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硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤后神经元和神经功能的影响
我们建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型并在硬膜外置管,每天经硬膜外置管给予一定量硫氧还蛋白(Trx),通过BBB评分观察大鼠脊髓损伤后不同时间后肢运动功能的恢复情况,采用免疫组织化学观察脊髓组织中神经中丝200(NF200)的分布特点,同时计数阳性细胞,探讨硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤后神经元和神经功能的影响.
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静脉移植骨髓间充质干细胞对大鼠脊髓损伤后少突胶质细胞再髓鞘化的影响
有研究结果表明,骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗SCI能明显改善脊髓的神经功能[1-2].我们应用常规电镜技术和免疫组织化学荧光标记方法,观察Mscs移植治疗对损伤脊髓少突胶质细胞超微结构和髓磷脂碱性蛋白(MBP)、髓鞘蛋白前脂蛋白(PLP)含量的影响,并探讨其机制.
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硫氧还蛋白椎管内灌注对兔急性脊髓损伤后细胞凋亡和星形胶质细胞的影响
我们通过观察Trx对兔ASCI后脊髓组织中细胞凋亡及AS活性的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用[1].
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促红细胞生成素对急性脊髓损伤后氧自由基和Caspase-3表达变化的干预作用
有研究表明促红细胞生成紊(EPO)及其受体在中枢以及周围神经系统中均有广泛的表达,具有调节中枢神经系统发育、神经营养及神经保护作用.我们通过观察给予EPO治疗后大鼠神经功能行为,自由基以及凋亡的变化,探讨其防止脊髓继发性损伤的机制.
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脊髓干细胞移植对脊髓损伤后缺氧诱导因子-1α和Caspase-3表达及神经细胞凋亡的影响
有研究表明,神经干细胞(NSCs)移植可有助于脊髓功能的恢复[1].本实验旨在观察脊髓源性神经干细胞移植后对缺氧诱导因子(HIF)-1α和Caspase-3在脊髓损伤后表达和神经细胞凋亡的影响.
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急性脊髓损伤后Fas、Caspase-3基因的表达及神经细胞凋亡的研究
急性脊髓损伤(ASCI)后,神经细胞死亡的方式不仅仅是坏死,同时细胞凋亡广泛存在[1,2].本研究旨在探讨Fas、Caspase-3基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤发生发展中的作用.
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脊髓损伤后受损组织胶质纤维酸性蛋白表达上调的信号传导机制
我们检测脊髓损伤(SCI)后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达上调的信号通路,以期找到凋节GFAP表达的分子机制进而调节瘢痕形成的新方法.
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糖尿病大鼠脊髓损伤后组织总抗氧化能力的变化
总抗氧化能力(TAOC)代表体内抗氧化能力总体水平的一项指标.本研究旨在观察糖尿病是否影响脊髓损伤后机体组织TAOC的水平和伤后神经功能的恢复.
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钳夹型大鼠脊髓损伤模型的建立及X线照射对损伤区组织结构恢复的影响
我们采用更接近人体损伤类型的大鼠钳夹型脊髓损伤模型,同时探讨X线照射对大鼠脊髓损伤后组织结构恢复的影响.
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白细胞介素-10抑制脊髓损伤后早期炎症的实验研究
甲基强的松龙能有效的抑制脊髓损伤(SCI)后炎症反应已得到世人的公认,并被成功的运用于临床.近年来,有学者在研究脊髓伤后炎症递质时发现,白介素-10(IL-10)对脊髓损伤后早期炎性反应亦具有明显的抑制作用[1],但对IL-10的作用机理知之甚少.本研究旨在通过观察IL-10对脊髓损伤后脊髓组织中核转录因子(NF)-κB的表达的影响探讨IL-10的抗炎作用,为临床应用提供实验依据.
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静脉移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠脊髓损伤的实验研究
细胞移植已成为目前脊髓损伤(SCI)修复研究的热点之一[1],本试验观察静脉移植骨髓间充质干细胞对脊髓损伤后功能恢复的影响并探讨其机理.
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大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响
脊髓损伤后功能恢复不良的主要原因是原发损伤后一系列进行性继发损害导致了神经元不可逆的结构改变.甲基强的松龙(MP)具有多方面的神经保护作用,对急性脊髓损伤的疗效已被大量研究证实,不仅可以减轻脊髓水肿,而且能阻止或减轻脊髓神经细胞凋亡[1].我们应用大鼠急性脊髓损伤(SCI)动物模型,观察大剂量甲基强的松龙对损伤脊髓神经细胞凋亡的影响,并比较不同时间窗用药效果的差异.
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胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓损伤后神经元的保护作用
神经营养因子(NTFs)在神经再生、突触形成以及神经损伤修复过程中起着重要的作用[1].胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是目前发现的活性强的运动神经元神经营养因子[2].本实验旨在观察外源性GDNF对大鼠脊髓急性压迫损伤后神经元的保护作用.
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神经生长因子对脊髓损伤后神经元N-甲基-D-天门冬氨酸受体和一氧化氮生成的影响
我们用原位杂交法通过检测神经生长因子(NGF)作用于损伤脊髓前后N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)1及固有型一氧化氮(NO)合酶(ncNOS) mRNA的表达变化来探讨NGF保护损伤脊髓的机理,现报道如下.
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应用传感针观察脊髓损伤后脊髓氧分压的变化
急性脊髓损伤后的缺血、缺氧是脊髓继发损害的重要原因之一。我们应用中医传感针测定急性脊髓损伤后脊髓组织氧分压的动态变化,并探讨其与病理变化及神经功能损害的关系,现将结果报道如下。 一、材料与方法 1.脊髓损伤模型制作:SD大鼠56只,雌雄不限,重(220±20) g ,随机分为对照组及伤后30 min、1、3、6、24、72、168 h共8组。体积分数为1.0%戊巴比妥钠30 mg/kg体重腹腔注射麻醉,切除T10椎板,暴露脊髓;按改良的Allen打击法[1],以10×10 gcm能量致伤脊髓。对照组除不致伤外,余处理均相同。 2.脊髓氧分压的测定:应用中医传感针测定脊髓组织氧分压,该设备由华中科技大学同济医学院生物医学工程实验室研制[2]。先将氧分压测试仪接电源预热,将232型饱和甘汞电极、传感针末端分别与之连接,调零后将测试仪置于测试状态,将待测大鼠的尾巴置于生理盐水烧杯中(甘汞电极一端先已置入其中)。在显微镜监视下,将氧分压传感针尖端(直径0.1 mm)沿脊髓背侧中线旁开0.5 mm处插入固定,深度0.5 mm。待显示屏上数值稳定后记录读数,此即脊髓组织氧分压值(kPa,1 kPa=7.5 mm Hg)。 3.脊髓组织学检查:每组动物各取1只处死,快速取出损伤中心段脊髓标本,常规方法固定、包埋、切片,层厚10 μm,行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察;每组再另取1只处死,立即取伤段脊髓置于4 ℃体积分数为0.025%戊二醛液中固定、磷酸液冲洗,0.1%锇酸固定,制作电镜包埋胶囊,超薄切片,透射电镜观察。 4.运动功能评定:按Rivlin斜板法[3],于麻醉苏醒后开始检查。在一长方形有纹橡胶垫覆盖的斜板上,将大鼠头朝前、身体纵轴与斜板纵轴垂直放置,测试角度从0开始渐增大,至其刚好可以维持5 s时,记录此临界角度。 5.统计学方法:采用t检验。 二、结果 1.脊髓损伤后脊髓组织氧分压的变化:对照组大鼠脊髓组织氧分压值(kPa)为4.80±0.5 2,伤后30 min、1、3、6、24、72、168 h分别为4.80±0.52、2.49±0.22(与对照组比较,下同,P<0.01)、1.16±0.10(P<0.01)、0.97±0.08(P<0.01)、0.77 ±0.06(P<0.01)、0.93±0.08(P<0.01)、1.28±0.12(P<0.01)、2.87±0.24(P<0.01)。 2.脊髓组织病理学改变:(1)HE染色:伤后30 min开始出现病理改变,至1 h脊髓灰质灶性出血,神经细胞变性;6 h神经细胞固缩、坏死,白质出血、水肿,轴索肿胀;24 h 神经细胞大部消失,白质部分溶解,脊髓大部分坏死,残留轴索肿胀,髓鞘破裂。(2)透射电镜观察:伤后30 min神经细胞内线粒体肿胀,至1 h较为明显,6 h神经细胞膜破裂,核膜不完整,线粒体嵴断裂或消失,髓鞘板层结构松散、断裂,24 h上述变化更为明显,至1周时仍未恢复。 3.运动功能评分:对照组大鼠斜板试验结果为(71.4±10.7)度;损伤组伤后6 h降至(24 .3±3.2)度,以后逐渐回升,24?h为(26.1±3.8)度,1周时为(31.9±4.5)度, 至伤后4周达(35.0±5.6)度,仍显著低于对照组水平(P<0.01)。
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脊髓损伤后髓内内皮素-1的表达与继发性脊髓损伤的关系
我们通过研究动物脊髓损伤后不同时间不同节段髓内内皮素(ET)-1表达强度的变化, 探讨它在继发性脊髓损伤中的作用.
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神经营养素-3在脊髓损伤中的应用进展
脊髓损伤修复一直是医学界的难题,因损伤后的神经细胞难以再生、运动功能难以恢复,造成终身瘫痪并容易出现多种并发症甚至危及生命.目前,神经营养因子的缺乏被认为是脊髓损伤后修复面临的主要问题之一[1],通过微环境诱导神经细胞的再生成为治疗脊髓损伤的研究热点.至今为止,神经营养素-3(NT-3)是已经被Zhou等[2]证实能够在脊髓损伤后促进皮质脊髓束轴突生长的有效神经营养因子.
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脊髓损伤后促红细胞生成素防御保护性机制研究进展
随交通运输的高速化、体育运动的极限化及频发的暴力意外伤害,脊髓损伤(SCI)的发生呈现:高致残率、低死亡率、治疗耗费高等特点,并业已成为全球性医疗棘手问题.促红细胞生成素(EPO)是由肾脏分泌用以调节红细胞生成的糖蛋白激素之一,其与促红细胞生成素受体(EPOR)在中枢神经系统(CNS)中皆有表达[1].动物体内实验和神经元体外培养证实EPO是一种神经保护因子,可通过以下途径发挥神经组织保护作用[2],包括:抗细胞凋亡以促进神经元的生成与存活,诱导神经滋养血管生长,抑制自由基和一氧化氮过量生成,拮抗细胞兴奋性毒性作用,协同神经营养因子发挥作用,减弱脂质过氧化反应.目前国内对EPO在全身各器官系统中的作用机制研究较少,现对EPO应用于脊髓损伤实验和临床治疗的研究现状综述如下.
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急性脊髓损伤后神经保护的研究现状与展望
由于交通、建筑及工业的发展,急性脊髓损伤患者每年都在增加,据估计,全球现有约200万脊髓损伤患者,每年新发生近13万例.成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后自身再生能力非常有限,因此,脊髓损伤是灾难性疾病,给家庭和社会带来严重负担.从病理方面可将急性脊髓损伤( ASCI)分为原发性损伤和继发性损伤,前者指外力直接或间接作用于脊髓所造成的机械性损伤,导致损伤处细胞快速死亡,为不可逆改变;后者为脊髓损伤后发生的一系列生化改变所致的细胞死亡,具有可逆性.
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外伤性脊髓损伤后自主神经反射不良相关的体温降低