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三叶因子1在胃癌及癌前病变胃黏膜中的表达改变
目的:测定三叶因子l在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达情况,探讨TFFl在胃癌的发生、发展中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定各种条件下胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:胃腺癌患者癌旁组织表达(0.5l±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.4l±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05);不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFFl阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05).结论:TFFl在癌旁组织及不典型增生胃黏膜中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱,且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFFl的分泌减少有关.
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三氧化二砷对鸡胚移植胆管癌生长的抑制作用
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对鸡胚移植胆管癌生长的抑制作用及其机制.方法:建立胆管癌QBC939细胞株鸡胚移植模型,接种癌细胞后9d切取标本,比较As2O3作用组和对照组中瘤生长、血管生成情况,原位末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组化检测核增生抗原(PCNA)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:AS2O3作用组肿瘤生长和血管生成受到抑制,细胞凋亡增多、PCNA和VEGF表达减弱.结论:As2O3有抗胆管癌的作用.其机制与诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增生、癌组织VEGF表达以及肿瘤血管生成有关.
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散发性大肠癌中hMSH2基因突变的意义
目的:检测散发性大肠癌中hMSH2基因的突变情况,探讨hM-SH2基因突变在散发性大肠癌发生发展过程中的作用.方法:用PCR-SSCP方法检测33例刁肠癌组织中hMSH2基因外显子5、15的突变情况,并将所得资料进行x2检验.结果:33例肿瘤组织中共检出3例hMSH2基因的突变,突变率为9.1%(3/33);x2检验表明,肿瘤组织的不同组织分化程度及临床病理分期之间的hMSH2基因突变率差异不显著(P>0.05).结论:hMSH2基因突变与肿瘤的组织分化程度和临床病理分期无关,hMSH2基因突变可能是大肠癌发生发展过程中的早期事件.
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直肠癌行TME术癌组织及周围组织CEA检测的意义
目的:对直肠癌及其周围组织进行CEA检测,证明全直肠系膜切除术(TME)治疗直肠癌的科学性.方法:行TME手术的直肠癌患者52例直肠癌组织、直肠系膜远端、环周切缘、盆筋膜壁层取病理标本采用免疫组化S-P法对标本进行CEA检测,应用SPSS软件进行统计学分析.结果:直肠癌组织中CEA高度表达(47/52),肿瘤相对的盆筋膜脏层(环周切缘)中有CEA存在(8/52),在直肠系膜远端及盆筋膜壁层标本中未见CEA表达.结论:直肠癌组织中CEA高度表达,检测直肠癌及周围组织中CEA的表达情况为TME手术的科学性提供理论依据.
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胰腺癌组织ChAT,GAD65和PKC酶活性的表达
目的:研究ChAT,GAD65和PKC酶活性在慢性胰腺炎和胰腺癌组织中表达特征及其临床病理意义.方法:胰腺癌(n=47)和慢性胰腺炎(n=10)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,ChAT,GAD65和PKC酶活性表达染色方法均为常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌ChAT,GAD65和PKC表达阳性率(48.9%,55.3%和57.4%)及其评分(2.2±1.4,2.2±1.2和2.1±1.6)明显高于慢性胰腺炎阳性率(0%,10.0%和10.0%)及其评分(0.2±0.4,0.6±0.9和0.6±0.9),均有显著或高度显著性差异(P<0.05或P<0.01).高分化腺癌ChAT评分值明显高于低分化腺癌(P<0.05),但阳性率之间无明显差异(P>0.05);高分化腺癌GAD65,PKC表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌,均有显著或高度显著性差异(P<0.05或P<0.01).酶活性表达与胰腺癌患者性别、年龄、有无转移等临床特征均无明显关系.GAD65评分与PKC评分存在高度密切关系(r=0.50,P<0.01)结论:ChAT,GAD65和PKC酶活性表达特征可能与胰腺癌发生发展及生物学行为有密切关系,均为胰腺癌重要生物学标志物.
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COX-2在胰腺癌组织中的表达及其与P53的相关性研究
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和p53在胰腺癌组织中的表达与生物学行为之间的关系并探讨二者的相关性及可能机制.方法:用免疫组织化学Envision法对51例胰腺导管癌和11例癌旁非肿瘤胰腺组织的COX-2和p53的表达进行检测.结果:51例胰腺导管癌中COX-2和p53蛋白的表达率分别为74.5%和60.8%;二者在11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达.COX-2的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P=0.022,0.036),而与组织学分级关系不大(P=0.152);p53的表达与淋巴结转移有关(P=0.035),而与组织学分级、临床分期关系不大(P=0.131,0.078);COX-2的表达与p53的表达密切相关(r=452,P=0.001).二者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、部位均无关.结论:COX-2和p53的协同作用可能在胰腺癌的发生发展过程中起重要作用,可能为胰腺癌的治疗提供了新的靶点.
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纺锤体组装关卡基因hsMAD2在人肝细胞肝癌中的表达及其意义
目的:探讨人原发性肝细胞肝癌中纺锤体组装关卡hsMAD2蛋白的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测了hsMAD2在39例HCC组织、26例肝硬化组织和3例HCC细胞系的表达情况,并分析了其阳性率与HCC病理分级的关系.结果:59%(23/39)的HCC组织表达hsMAD2,而癌旁肝组织的阳性率为100%(15/15);肝硬化为92%(24/26),3例HCC细胞系均未见表达.hsMAD2在HCC中表达率与HCC病理分级无关,而在癌组织与癌旁肝组织(χ2=6.888,P<0.01)、肝硬化组织(χ2=8.656,P<0.01)之间的差异具有显著性.结论:hsMAD2在HCC组织中的表达率相对于癌旁肝组织和肝硬化组织显著降低,提示该蛋白的表达可能与早期HCC发生相关.
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原发性肝癌DNA修复酶hOGG1,hMTH1基因表达与DNA氧化损伤的修复
目的:探讨DNA修复酶hOGGl和hMTHl基因表达对DNA氧化损伤产物8-OHdG的修复调控及其在肝癌发生和防御机制中的作用.方法:RT/实时PCR定量检测23例HCC患者癌和癌旁组织中hOGGl和hMTHl基因的表达,HPLC/ECD法测定其8-OHdG含量.结果:HCC患者癌旁组织8-OHdG含量明显高于癌组织(133 vs 56nmol/g DNA,P<0.01),且与炎症程度密切相关.而癌组织中hMTHl表达较癌旁组织显著升高(0.476 vs 0.256,P<0.05).hOGGl表达在HCC和癌旁组织间无显著差异.但hOGGl和hMTHl表达之间存在显著的相关性(r=0.81,P<0.01).结论:慢性肝脏炎症反应可能是肝细胞内DNA氧化损伤及肝细胞癌变的重要原因.DNA修复酶hOGG1和hMTH1可能协同参与肝细胞内DNA氧化损伤的修复,在肝癌发生和防御机制中起到作用.
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原发性肝癌HSP70与MHC-I类抗原表达的意义
目的:研究热休克蛋白70(HSP70)与MHC-I类抗原(HLA-A/B/C)在人原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达并探讨二者与肿瘤生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测了10例正常肝组织、40例HCC肿瘤组织及癌旁组织中HSP70及MHC-I类抗原的表达.结果:HSP70在正常肝脏、癌旁组织、HCC中的阳性表达率分别为10%(1/10)、45%(18/40)、80%(3/40),HCC中的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常肝脏(Xl2=10.45,X22=14.49,P<0.05).HLA-A/B/C在正常肝脏、癌旁组织、HCC中的阳性表达率分别为100%(10/10)、95%(38/40)、55%(22/40),其在癌组织阳性表达率明显低于癌旁组织和正常肝脏组织(x12=5.21,X22=17.06,P<0.05).HSP70表达与癌周淋巴细胞浸润(X2=1.4,P>0.05)和转移(X2=1.9,P>0.05)无关,但与癌组织分化程度有关,HSP70在高、中、低分化肝癌中的阳性表达率分别为50%(5/10)、78.6%(11/14)、100%(16/16),中、低分化肝癌中的阳性表达率高于高分化肝癌(X2=9.40,P<0.05).HSP70+HSP70+HLA-A/B/C+者,高、中、低分化HCC所占比例分别为22.2%(4/18)、50%(9/18)、27.8%(5/18).HSP70与HLA-A/B/C其一或二者均为阴性时,高、中、低分化HCC所占比例分别为18.2%(4/22)、22.7%(5/22)、59.1%(13/22).前者分化程度高于后者(X2=8.13,P<0.05).结论:HSP70在HCC中表达增高,HSP70可作为判断HCC分化程度的指标;HSP70与MHC-I类抗原均为阳性者HCC分化程度较高,二者在HCC的演变过程中可能发挥作用.
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EB病毒相关胃癌细胞凋亡与Bcl-2的表达
目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC)病毒基因表达、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的相互关系,明确其在EBVaGC发生发展中的作用.方法:选取EBVaGC和相应癌旁组织13例,与之匹配的EBVnGC 45例,采用TUNEL法及免疫组化技术检测其细胞凋亡指数(AI)和bcl-2蛋白的表达;RT-PCR-Southern杂交技术检测EBV相关基因表达.结果:EBVaGC、EBVnGC及EBVaGC癌旁组织中AI分别为0.97±0.4l,2.03±0.60和3.25±0.46,统计学分析表明:EBVaGC和EBVnGC以及EBVaGC癌组织和相应癌旁组织细胞凋亡指数均有显著性差异(t=5.9795,P=0;f=13.2 229,P=0).EBVaGC组和EBVnGC组Bcl-2阳性率分别为53.8%和48.9%,两组间无显著性差异(x2=0.0991,P=0.7 529).EBVaGC 13例EBNAl mRNA均阳性,而EBNA2和LMPlmRNA均阴性;EBV早期基因BARFl表达阳性6例,BHRFl表达阳性2例.结论:EBVaGC癌组织Bcl-2表达与EBV感染无明显相关性,EBV感染抑制细胞凋亡不是上调Bcl-2表达而实现,EBV早期基因BARFl和BHRFl可通过抑制细胞凋亡和细胞转化作用参与EBVaGC的发生.
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PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达
目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.
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胃癌Fhit蛋白表达缺失的临床病理意义
目的:探讨76例胃癌Fhit蛋白表达与临床病理的关系.方法:采用免疫组化方法,检测76例胃癌、58例紧邻癌旁的异常增生和10例正常胃黏膜的Fhit表达并分析其与组织学分级、临床分期以及预后的关系.结果:癌组织Fhit表达缺失为48/76例(63.2%),紧邻癌旁的异常增生黏膜缺失为36/58例(62.1%),而正常胃黏膜为0/10,相差有非常显著性(P=0.000)Fhit蛋白缺失癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ-Ⅱ级癌35.7%(10/28),Ⅲ级癌79.2%(38/48),相差有非常显著性(P=0.000).Fhit蛋白缺失癌在临床分期中的分布为Ⅰ~Ⅱ期癌为43.8%(14/32),Ⅲ-Ⅳ期癌77.3%(34/44),相差有非常显著性(P=0.004).Fhit蛋白缺失癌在转移状况组的分布为转移癌74.1%(40/54),未转移癌为36.4%(8/22),相差有非常显著性(P=0.003).随访资料显示Fhit蛋白缺失癌的中位生存时间为33 mo,而Fhit蛋白表达癌者为71 mo,相差有非常显著性(Logrank=20.78;P=0.000).结论:Fhit蛋白为一种重要的抑癌蛋白,其表达缺失状况可能与胃癌的发生、侵犯、转移以及患者的预后相关.
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结肠肿瘤cFLIP基因表达与p53突变的关系
目的:检测cFLIPshort/long在结肠肿瘤和癌旁组织的表达状况及其与p53基因突变的关系,初步探讨cFLIP在结肠肿瘤发生发展中的意义及p53对其调控作用.方法:采用免疫组织化学法检测cFLIPshort/long在45例结肠腺癌、癌旁组织和42例结肠腺瘤组织中的表达,同时对以上45例结肠腺癌组织行免疫组化染色检测突变p53的表达状况.cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中的表达差异采用多个样本两两比较的秩和检验(Nemenyi法),cFLIPshort/long和突变p53的表达关系采用t检验分析.结果:cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中都有阳性表达,其染色记分均数分别为3.28±0.37、1.25±0.64和1.13±0.64.结肠腺癌组织的表达强度明显高于癌旁正常组织(3.28±0.37 vs 1.25±0.64,P<0.01)和腺瘤组织(3.28±0.37 vs 1.13±0.64,P<0.01).60%结肠腺癌突变型p53呈阳性表达,cFLIPshort/long在突变型p53阳性组结肠腺癌中的表达水平明显高于突变型p53阴性组(3.74±0.35 vs 2.58±0.59,P<0.01).结论:cFLIPshort/long特异性高表达于结肠腺癌组织且在结肠肿瘤转化过程中是一较晚期事件,可能与肿瘤的进展有关.P553突变可使结肠腺癌cFLIPshort/long表达水平升高,p53对cFLIP蛋白的促降解作用可能强于他对cFLIP基因的转录上调作用.
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大肠腺癌组织Survivin蛋白的表达意义
目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin在大肠腺瘤、腺癌组织中的表达,观察其与细胞增生、凋亡的关系,探讨Survivin基因表达在大肠癌发生、发展过程中的作用.方法:应用DNA缺口未端标记技术和免疫组织化学S-P法,原位观察20例正常大肠黏膜组织、35例大肠腺瘤和60例大肠腺癌组织中的凋亡细胞和Survivin、Ki-67蛋白阳性表达.结果:Survivin蛋白在正常大肠黏膜组织中不表达,在大肠腺癌和腺瘤中阳性表达率分别为60.0%和17.1%,二者比较差异有显著性(P<0.01).Survivin蛋白表达与大肠腺癌分化程度呈负相关,与Dukes'分期和淋巴结转移无明显相关.大肠腺癌Ki-67标记指数(1abelingindex,LI)为39.1±10.4%,较腺瘤22.3±6.2%显著增高(P<0.01),大肠腺癌Survivin阳性组Ki-67 LI 25.1±7.6%与Survivin阴性组19.7±5.8%比较差异有显著性(P<0.01).大肠腺瘤和腺癌细胞凋亡指数(AI)显著高于正常大肠黏膜(P<0.01),高分化癌凋亡指数显著高于低分化癌(P<0.05),大肠腺癌Survivin阳性组凋亡指数0.85±0.52%与Survivin阴性组1.25±0.58%比较差异有显著性(P<0.01).结论:Survivin基因在大肠腺癌组织中表达上凋,通过促进肿瘤细胞增生和抑制凋亡参与大肠癌的发生、发展过程.检测大肠组织Survivin蛋白表达,对预测癌变及判断预后有重要意义.Survivin基因为肿瘤的基因治疗提供一理想靶点.
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结肠癌组织Smad4蛋白表达的意义
目的:探讨Smad4在结肠癌发生、发展过程中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测70例正常结肠黏膜组织和结肠肿瘤组织中Smad4的表达.结果:结肠癌(n=52)中Smad4的表达水平明显低于正常结肠黏膜(n=7),并与肿瘤分期、分化程度及转移有关(P<0.05).结论:Smad4的低表达可能与结肠癌的发生、发展过程有关,并可能在结肠癌浸润和转移中发挥作用.
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MDM2、P53与P14ARF在结肠肿瘤中的表达及意义
目的:探讨MDM2、P53和P14ARF在人结肠癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学方法检测36例癌旁正常结肠组织,8例结肠腺瘤及42例结肠癌中三者的表达及其相互关系.结果:MDM2、P53、P14ARF在癌旁正常结肠组织,结肠腺瘤,结肠癌中的阳性表达率分别为0,,21.4%;0,5%,7%和100%,2.1%,0.9%.P53和MDM2在结肠癌中的表达率均明显高于癌旁正常结肠组织(P<0.05),14ARF在结肠腺瘤和结肠癌中的表达率均明显低于癌旁正常结肠组织(P<O.05).P53、MDM2和P14ARF在不同分化程度结肠癌中的表达率分别为44.4%,8.0%,7.5%;11.1%,4.0%,5.0%和88.9%、92%、37.5%.P53和MDM2在不同分化程度结肠癌中的表达无明显差异(P>0.05),而P14ARF在低分化结肠癌中的表达明显低于高分化和中等分化的结肠癌(P<0.05).三者的相关分析提示P53和MDM2之间存在正相关(r=0.8805),53和P14 ARF之间为负相关(r=-0.8l69),DM2和P14ARF之间亦存在负相关,但相关不显著(r=-0.5475).结论:P53、MDM2和P14ARF在人结肠癌中的表达异常可能与结肠癌的发生发展有关,联合检测三者的表达可作为早期诊断结肠癌的重要指标.
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结肠癌患者癌组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达及血清中HA和Ⅳ型胶原的定量检测
目的:探讨结肠癌组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达以及血清中透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原的浓度在结肠癌预后判断中的作用.方法:采用免疫组织化学技术,检测60例结肠癌组织以及10名正常组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达,同时采用放射免疫技术检测上述60例结肠癌及10名正常人血清中透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原的含量.结果:结肠癌组织中CD44v6阳性率为75%,明显高于癌旁对照及正常结肠组织,有淋巴结转移组的结肠癌组织中CD44v6的表达明显高于无转移组(70.9%vs33.3%,P<0.01),DukeA和DukeB期明显低于DukeC和DukeD期(30.3%,36.4%vs 62.5%,66.7%,P<0.01);而Ⅳ型胶原在结肠癌组织中均有不同程度的减少,其中高分化组结肠癌组织中明显高于中、低分化组(61.1%vs29.0%,18.1%,P<0.01),有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组(20.8%vs58.3%,P<0.01),Dukes A和DukeB期明显高Duke C和Duke D期(70.0%,54.5%vs31.3%,16.6%,P<0.01),结肠癌患者血清中HA和Ⅳ型胶原含量明显高于正常对照组(200±160 μg/L,125±42 μg/Lvs61±14 μg/L,60±15 μg/L,P<0.01),且与有无淋巴结转移和Dukes分期相关,随着组织中CD44v6和Ⅳ型胶原表达逐渐增加,血清中HA亦逐渐增加,而Ⅳ型胶原则逐渐减少.结论:组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达及血清中HA和Ⅳ型胶原的含量对判断结肠癌患者的预后有重要意义.
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直肠癌组织CD44v6,DNA含量的联合检测及临床意义
目的:探讨直肠癌CD44v6表达情况和DNA含量及其临床意义.方法:应用流式细胞术同时检测40例直肠癌及10例正常组织中CD44v6表达量和DNA含量.结果:直肠癌中CD44v6表达量和DNA含量均显著高于正常组织(70%vs0%,1.11±0.6vs0.9±0.65,P<0.01),肿瘤组织中CD44v6阳性表达与直肠癌浸润深度(0%vs50%vs80%vs100%)、淋巴结转移(93.3%vs56.0%)及Dukes分期(56.0%vs93.3%)有关(P<0.05);DNA异倍体与淋巴结转移(100%vs68%)及Dukes分期(68%vs100%)有关(P<0.05).CD44v6表达与肿瘤细胞DNA倍体无关(85.7%vs68.7%,P>0.05).结论:CD44v6表达异常及DNA倍体异常在直肠癌进展和浸润转移中起作用,联合检测CD44v6和DNA倍体可作为预测直肠癌进展程度、淋巴结转移有用的指标.
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安徽克隆出实体瘤克星
据健康报 (记者冯立中)一种能切断癌组织的,"后勤补给线"让癌细胞"饿死"的抗肿瘤药物-内抑素(Endostatin)的研究在我国获得重大突破.安徽桑尼生物技术研究所的科研人员成功地克隆出人内抑素,并使之在大肠杆菌中得到了高效表达科研人员又独创性地解决了这种蛋白的水溶性和稳定性这一世界难题,为工业化生产创造了条件.在安徽省科委近日主持的鉴定会上,与会专家对这一成果给予了高度评价.
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食管癌及癌前病变组织中hTERT基因的表达
目的:探讨肿瘤相关基因端粒酶逆转录酶(hTERT)基因在食管癌及癌前病变组织中的表达及与细胞增生核抗原Ki-67的关系;探讨hTERT基因对食管癌早期诊断及食管癌预后判定的价值.方法:采用原位杂交法检测食管癌组织42例、不典型增生组织37例及正常食管组织12例中hTERTmRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Ki-67抗原表达.结果:在正常食管黏膜、不典型增生、食管癌组织中,hTERTmRNA的阳性表达率分别为0%,48.6%,83.3%;Ki-67抗原的阳性表达率分别为0%,56.8%,88.1%;癌组织与不典型增生组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较正常食管黏膜差异有显著性(P<0.01);癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P<0.01);食管癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原表达与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);结果还显示hTERTmRNA和Ki-67抗原表达具有显著相关性(P<0.05).结论:端粒酶逆转录酶基因的异常表达在食管癌的发生、发展过程中具有重要作用,hTERTmRNA的表达与细胞增生活性有关;hTERT基因表达的检测有助于食管癌的早期诊断以及食管癌预后的判定.