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诺和锐联合长秀霖与诺和灵30R治疗2型糖尿病临床观察
2型糖尿病的病理生理基础为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,随着病程进展胰岛B细胞功能逐渐下降,此时口服药物难以很好地控制高血糖,必须予以胰岛素治疗[1].循证医学证实,高血糖与糖尿病慢性并发症显著相关,故如何使血糖达标,延缓疾病进展已成为目前人们密切关注的问题.我们对56例2型糖尿病患者分别采用诺和锐联合长秀霖和诺和灵30R进行治疗,现总结如下.
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氧化应激与肝病
日本引起肝病的原因除了肝炎病毒感染外,还包括酒精的过量摄取、药物代谢异常以及近年来因肥胖等引起的非酒精性脂肪肝(NASH).近年来随着日本肥胖者的增加,与其相伴的NASH也增加,使得肝细胞内脂肪酸代谢过程产生的氧化应激变得越来越重要.仔细分析发现,肝细胞的特点及其各种功能障碍,使其容易处于氧化应激状态,再加上炎症作用,更加剧了肝损伤.氧化应激不仅是肝功能障碍的一部分,也是所有肝损伤的病理生理基础.
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关于支气管哮喘诊断及治疗的研究
支气管哮喘是变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的气道狭窄性疾病.好发于儿童和青壮年,病情迁延、病程较长、并发症较多.现就本病的诊疗研究进展作一综述,以使大家能够了解该病的特点,为临床提供借鉴.1 病因病机哮喘发病机制尚未完全明确,目前西医认为其主要机制有:①遗传因素:哮喘是一种有着家族聚集倾向的多基因遗传疾病;②神经调节机制:气道植物神经功能紊乱导致气道高反应性是形成哮喘的病理生理基础;③免疫机制:活化的T淋巴细胞对炎症的持续存在起着重要作用,细胞因子参与调节哮喘气道炎症的各个环节;④炎性细胞和炎症介质:嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、活化的血小板、中性粒细胞等均参与了气道炎症的形成,哮喘患者气道上皮细胞和血管内皮细胞在其发生中也起一定作用.
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胰岛素抑制胎儿肺表面活性物质表达
新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn, NRDS)是引起新生儿呼吸衰竭的主要疾病。研究证明其发病主要机制是由于缺乏肺表面活性物质[1](pulmonary surfactant,PS),导致肺泡表面张力增加,肺泡塌陷。临床医学、流行病学、遗传学及分子生物化学都充分证明 NRDS 是一种多因素、多基因疾病。随着对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)研究,发现 GDM与胎儿肺成熟度延迟可能有关。目前研究提示:母体的高胰岛素水平可能通过母胎代谢或表观遗传学的机制影响其胎儿的胰岛素水平,其高胰岛素血症,可能具有拮抗肾上腺皮质激素而导致抑制肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成及诱导释放作用,使胎儿肺表面活性物质产生分泌减少,导致胎儿肺成熟延迟[2]。目前认为,2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus 2TDM)与 GDM的病理生理机制相似,即胰岛素抵抗是两者共同的基本病理生理基础。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)又称胰岛素敏感性下降,是指机体对胰岛素的胰岛素敏感性下降,导致超常量胰岛素才能引起正常量反应的一种状态。本文就胰岛素在部分 NRDS 发展过程中的机制作一阐述。
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实验性冠状动脉痉挛心脏损害的病理生理及形态学研究
冠状动脉痉挛(CAS)是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合症,冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因.冠状动脉痉挛不仅可引起心绞痛,甚至可导致急性心肌梗塞和心脏猝死[1].本研究旨在探索急性期CAS心脏组织损害的病理生理基础及病理学意义.
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肝硬化上消化道出血的诊治
门静脉高压症是肝硬化的临床表现,并发上消化道出血是肝硬化危险的并发症,病死率高.病情凶险,能否采取及时、准确有效的治疗方法对患者的预后至关重要.[1]本文就肝硬化合并上消化道出血的诊治做一简要概述.门静脉形成的病理生理基础:广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷,残存肝细胞不沿原支架排列增生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节).自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管区—汇管区或自汇管区—肝小叶中央静脉延伸扩展,即所谓纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶,形成肝硬化的典型形态改变.
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手指末节再植术76指临床治疗效果观察
目的 探讨手指末节离断再植的手术治疗临床效果.方法 常规的臂丛神经麻醉,镜下清创,动静脉吻合,放血、肝素处理,恢复血循环.结果 手指离断76指,经再植手术,成活69,坏死5指,局部感染2指,成活率90.8%,术后患指功能及外观恢复较好.结论 慎重选择适应征,熟练掌握血管和神经的寻找方法和分配规律,血管和神经吻合良好,重建血液循环,恢复手指的功能和外观.
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中老年人再婚要问性
中老年人再婚失败的原因很多,除了性格不合、子女干涉、财产问题外,还有-个很重要的问题,就是不好意思向人家言明的性问题.我们知道,性生活是婚姻美满的生理基础,如果性生活不和谐,婚姻就很难美满和幸福,甚至维持不了多久就破裂了.据一些中老年人婚姻介绍所的统计,中老年人再婚后的离婚率较高,其中的原因是多方面的,但性生活不和谐是一个主要原因.
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冠脉内支架在不稳定心绞痛治疗中的应用研究
不稳定心绞痛常常是冠心病急性事件如急性心肌梗死、猝死等的前奏或必经之路.如果在不稳定心绞痛期能及时有效的治疗,可以完全避免上述急性事件.因此,不稳定心绞痛的治疗一直是临床医师非常重视的问题.目前的研究认为,不稳定心绞痛的病理生理基础是冠脉内静止的粥样斑块突然破裂,局部的凝血机制激活,形成活动病变,发生血栓形成和血栓自溶交替的现象[1],造成冠脉内血流异常改变所致的心肌缺血,表现为多种形式的心绞痛.因此,人们对于不稳定心绞痛的治疗,主要围绕着扩张冠脉、抗凝、溶栓和冠脉内介入进行研究,期望找到一个有效的治疗途径.本文对73例不稳定心绞痛患者进行了冠脉内支架治疗和药物治疗的对比研究,现报告如下.
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本刊编委王立祥教授所著《腹部心肺复苏学》出版
《腹部心肺复苏学》是国内外第一步系统阐述腹部心肺复苏的大型专著。第一篇全面论述了腹部心肺复苏的概念、范畴、特征与途径,深度解析了腹部心肺复苏的解剖生理基础以及“腹泵”等参与复苏的“多泵机制”原理,着重诠释了腹部提压心肺复苏的研究与转化,以便读者参考理解。第二篇系统归结了腹部心肺复苏的实验研究结果与临床实践案例,如笔者将历经数载创立的“腹部提压”“腹主动脉反搏”“膈肌下抬挤”等十余种经腹实施心肺复苏的方法,第一次系统地呈现给读者,彰显了“腹部心肺复苏学”原始创新这一特色。第三篇深刻揭示了心肺复苏研究的现状、技术及趋势,从整合医学的全新理念出发,揭示腹部心肺复苏的内在规律。本书内容翔实,科学性强,对于从事临床医学与基础医学的医界同仁具有重要的阅读价值。
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本刊编委王立祥教授所著《腹部心肺复苏学》出版
《腹部心肺复苏学》是国内外第一步系统阐述腹部心肺复苏的大型专著。第一篇全面论述了腹部心肺复苏的概念、范畴、特征与途径,深度解析了腹部心肺复苏的解剖生理基础以及“腹泵”等参与复苏的“多泵机制”原理,着重诠释了腹部提压心肺复苏的研究与转化,以便读者参考理解。第二篇系统归结了腹部心肺复苏的实验研究结果与临床实践案例,如笔者将历经数载创立的“腹部提压”“腹主动脉反搏”“膈肌下抬挤”等十余种经腹实施心肺复苏的方法,第一次系统地呈现给读者,彰显了“腹部心肺复苏学”原始创新这一特色。第三篇深刻揭示了心肺复苏研究的现状、技术及趋势,从整合医学的全新理念出发,揭示腹部心肺复苏的内在规律。本书内容翔实,科学性强,对于从事临床医学与基础医学的医界同仁具有重要的阅读价值。
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本刊编委王立祥教授所著《腹部心肺复苏学》出版
《腹部心肺复苏学》是国内外第一步系统阐述腹部心肺复苏的大型专著。第一篇全面论述了腹部心肺复苏的概念、范畴、特征与途径,深度解析了腹部心肺复苏的解剖生理基础以及“腹泵”等参与复苏的“多泵机制”原理,着重诠释了腹部提压心肺复苏的研究与转化,以便读者参考理解。第二篇系统归结了腹部心肺复苏的实验研究结果与临床实践案例,如笔者将历经数载创立的“腹部提压”“腹主动脉反搏”“膈肌下抬挤”等十余种经腹实施心肺复苏的方法,第一次系统地呈现给读者,彰显了“腹部心肺复苏学”原始创新这一特色。第三篇深刻揭示了心肺复苏研究的现状、技术及趋势,从整合医学的全新理念出发,揭示腹部心肺复苏的内在规律。本书内容翔实,科学性强,对于从事临床医学与基础医学的医界同仁具有重要的阅读价值。
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创伤后多器官功能障碍综合征预后因素研究进展
多器官功能障碍综合征(MODS),是指疾病过程中,序贯地并发两个以上远离病变部位的器官功能不全或衰竭,其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应.是国内外危重病学研究的热点,推动了危重病学的发展.随着现代社会经济与科学技术的快速发展,由于高技术局部战争交通事故工程建设和自然灾害等引发的创伤不仅数量上逐年增多,而且疾病的性质更加严重,由严重创伤引发MODS的病死率依然很高.严重创伤及并发的多器官功能障碍无疑成为常见而重要的临床危重疾病,是临床危重患者的重要死因之一.因此,有效防治MODS是提高严重创伤救治水平的重要手段[1].
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1例癔症性运动障碍病人的护理体会
癔症性运动障碍是指符合癔症的诊断标准,有心理社会因素作为诱因;有躯体运动不能障碍,如肢体瘫痪、站立不能,或步行不能;临床表现缺乏神经解剖生理基础;排除器质性疾病[1].
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中老年男性性激素水平与不同肾虚证型关系研究
中老年人性激素具有随年龄变化的特点,随着年龄的增长中老年男性T、T/F2水平降低,E2水平升高[1,2].中医研究证实了肾虚的病理生理基础含有下丘脑-垂体-性腺轴功能的减退[3],肾虚又有着肾气虚、肾阳虚、肾阴虚3种证型,中医所讲的肾具有性腺功能,性激素的变化反映出肾气的盛衰.
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胰岛素抵抗与微循环系统关系的研究进展
胰岛素抵抗是代谢综合征的病理生理基础。微循环的改变影响胰岛素至靶组织的转运过程,导致其处理葡萄糖的能力降低。本文描述了胰岛素抵抗与微循环系统的关系进展。
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门静脉高压症外科治疗的几种术式
门静脉高压症不是一个独立的疾病,它是因门静脉血循环障碍引起的临床综合表现,基本病因是各种原因所致的肝硬化.外科治疗主要是针对由门静脉高压引起的胃底-食管下段曲张静脉破裂出血,而脾肿大,脾亢及腹水,已不是外科的主要适应征.外科治疗门静脉高压症的病理生理基础是降低门静脉压力或阻断门静脉-体循环间的异常血流,由此产生了分流术和断流术.
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代谢性核受体:非酒精性脂肪性肝病治疗的新靶点
随着人们生活方式及饮食习惯的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率正在逐年递升,在世界范围内成为慢性肝病的常见病因.NAFLD是代谢综合征的重要组分之一,而胰岛素抵抗是NAFLD发生发展的重要病理生理基础.系统性(脂肪组织和肌肉等)胰岛素抵抗通过以下机制诱发NAFLD:(1)游离脂肪酸(FFA)输送入肝过多,肝细胞合成三酰甘油(TG)增多,造成肝内脂肪沉积;(2)肝细胞新合成的FFA增加;(3)脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用相对不足;(4)肝内apo B合成下降,导致极低密度脂蛋白(VLDL)分泌障碍.当然,NAFLD不仅存在脂肪代谢异常,胆固醇、糖代谢异常也参与其中.系统性胰岛素抵抗引起肝细胞脂肪变性,而肝脏胰岛素抵抗的出现进一步加重了系统性胰岛素抵抗.
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老年人群中代谢综合征的流行特征及其诊治策略
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组以胰岛素抵抗为基本病理生理基础,不仅出现糖、脂、蛋白质等多种物质代谢异常,而且存在肥胖(尤其是腹型)、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、白蛋白尿及高尿酸血症等促发动脉粥样硬化的多种危险因素的聚集,并终导致各种心脑血管疾病的发生和恶化的临床综合征,本征亦称为X综合征或胰岛素抵抗综合征[1,2].
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空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础.在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病.因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的.空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能.