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RRM1在非小细胞肺癌中表达的临床研究进展
肺癌是目前全世界范围内死亡率高的恶性肿瘤,约80%的肺癌患者就诊时已失去手术机会。在我国,肺癌的发病率与死亡率也在逐年上升,在所有确诊的肺癌患者中,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者占80%,其中可手术切除的患者5年生存率仅为30%~40%[1],化疗已经成为NSCLC临床治疗的主要手段,但化疗患者总体5年生存率低于15%,导致化疗失败的主要原因之一为产生耐药。因此,寻找一种能够指导NSCLC患者化疗方案制定的分子标志物,在个体化治疗方面意义重大。目前,DNA修复基因家族核苷酸还原酶 M1(ribonucleotide reductase subunit 1, RRM1)在耐药方面越来越受到重视,本文将对RRM1在NSCLC中表达的临床研究进展进行综述。
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逆转mdr1基因导致肿瘤多药耐药性的研究进展
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是重要、常见的肿瘤耐药现象,指肿瘤细胞对一种化疗药物产生抗药性,同时对其他结构和作用机制不同的抗癌药物产生交叉耐药性.MDR是肿瘤化疗失败的主要原因,也是肿瘤化疗急需解决的难题.
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小分子酪氨酸激酶抑制剂治疗27例晚期非鳞状细胞肺癌临床观察
随着分子生物学研究的发展,以及对肺癌发生发展、侵袭、转移的分子机制的探讨,分子靶向治疗已取得了长足的进步。吉非替尼( Gefitinib , ZD1839,Iressa)作为世界上第一个表皮生长因子受体(epid ermal growthfactor receptor ,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂于2004年被FDA 批准上市,用于晚期非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer , NSCLC )的治疗。2005年2月在中国开始启动用于临床。其临床适应证为常规化疗失败局部晚期(II-IB)及转移性NSCLC[1,2]。接着上市的还有厄洛替尼以及国产的埃克替尼,上述三种药物均是以EG-FR酪氨酸激酶为靶标的新一代靶向抗癌药。现将2009年11月至2013年06月我院应用靶向药物小分子酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼/厄洛替尼/埃克替尼)一线或二线治疗27例局部晚期非鳞状细胞肺癌患者的治疗情况报告如下。
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恩丹西酮预防肺癌化疗引起呕吐的疗效观察
肺癌化疗引起恶心呕吐是一个常见的副作用,严重的呕吐可致使化疗失败甚至终止.应用5-HT3受体阻滞剂恩丹西酮预防肿瘤化疗后恶心及呕吐,临床已有报道[1].现抽取我院近5年收治的58例用恩丹西酮预防化疗后引起呕吐的肺癌病例资料,与同期未用恩丹西酮而用胃复安等药物预防的46例进行比较观察.
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MGMT基因在脑胶质瘤治疗中的意义
胶质瘤是颅内肿瘤中发病率高的肿瘤,目前临床上多采取以手术治疗为主辅以化学治疗和放射治疗.氯乙基亚硝脲类烷化剂(CNUs),以其高脂溶性和易于透过血脑屏障的特性,长期以来被看为治疗脑胶质的有效的化疗药物.但抗药性的产生使其临床有效率不足30%,而成为脑胶质瘤化疗失败的主要原因.06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)修复亚硝类药物所造成的DNA损伤,是肿瘤细胞对亚硝类耐药的主要分子机制[1].有研究表明,73%的脑肿瘤有MGMT的表达[2];且MGMT活性与抗药性呈正相关,降低细胞中MGMT的活性将会逆转细胞的耐药表型,增强亚硝类药物的抗肿瘤效果[3].因此,探索抑制细胞内的06-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达水平的有效方法,对于提高脑胶质瘤的化疗效果具有重要的临床意义.
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结核分枝杆菌异烟肼耐药性研究的进展
结核病(Tuberculosis)是由结核分枝杆菌感染引起的人兽共患的严重传染病,也是人类单一致病菌感染导致死亡率高的细菌感染性疾病[1].近年来由于耐多药结核菌(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的出现与扩散以及AIDS的广泛传播,造成结核病形成了第三次世界流行高峰.根据WHO的资料,全球已有5 000万人受到了耐药结核分枝杆菌的感染[2].结核病人由于受到耐药性结核分枝杆菌、尤其是MDR-TB的感染,使本来容易治愈的疾病变为难治性疾病甚至导致化疗失败.
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恶性肿瘤化疗耐药及克服耐药的研究
在恶性肿瘤的治疗中,药物治疗(化疗)具有不可替代的作用.但在化疗过程中肿瘤细胞产生的耐药,主要是多药耐药(muhidrug resistance,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因和临床上亟待解决的难题.MDR是指肿瘤细胞在对一种抗癌药产生耐药的同时,对结构和作用机制不同的其它化疗药亦产生交叉耐药.MDR现象多针对天然来源的抗癌药物,如阿霉素、柔红霉素、长春新碱、长春碱、紫杉醇、鬼臼毒素等,其形成机制复杂.
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吉西他滨结合希罗达在乳腺癌术后复发转移化疗失败患者中的应用
目的:对吉西他滨结合希罗达在乳腺癌术后复发转移化疗失败患者临床治疗中的应用。方法选取我院在2014年1月-2015年1月实施治疗的38例乳腺癌术后复发转移化疗失败患者,所有患者均实施吉西他滨结合希罗达治疗,观察38例患者的临床治疗效果及不良反应。结果经过治疗,38例患者中CR4例、PR17例、PD11例以及SD6例,患者的临床治疗获益率为(SD+CR+PR)71.05%。患者临床发生不良反应,均耐受。结论吉西他滨结合希罗达在乳腺癌术后复发转移化疗失败患者临床治疗中的应用,能够显著控制患者临床病情发展,是一项安全有效的临床治疗方法,值得推广。
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中西医结合治疗进展期胃癌临床及实验研究
胃癌是常见的恶性肿瘤,近年来在部分国家发病率有下降趋势,但在我国仍居发病率和死亡率的首位.当前的诊治状况是一高三低,即发病率高、早诊率低、手术切除率低、5年生存率低.由于患者临床确诊时大多已为进展期胃癌,故术后内科综合治疗对提高生存率,减少转移复发,改善生活质量均显得尤为重要.化疗作为肿瘤内科治疗的一个重要手段,近年来研究已取得很大进展,但对进期胃癌疗效并不乐观.同时,其严重的毒副作用常常影响化疗足期足量地完成.肿瘤耐药、免疫抑制等因素也是造成目前化疗失败的主要原因.中医药治疗肿瘤近40年的研究已取得一定疗效,现就近年来中西医结合治疗进展期胃癌的文献作一综述(综述的资料为随机分组的前瞻性临床研究,该类研究中的中药治疗多以某一基础方为主,随证加减).
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MAPK信号转导通路与肝癌细胞多药耐药
肝癌是世界范围高发恶性肿瘤,在肝癌的综合治疗中,化疗是重要方法之一,但效果较差.多药耐药(multidrug resistance,MDR)细胞的存在是肝癌化疗失败的根本原因,因此,如何较满意地解决肝癌细胞MDR问题已成为当务之急[1].丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases , MAPKs)信号转导系统在肿瘤化疗耐药中的作用正越来越受到重视,目前已经发现了一些能够特异性阻断MAPK信号转导通路的药物.有迹象表明,通过调节肿瘤细胞MAPK激酶系统的表达有可能逆转MDR,成为逆转MDR的新方法[2].然而,MAPK激活与肝癌细胞MDR间是否有必然联系,调节MAPK活性是否能有效逆转肝癌MDR尚没有明确的结论,本文对其目前研究现状作一综述.
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多药耐药与子宫内膜癌化疗现状
子宫内膜癌是常见的、发病率逐年上升的妇科恶性肿瘤,2002年美国约产生39 300新病例,约6 600人死于此病[1].目前手术仍为子宫内膜癌首选的治疗方式,约75%的早期子宫内膜癌可以通过手术和放疗治愈,但对晚期及复发性患者,平均生存期不足1年,孕激素治疗缓解率约为10%~20%[2],须进行包括化疗的综合治疗.多药耐药(MDR)是子宫内膜癌化疗失败的主要原因之-,近年来对于MDR产生机制的揭示,逆转肿瘤耐药新策略的开发以及基因免疫治疗研究的日益深入,为子宫内膜癌化疗带来了一线曙光.
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晚期非小细胞肺癌患者运用分子靶向治疗的临床观察与护理
肺癌目前已是我国因恶性肿瘤死亡的第一位,放化疗的毒副反应较大,且有效率也不尽如人意。近几年来分子靶向治疗走上临床,给放化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者带来新的希望。
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5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷对肿瘤细胞化疗敏感性的作用研究
目前,许多肿瘤常规化疗效果差,预后不良是困扰临床的重要难题,而肿瘤多药耐药性(MDR)则是肿瘤化疗失败的关键因素。经治疗后,残存的肿瘤干细胞耐药性形成,常导致对某些药物治疗敏感性降低,并引起肿瘤复发甚至转移,因此MDR已成为当今医学界研究的热点[1]。
国内外均有大量文献表明5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷能增强化疗药物对肿瘤细胞的作用,即降低肿瘤细胞的耐药性[2]。虽然早期应用于血液病,但在实体肿瘤中也有不同的作用机制来增强传统化疗药物的敏感性,为临床上对抗肿瘤多药耐药提供了新的思路。 -
非P-gp介导的血液恶性肿瘤多药耐药机制研究进展
多药耐药(MDR)是白血病化疗失败的常见原因之一,是目前白血病治疗中的一大难题,是近年的重点研究项目.其中由多药耐药基因(mdr-1)扩增编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的耐药机制及其逆转途径已研究的很深入,然而多药耐药机制是复杂的、多因素的,涉及其它膜糖蛋白介导的药物外排泵机制、MDR的酶介导机制、凋亡调控基因介导的机制等多方面因素.现就将P-gp以外的白血病多药耐药研究进展综述如下.
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常用化疗药物的心肌毒性
肿瘤已成为危害人类健康的常见病、多发病,其死亡率已位居各类死因之首.由于肿瘤细胞与正常组织细胞间缺少根本性的代谢差异,大多数抗肿瘤药在抑制或杀伤肿瘤细胞的同时也会对机体的某些正常细胞和组织器官造成损害,严重者必须中断化疗,导致化疗失败[1].尤其是对正常心肌细胞的损害,给患者带来了极大伤害,甚至危及患者的生命.本文对目前几种常用化疗药物的心肌毒性作一综述.
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细胞抗砷性与多药耐药的关系
砷治疗急性早幼粒细胞白血病和其他肿瘤已取得显著疗效,但长期和重复使用砷易使肿瘤细胞对砷耐药,同时砷与其他化疗药物之间存在着多药耐药现象,这些耐药问题对砷剂治疗肿瘤是不利的,而多药耐药是肿瘤化疗失败的主要原因之一,参阅大量文献发现细胞的抗砷过程和细胞对药物代谢的泵转运过程类似,因此本文将抗砷机制和多药耐药机制联系起来,这将为我们研究抗砷机制提供了一个新的思路.
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多药耐药相关蛋白在肺癌中的研究进展
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,已成为人类癌症死亡的主要原因.据统计,肺癌患者总的治愈率不足15%,化疗在肺癌综合治疗中发挥着重要作用.小细胞肺癌(SCLC)对首次化疗非常敏感,有效率达90%,但大多数患者会复发,并形成多药耐药.非小细胞肺癌(NSCLC)对首次化疗的敏感率很低,大多数表现为原发性耐药.肿瘤对化疗药物的原发性耐药及获得性耐药是导致化疗失败的主要原因.多药耐药(MDR)是肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药现象后会对非同类结构、细胞靶点和作用机制迥然不同的其他抗肿瘤药物产生的交叉耐药.它涉及多种复杂机制,膜转运蛋白介导的耐药机制是目前研究的热点问题.本文就多药耐药相关蛋白(MRP)介导的MDR机制,MRP在肺癌中的表达和预后、检测方法以及耐药的逆转作一简要综述.
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川芎嗪预防奥沙利铂致神经毒性反应14例
奥沙利铂(L-OHP)是继顺铂、卡铂类化合物之后的第3代铂类抗癌药,国内的多中心Ⅱ期临床试验结果,联合用药有效率为34.4%1,成为初次化疗失败或复发转移大肠癌病人的一线治疗方案.
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中药逆转大肠癌多药耐药作用研究进展
我国大肠癌的发病率逐年攀升,在一些省份已居恶性肿瘤第2位[1],目前治疗仍以手术为主,手术后及失去手术机会或转移性大肠癌采用化疗、放疗等综合治疗,但化疗的大障碍是大肠癌细胞的多药耐药性。多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞接触某种化疗药物后,不仅对该药物产生耐药性,而且对另一些未曾接触、与之化学结构和作用机制完全不同的药物也产生交叉耐。对正常组织细胞而言,多药耐药是一种生理防御机制,但对肿瘤组织则是化疗失败的主要原因。因此,研究中药有效成分逆转大肠癌多药耐药作用,对于提高大肠癌的化疗效果、改善患者生活质量有重要意义。