁胺、酚妥拉明、果糖及呋塞米(速尿)静脉点滴,地塞米松雾化,持续气道正压通气治疗2d后改为鼻导管吸氧治疗。体温当天降至正常,呻吟及口吐沫好转,但活动或吃奶时仍有阵发性呼吸急促,呼吸达120~140次/min,安静后自行缓解。患儿生后9 d再次发热,热峰1次/d,高体温38.6℃,偶有口吐沫及呼吸急促,易惊、易哭闹,不易安抚,无抽搐,转入本院。
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新生儿戒断综合征误诊一例
患儿男,胎龄38周,第4胎,第1产,因胎盘前置行剖宫产,羊水Ⅱ°,脐带绕颈1周,Apgar评分1 min 7分,5 min 8分.体检:体重2 850 g,身长48 cm,体温不升, 呼吸65次/min,脉搏148次/min.急性重病容,呻吟,面色发绀,口吐白沫.前囟平,颈软 .双肺呼吸音粗,未闻及音.心音纯,律齐,未闻及病理性杂音.腹圆隆,肝肋下2.5 c m,质地中度.四肢肌张力增强,病理反射阴性.血生化检查无明显异常.2 h后呼吸增快, 易激惹,打哈欠,打喷嚏,面肌、四肢肌肉抽搐.诊断:新生儿缺氧缺血性脑病.经综合治 疗,疗效欠佳.第2天患儿皮肤出现黄染,汗多,刺激即抽,大腿内侧、会阴部、足跟部均 出现擦伤.经再三追问病史,父母均系瘾君子,前三胎均因吸毒坠胎.后因年龄渐大才生育 第4胎.母子尿液毒物分析均为阳性、弱阳性.修正诊断:新生儿戒断综合征.经光疗、抗惊厥[苯巴比妥负荷量20 mg/(kg·d)、维持量5 mg/(kg·d)],输血浆等疗效不满意.家属放弃治疗.半月后患儿因脐部感染第2次来院,除精神软弱、脐部脓性分泌物外,无阳性体征.随访半年患儿无异常.
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新生儿缺氧缺血性脑病发病机理研究进展
兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA)是人类脑组织中的主要神经递质,在中枢神经系统发育中起着重要作用.EAA参于中枢神经系统发育的不同生理过程,如发育、形成树状结构和突触体、学习、记忆等.中枢神经系统正常发育需要理想的EAA水平,EAA过多可致神经损伤和死亡,活性低下,延迟或中断发育[1].近年来不少研究表明,细胞外EAA浓度过高及各氨酸(glutamic acid, Glu)受体调节紊乱是脑缺氧缺血损伤的主要原因[2,3].本文就EAA及受体在缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用,一氧化氮(nitric oxide, NO)、腺苷与EAA的兴奋毒性,抑制性氨基酸(inhibitory amino acid, IAA)与EAA之间的关系作如下综述.
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宫内缺氧缺血性脑损伤的研究进展
胎儿窘迫与新生儿的窒息是新生儿缺氧缺血性脑病以及将来的神经系统功能障碍的主要因素.目前的胎心监护,胎血气分析,超声显像以及新生儿复苏技术虽然有一定的发展,但未能使神经系统后遗症的发生显著降低[1].一定程度的窒息可以导致宫内缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,缩写HIBD),目前关于胎儿宫内HIBD病理及机制的研究不是很多,结论也不尽一致.研究大多以动物为模型,近年来有一定的进展,作者就此加以综述.
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非蛋白结合铁在新生儿缺氧缺血性脑病发生机制中的作用
关于铁介导的氧自由基(OFR)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生机制中作用的研究少见报道.本研究在于探讨窒息对足月新生儿铁代谢的影响和窒息后血浆非蛋白结合铁(nonprotein-bound iron, NPBI)浓度改变及其与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的关系.
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新生儿缺氧缺血性脑损伤程度与血清乳酸脱氢酶同工酶及CT值的关系
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic ence-phalopathy, HIE)脑损伤程度、预后的早期判断,及时合理的治疗仍然是我国围产医学的突出问题.血清乳酸脱氢酶同工酶(lactate dehydrogenase isoenzymes, LDHi)在参与细胞氧代谢中的变化较灵敏的反映了新生儿脑缺氧的状况.头颅CT对 HIE的诊断具有公认的重要价值.为了客观、全面的早期评价 HIE程度、预后并及时合理的治疗,我们将血清LDHi监测与脑实质CT值结合,临床应用结果分析如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病血管活性因子变化及其临床意义
1999年5月~2000年6月对40例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的脐血与外周血内皮素1(ET-1)、降钙素基因相关肽(cGRP)、C型利钠肽(CNP)、一氧化氮(NO)等血管活性因子的变化进行了动态观察,并探讨它们对HIE脑血流动力学的影响.
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硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的观察
新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤常遗留严重的后遗症.由于病因及发病机制复杂,尚无有效药物能改善这种损伤[1].近年有许多实验室研究表明,硫酸镁具有神经保护作用,但临床应用报道尚少见[2].本研究旨在探讨硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用及安全性,为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供新的思路.
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视觉诱发电位监测丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤疗效的研究
视觉诱发电位(VEP)属脑功能学检查,近10年来国外学者研究认为,测试新生儿闪光视觉诱发电位(F-VEP)以评估评其中枢神经系统功能状态有灵敏反应.关于VEP在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发生早期动态改变特征的报道国内外尚不多见,因此本课题建立了缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,并设丹参治疗组,对其F-VEP改变进行研究.
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新生儿缺氧缺血性脑损伤脑脊液氨基酸含量的变化及临床意义
缺氧缺血性脑损伤是导致永久性神经损伤的重要原因之一.兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)在缺氧缺血性脑损伤的发病中所起的作用,已引起国内外学者的注意.我们检测了26例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的患儿和8例正常新生儿脑脊液氨基酸含量的变化,探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液EAA和IAA含量的变化及其与脑损伤程度的关系.
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早期干预改善宫内缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的效果评价
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病率高,常导致智能迟缓等严重后遗症.对急性期发生的脑损伤尚缺乏有效的治疗方法.有研究发现早期干预可改善宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑功能[1].本研究对宫内HIBD干预组及正常干预组新生大鼠进行早期干预28 d,通过"Y"臂迷宫检测学习分辨能力、记忆保持百分率判断干预效果,并观察额皮质和海马CA2区、CA3区酪氨酸激酶A(TrkA)受体阳性神经元数目和存活神经元总数变化,以探讨早期干预的可能机制.
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆可溶性肿瘤坏死因子受体水平变化及意义探讨
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机理尚未完全明确,已有资料证实多种细胞因子和炎症介质参与其发病过程.本研究对HIE患儿血浆可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)、TNF-α水平及TNF-α/sTNFRs比值变化进行观察,探讨血浆TNF-α、sTNFRs水平变化及与HIE的关系.
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血红素氧合酶1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化
近年来研究显示缺氧缺血时脑细胞血红素氧合酶1 (heme oxygenase-1, HO-1)表达增强,推测和一氧化氮(nitric oxide,NO)一样, HO-1可能参与了缺氧缺血性脑损伤的发病过程.本研究观察了新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)患儿HO-1 活性的变化,以探讨其在HIE中的作用.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清可溶性白细胞介素2受体水平研究
可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)据报道在许多免疫系统被激活的炎症性疾病中有变化,且与机体免疫状态、病情轻重及预后密切相关.SIL-2R与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的关系,国内外未见报道.本研究通过检测新生儿HIE血清SIL-2R的水平及其免疫活性的变化,为进一步探讨新生儿HIE发病机制提供依据.
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丹参对窒息脑损伤的神经元保护作用
大量研究已证明,在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中凋亡是迟发性神经元死亡的主要机制,通过一些措施(如药物)可使神经细胞凋亡过程减弱或停止,从而减少神经元的损伤和丢失,降低后遗症的发生率.本实验使用流式细胞仪和原位末端标记法测定正常7日龄大鼠在细胞凋亡高峰期,即缺氧缺血后48 h[1]以及给予丹参干预后的脑细胞凋亡率,以观察丹参的治疗效果.