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6-13岁远视眼和近视眼视网膜黄斑部厚度值OCT的检测
目的 应用光学相干断层扫描(OCT)检测并比较6-13岁远视眼和近视眼黄斑部视网膜厚度的变化.方法 阿托品眼药散瞳后,应用美国OPTOVUE公司生产的RTVue100-2 OCT检测黄斑部视网膜全层、视网膜内三层和视网膜外七层厚度值.结果 远视眼和近视眼黄斑部视网膜全层、内三层及外七层9个区域厚度值分别比较,各中心凹区(Fovea)厚度值无差异、近凹区(Parafovea)厚度值与中心窝周厚度值近视眼均小于远视眼,中心凹区厚度值薄,近凹区(Parafovea)厚度值均大于中心窝周厚度值.结论 6-13岁远视眼和近视眼黄斑部视网膜厚度有差异.
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眼底血管造影23例不良反应分析
荧光素眼底血管造影广泛应用于眼底病的血管诊断,疗效观察,是眼底病检查诊断的重要手段之一,目前常用且相对安全,同时也存在不良反应,现对唐县人民医院眼科接受眼底血管造影检查的23例患者出现不良反应在诊断及预防措施进行总结、分析,现报道如下:1 临床资料1.1 一般资料:2010年-06月-2012年-01月接受眼底血管造影检查患者23例,其中男15例,女8例,年龄21-71岁,糖尿病眼底病12例,视网膜血管病6例,黄斑部病变3例,其他眼病2例.
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湿性老年性黄斑变性治疗药物研究进展
老年性黄斑变性也称年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD),是一种随年龄增长而发病率上升并导致视力明显下降的疾病.AMD发生于眼底视网膜黄斑部,通常一眼先发病,终双眼受累.AMD的确切发病机理尚不清楚,有人认为可能与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有关.
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复方血栓通胶囊治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)是由于视网膜色素上皮(RPE)屏障功能失常,形成黄斑部视网膜神经上皮浅脱离.笔者近年来以复方血栓通胶囊为主药治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变73例,取得较满意的效果,现报告如下.
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高压氧治疗视神经视网膜炎致双眼盲1例
患者,男,19岁.于2000年8月无诱因出现双眼视力下降,渐加重,因训练紧张未及时就诊.8月底到当地医院检查双眼视力0.1,遂于9月4日转来我院.检查:视力左0.1,右0.1,不能矫正,屈光介质无异常,双眼视乳头颜色偏红,边界模糊,无隆起,黄斑部轻度水肿,中心凹光反射(-).中心视野检查:
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先天性黄斑缺损伴缺损区巨大囊肿1例
患者男,16岁.无意间发现右眼视力差1年,于2009年11月5日来我院就诊.眼科检查:右眼视力指数/30cm,左眼0.15~1.25DS=5.0.非接触式眼压计测眼压,双眼均为12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),右眼眼位正,无眼球震颤,眼前节正常,屈光间质清晰,视盘边界清,颜色及大小正常,黄斑部呈边界清楚的圆形缺损,面积约8PD,缺损区表面光滑完整,视网膜血管走行其上,缺损区内及其边缘有色素增殖及不规则聚集.
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半导体激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变37例
中心性浆液性视网膜脉络膜病变(CSC)是一种常见的眼底病,好发于男性青壮年.由于黄斑部或其周围视网膜色素上皮的屏障功能受损,脉络膜毛细血管的渗漏液经过该受损区进入视网膜神经上皮下,从而引起黄斑部神经上皮脱离而出现视力下降,视物变形等症状.近年来,我们采用半导体激光光凝治疗CSC,获得了较好的疗效,现报道如下.
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Leber特发性星芒状视神经视网膜炎1例报告
患者女,22岁,农民.1996年6月2日因左眼胀痛,伴头痛、呕吐、视力下降3 d收入我院眼科二病区.发病前3 d有头痛、流鼻涕等症状.全身体格检查无特殊发现,未引出病理性反射.眼部检查:视力:右眼1.5,左眼0.1,不能矫正.右眼前节正常.左眼上下睑红肿,球结膜混合充血(++),透明间质未见异常.眼底检查:右眼正常.左眼视乳头充血水肿,边界欠清,静脉充盈迂曲,黄斑区视网膜轻度水肿、隆起,呈放射状皱褶,中心凹光反射消失.眼压:右眼5.5/5=2.31 kPa,左眼5.5/6=1.94 kPa.中心视野检查:右眼正常.左眼生理盲点扩大及旁中心暗点.实验室检查:血常规正常.眼部B超及头颅CT未见异常.1周后左眼红肿消退,眼底检查:黄斑出现星芒状硬性渗出.眼底荧光血管造影:左视乳头毛细血管扩张、充盈,后期有荧光素渗漏,呈强荧光.视网膜静脉充盈、迂曲,黄斑区无荧光素渗漏.临床诊断:左眼Leber特发性星芒状视神经视网膜炎.给予抗生素、抗病毒、激素及血管扩张剂等药物治疗,3周后左眼视乳头充血、水肿减轻,视力提高到0.2.6 周后视力恢复至0.9.视乳头及周围视网膜水肿消退,黄斑区星芒状渗出仍见残留.讨论:1916年Leber描述了9例病例,均表现为单眼视力减退,眼底视神经乳头炎性水肿、黄斑部星芒状渗出斑,大部分患者未经治疗视力恢复良好,视乳头水肿消退,发病原因不明.其认为这些病例与其它一些已知病因的黄斑部星芒状渗出病变不同.1984年Dreyer等报道了37例视神经网膜炎患者,经过眼底荧光血管造影分析,认为黄斑部星芒状渗出是由来源于视乳头深层毛细血管渗漏而形成,黄斑部本身并无毛细血管渗漏性病变.由于有较多疾病都可引起黄斑部星状渗出或视神经网膜炎,因此Dreyer等建议使用"Leber特发性星芒状视神经网膜炎”为病名.查阅文献,国外对本病陆续有报道.我国至今仅有5 例报道.本病多见于青年人,发病年龄9~55岁,平均23岁.无性别差异.一半以上的病人起病前有病毒感染前驱症状.多为单眼发病,视力突然下降至0.1或以下,眼底镜下可见视乳头弥漫性炎性水肿,轻重不一,视网膜血管扩张、迂曲,视乳头周围视网膜水肿并可伴有视网膜浅脱离.视乳头周围视网膜可有浅层出血和棉絮状渗出.部分患者在裂隙灯下可见视乳头前后玻璃体细胞.起病后约3~7 d黄斑部出现星芒状渗出斑.患眼可出现生理盲点扩大、中心暗点或盲点性暗点.眼底荧光血管造影检查:视网膜动静脉早期即有视乳头毛细血管渗漏,视网膜静脉期或后期视乳头显强荧光.黄斑部显影正常,无渗漏.有的患者健眼荧光血管造影也可出现视乳头毛细血管渗漏.本病为自限性疾病,病程为8~12周.黄斑部星芒状渗出约在1个月后开始吸收,完全吸收约需6~12个月.视力多可恢复在0.5以上,少数病例后期视乳头有轻度萎缩.需要与此病鉴别的有:视乳头水肿,多因颅内高压所致;视乳头血管炎,轻壮年男性多见,视力轻度下降,无典型黄斑星芒状渗出.在高血压性和糖尿病性视网膜病变中,黄斑部渗出是由于黄斑部中心凹旁毛细血管渗漏所形成.根据患者的病史和眼底荧光血管造影可资鉴别.本病是由病毒引起的自身免疫性疾病,一般认为局部球后注射激素类药物或全身应用激素抗炎药物对促进视乳头水肿消退、视网膜渗出、出血的吸收有一定的作用.本文1例经抗感染、激素及血管扩张剂等药物治疗8 周,视力提高接近正常.
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玻璃体切割联合全氟丙烷治疗复杂性黄斑裂孔视网膜脱离
黄斑裂孔系指由于各种因素使黄斑部视网膜内膜至感光细胞层发生组织缺损,黄斑裂孔视网膜脱离是裂孔性视网膜脱离中的一种特殊类型,由于黄斑是视觉敏锐区,患病后视力一般不到0.1,少数达0.2.黄斑裂孔视网膜脱离在我国占视网膜脱离5.4%~14.4%较欧美0.5%~4.3%和日本4.29%~11%为高(1).常规手术方法为黄斑部电凝、冷凝封闭裂孔,巩膜外垫压或兜带术,由于黄斑部位于眼球后极部,手术时要暴露后极部巩膜极为困难,手术难度大,操作复杂,手术耗时长,病人痛苦,且手术时采用凝固黄斑部,对视细胞损害大,术后网膜虽复位,但视力提高不理想.
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国产全氟丙烷治疗黄斑裂孔源性视网膜脱离的应用及护理
黄斑裂孔源性视网膜脱离是网脱中的一种特殊类型,以往只能通过对黄斑部冷凝、电凝、巩膜外垫压等来治疗,但常规手术对黄斑部视细胞损害大,术后视力提高不理想.本研究探讨用膨胀气体国产全氟丙烷(C3F8)治疗黄斑裂孔源性视网膜脱离,而不损害黄斑部视细胞,术后视力提高明显.
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尼曼-匹克病1例并文献复习
尼曼‐匹克病(N PD )是鞘磷脂及胆固醇沉积于身体各器官的遗传性代谢病,以年幼儿童多发,具有肝、脾肿大,眼底黄斑部樱桃红色斑及骨髓涂片中大量泡沫样细胞等主要特征[1]。本病于1914年首先由 Niemann报告,1922年 Pick详细描述了病理检查所见,故而得名,此后国内外陆续有个例报道。国内临床分为A、B、C、D、E共5型,国外按病因分为Ⅰ型及Ⅱ型两大组,目前已肯定该病由于鞘磷脂酶或转运外源性胆固醇缺乏,造成病变细胞内鞘磷脂、胆固醇沉积,从而导致器官代谢异常[2]。骨髓中找到尼曼‐匹克细胞对确诊该病有重要价值,现报道1例病例如下。
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光动力学治疗脉络膜新生血管的脉络膜造影改变情况分析
脉络膜新生血管(Choroidal Neovascularization,CNV)是引起老年性黄斑变性(Age-related Macular Degeneration,AMD)(湿性)的主要原因,是导致老年人视力丧失或视力减退的主要因素[1].常规的激光治疗是利用热量直接破坏新生血管,只能用于黄斑旁区的新生血管膜,黄斑部距中心凹300μm~500μm为禁区.
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先天性特发眼球震颤一家系
先证者(Ⅴ10) 男,18岁.生后2个月发现患儿眼球左右摆动.右眼视力为0.08,左眼视力为0.10,双眼矫正视力均为-10.0D→0.2.双眼呈水平性眼球震颤,无中间带,无快慢相,向各方向转动无变化.伴有弱视、近视和斜视(外斜约35°).精神紧张时眼球震颤频率加快,遮盖一只眼检查视力时摆动频率增加更为显著;精神放松时,摆动频率明显降低.无代偿头位.前后房、虹膜色素分布正常.眼底:双眼视盘边界清楚,血量走行正常,黄斑部无明显色素,中心反射未见.视网膜正常,晶状体透明,眼角膜薄,无法手术治疗,诊断为先天性特发眼球震颤.
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糖尿病视网膜病变一家系五例
先证者(图1Ⅱ1)男,64岁,患2型糖尿病7年,于2010年12月到糖尿病眼病门诊就诊.查体:裸眼视力OD 0.25,OS0.25,矫正视力OD 0.4,OS矫正不应.双眼晶状体皮质楔形混浊,眼前节未见明显异常.散瞳后眼底见双眼视神经乳头颜色略红,界限清,C/D约0.4,视网膜动脉细,静脉迂曲,扩张不均,A/V约1∶3,视网膜散在点片状出血,灰黄色硬性渗出及棉绒斑,黄斑部色素分布紊乱,中心凹反光未见.
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成人单眼斜视性弱视眼24例黄斑部视网膜厚度分析
弱视是在婴幼儿时期,由于斜视、屈光参差或者形觉剥夺等造成的视力发育紊乱而形成的[1].弱视对视路的不同水平都可能产生影响,有报道[2,3]弱视眼相对应的外侧膝状体的神经元及其突触均有不同程度的退变和萎缩及视皮质眼优势柱的转移[3,4].
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青少年黄斑变性眼底荧光血管造影21例观察分析
青少年黄斑变性(Stargardt's病)是一种原发于视网膜色素上皮层的常染色体隐性遗传性疾病.常因儿童期、青春期视力减退不能矫正而发现.1990~2002年,我院眼科门诊对就诊患者中21例青少年黄斑变性的病例,给予了荧光素眼底血管造影(fiuorescein angiography,FFA),并对其眼底黄斑部的荧光形态进行观察、分析,现报告如下.
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头皮针治疗单眼复视一例
单眼复视是指一眼注视时出现两个影像,复视的原因很多,大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起,而外眼肌是由脑神经所控制,所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。复视产生的原理是一只眼睛的影像落在黄斑部的小凹,而另一眼的影像却不落在小凹上。落在小凹上的影像永远比不落在小凹上的影像清晰,于是形成两个影像。
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玻璃体腔注射Bevacizumab治疗病理性近视眼黄斑脉络膜新生血管
0 引言继发于病理性近视眼的黄斑部脉络膜新生血管(CNV)是中青年视力丧失的主要原因,其发生率大约占病理性近视眼的5%~10%[1],遗憾的是既往由于缺乏有效治疗手段,该类患者往往得不到针对性治疗.
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多发性硬化误诊1例
1临床资料患者,女,38岁,已婚,工人,因双眼视力下降伴视物变形1wk于2004-09-21入院.患者于2004-09-14无明显诱因出现头晕头疼,口服布洛芬后好转,熬夜后自觉双眼视物变形并明显视力下降入院.入院眼科检查:VOD 0.2,VOS 0.1,眼前段未见异常,双眼底检查可见视乳头边界清,色淡红,黄斑部水肿.辅助检查:白细胞:12.1×109/L,嗜中性粒细胞79%;FFA:黄斑部点状渗漏,黄斑水肿.入院初步诊断:黄斑水肿(原因待查),给予抗生素及激素治疗,视力明显好转,好时VOD 0.8,VOS 0.6.
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视网膜血管瘤并黄斑前膜1例
1病例报告男,40岁,主因左眼视力逐渐下降伴视物变形1mo,于2004-03来我院门诊.全身一般状况良好,眼科检查:右眼视力1.5,左眼0.8,验光左眼视力不能矫正,左眼结膜无充血,角膜透明,前房清,深度正常,瞳孔正圆,对光反应正常,晶状体透明,散瞳检查眼底可见视乳头颜色正常,界限清.自视乳头至黄斑部视网膜表面呈闪烁状反光,为一层透明薄膜,黄斑周围小血管扭曲,中心凹反射不见(图1).