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甲强龙冲击疗法用于急性脊髓损伤的护理
脊髓损伤常由外伤引起,是颈脊柱骨折脱位的严重并发症,脊髓损伤后,损伤平面以下人体感觉、运动及自主神经功能会遭到不同程度的损伤,甚至引起四肢截瘫.
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腰椎骨折合并截瘫病人深静脉栓塞护理
深静脉血栓形成是颈、胸腰椎骨折合并截瘫病人的严重并发症之一,亦是导致病人死亡的主要原因.脊髓损伤病人深静脉血栓形成与脊髓损伤后肢体瘫痪、长期卧床、血流淤滞、血管内膜损伤以及血液的高凝状态有关.我科自2000~2006年共收治截瘫病人247例,发生深部静脉血栓8例,发生率3.24%,通过给予积极治疗与护理,疗效满意,护理体会如下:
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28例截瘫并发褥疮的临床观察
褥疮是局部软组织持续受压,导致组织、细胞缺血、缺氧坏死后引起的皮肤缺损,是脊柱脊髓损伤后截瘫病人的常见并发症之一.自1995年以来,我们采用以老三皮三黄白糖散及胰岛素和维生素C联合封闭式外敷为主,全身治疗为辅的综合治疗方法,收治截瘫并发Ⅱ~Ⅳ期褥疮患者28例共34处,其中大面积18 cm×13 cm,深达骶骨,经治疗取得了满意的疗效.现报告如下:
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中药髓复康对脑脊髓损伤大鼠血液流变性的实验研究
急性脑脊髓损伤(Acute Spinal Cord Injury,ASCI&Acute Cerebral Injury,ACI)后的继发性损伤是导致不可逆脑损害的主要病理过程.一些研究者[1]认为,脑脊髓损伤后的缺血、缺氧和微循环障碍,是导致继发性脑脊髓损伤(Secondary Cerebral and Spinal Cord Injury,SSCI)的一个重要原因.
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早期大剂量应用丹参对急性颈髓损伤患者血液流变性的影响
急性脊髓损伤(ACCI)发生率呈上升趋势.脊髓损伤后,其继发性损伤机制对脊髓的进一步损害及其在脊髓功能恢复中的作用越来越受到重视.本文报道早期大剂量应用丹参治疗ACCI、改善微循环障碍、抑制继发损伤等的保护作用.
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151例外伤性脊髓损伤后截瘫患者病因学研究
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的损伤,伤者往往丧失劳动能力,不仅影响自身的生活质量,还会给家庭和社会带来沉重的负担.2000年1月至2006年2月我们对151例外伤性SCI后截瘫患者进行了病因学分析,旨在呼吁社会重视造成截瘫的病因及社会因素.
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脊髓损伤后自主神经反射异常防治进展
自主神经反射异常(autonomic dysreflexia,AD)是脊髓损伤患者可能出现的一种临床紧急情况,特征性地表现为动脉血压快速升高和心动过缓,如不及时处理,严重者可导致脑出血等危重并发症[1],危及患者生命.AD常见于脊髓损伤慢性期的患者,但伤后1周之内亦有可能发生.通常发生在T6或T6以上脊髓损伤的患者,由损伤平面以下有害刺激或无害刺激触发的大量交感冲动释放引起[2].
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脊髓损伤后神经源性膀胱的康复与治疗
神经源性膀胱是指控制膀胱的中枢或周围神经发生病变后引起的排尿功能障碍,是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者常见的并发症之一.SCI患者的膀胱或膀胱括约肌失去神经支配而出现功能障碍,导致尿潴留或尿路感染;膀胱内压力增高导致膀胱一输尿管反流,从而引起肾积水或肾结石的生成.终导致肾功能衰竭.随着抗生素、尿动力学检查、间歇性导尿技术的普遍使用,SCI患者泌尿系并发症的死亡率持续下降,据报道.第一次世界大战期间该数据为80%,第二次世界大战期间降为40%,朝鲜战争时降至20%[1].然而肾功能衰竭仍为神经性下尿路功能障碍患者死亡的主要原因.国外报道SCI后截瘫患者伤后25年的病死率为49%,其中因肾脏功能衰竭而死亡的占43%;1987年至1988年,中国康复研究中心对唐山大地震后因截瘫死亡的374人进行调查,发现肾功能衰竭仍占死亡原因的40%以上[1].
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脊髓损伤后神经源性膀胱的电刺激治疗
神经源性膀胱是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后常见并发症,由此诱发的泌尿系统并发症是患者后期死亡的主要原因之一.
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脊髓损伤后疼痛的神经病理性机制
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后疼痛的表现多种多样,疼痛的时间可能是持续性的、间歇性的或阵发性的,疼痛可以不同的性质出现,在同一部位或不同区域常可以体验到一种以上性质的疼痛或以痛觉过敏的形式出现,疼痛的强度或高或低,各种内外在刺激(如触物、冷热刺激、激动等)常可诱发疼痛.
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脊髓损伤后神经源性膀胱的康复
控制膀胱的中枢或周围神经损伤引起的排尿功能障碍,称为神经源性膀胱[1].伤病发生在骶髓平面以上时,由于骶髓内的排尿中枢仍保持完整,但失去了高级排尿中枢对它的控制,表现为逼尿肌反射亢进及反射性排尿;若病损发生在骶髓部,则因排尿中枢受损而表现为逼尿肌无张力[2].由于各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤水平以下运动、感觉、自主神经功能障碍即为脊髓损伤(spinal cord injury,SCI),神经源性膀胱是SCI的临床常见合并症之一.本文就SCI后神经源性膀胱康复的研究综述如下.
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脊髓损伤后的修复与康复治疗进展
脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)以往被认为是不可能治愈的疾病,长期以来人们对SCI后截瘫一直持悲观态度.近年来有关SCI的基础研究加深了对SCI后的修复相关因素的认识,分子生物学、细胞生物学等学科的发展为SCI的治疗提供了新的手段,为人类SCI的成功治疗带来了新的希望.我们就SCI后的修复与康复治疗的现状及其进展综述如下.
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脊髓损伤后移植治疗的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是人类致残率高的疾患之一.脊髓损伤后断裂的轴突不能有效再生是导致残障的关键.有不少因素被认为导致了轴突不能有效再生,如胶质疤痕、髓鞘抑制物、生长因子支持不足和缺乏轴突再生的容许基质等.而外周神经系统(peripheral nerve system, PNS)之所以能完全再生,主要是由于神经轴突的髓鞘细胞--雪旺细胞(Schwann cells, SCs,神经膜细胞)能有效地增殖形成引导通道,并分泌大量神经营养因子(NTFs)和细胞分子,促使轴突有效再生,恢复功能.因此,在SCI区域,植入一种有能力改变CNS损伤后微环境、促进和诱导SCI轴突有效修复再生的基质,是人们一直努力的目标.近年来,对于脊髓损伤治疗的一系列动物实验取得了肯定的成果.本文就脊髓损伤后的几种主要移植物和移植方法综述如下.
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脊髓损伤后的中枢性疼痛研究
脊髓损伤后疼痛是脊髓损伤患者经常面临的问题之一.据报道,有11%~94%的脊髓损伤患者发生疼痛[1].1982年Do-novan等[2]根据脊髓原发损伤所致的疼痛以及继发性病理改变所致的疼痛将脊髓损伤后疼痛综合征分为5种类型:中枢性疼痛、根性或节段性疼痛、内脏性疼痛、肌肉骨骼性疼痛、精神性疼痛.
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康复训练治疗地震致脊髓损伤后大便失禁患者1例
大便失禁是指患者无排便意识,在不恰当的时间或不合适的场合不由自主地排便[1],直肠指检肛门括约肌松弛.当脊髓受伤发生截瘫时,肛门外括约肌的随意控制及直肠的排便反射均消失,即出现大便失禁[2];它足脊髓损伤后的常见病症之一,至今还没有理想的治疗方法.对脊髓损伤的患者而言,大便失禁将严重影响患者的牛理、心理和社会健康[3].因此,做好大便失禁患肯的肠道护理,建立排便规律足提高患者生活质量的一项重要指标.我科于2008年6月25日收治了一位因地震所致脊髓损伤造成大便失禁的患肯,通过排便训练和有效的肠道护理后,成功建立了排便规律.现将具体方法和体会介绍如下.
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脊髓损伤后残存自主神经功能载录国际标准
[编者按]脊髓损伤除了造成躯体瘫痪外,还会导致自主神经系统功能障碍.美国脊柱损伤协会(ASIA)和国际脊髓协会(ISCoS)等国际组织共同制定了<脊髓损伤后残存自主神经功能载录国际标准>,发表于
2009年第1期.经该文的通讯作者加拿大不列颠哥伦比亚大学Andrei Krassioukov教授建议,在征得了 杂志主编Jean Jacques Wyndaele教授的同意后,现将此文翻译为中文. 我们刊登该标准的目的,是向广大读者提供一个国际通用的评定脊髓损伤后自主神经系统功能的工具.供大家在临床实践和研究中参考使用. -
干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展
1引言干细胞是具有多向分化潜能的细胞,是一类具有无限或较长期的自我更新能力,并能产生至少一种高度分化子代细胞的细胞[1].在胚胎与成体组织中均存在着干细胞.这类细胞在细胞周期中周而复始地运行,不断进行分裂以维持自己的数目,同时在一定的条件下它们能退出细胞周期,进行终末分化.它可在适当条件下诱导为神经干细胞,后者可增殖分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞.脊髓损伤后因神经细胞变性坏死,不能再生,轴突脱髓鞘,胶质疤痕的形成,局部的微环境发生改变等.目前干细胞移植治疗脊髓损伤中主要有以下几种细胞.
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丝素蛋白支架对大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成和功能改善的影响
脊髓损伤(SCI)后胶质瘢痕、空洞组织等为修复带来困难.研究结果表明丝素蛋白(SF)作为组织工程支架可支持多种细胞生长[1].本研究旨在观察SF为原料构建的多孔支架对脊髓损伤后星形胶质细胞(AS)和神经纤维再生等的影响.
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应用SELDI-TOF-MS技术对大鼠急性脊髓损伤后脑脊液蛋白组学的研究
急性脊髓损伤(ASCI)是一种严重的神经系统创伤,目前仍缺乏有效的治疗措施[1-2].我们应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术分析大鼠ASCI后脑脊液蛋白质指纹图谱,找出明显变化的差异蛋白.
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降纤酶对脊髓损伤后纤维蛋白原沉积及瘢痕形成的影响
纤维蛋白原是具有调节凝血、炎症及组织修复功能的多效蛋白.当脊髓损伤(SCI)、多发性硬化等导致血脑屏障或血神经屏障破坏时,纤维蛋白原渗入神经组织,立即转化为纤维蛋白在神经系统沉积,与胶质瘢痕形成相关.应用遗传或药物耗竭纤维蛋白原,能减少皮质损伤后转化生长因子( TGF)-β激活、Smad 2磷酸化、神经胶质细胞活化,而将纤维蛋白原定位注入大脑皮层能引起星形胶质细胞增生[1].我们采用改良AlLen's法制备SCI模型,通过腹腔注射降纤酶,观察降纤酶对SCI局部纤维蛋白原沉积及胶质瘢痕形成的影响.