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静脉注射重组脑钠肽对急性心肌梗死介入后合并严重心力衰竭患者的疗效观察
急性心肌梗死是临床常见的危重症之一,早期开通梗死相关血管可以显著降低病死率.大量临床试验证实急诊冠状动脉介入治疗(PCI)能够大大降低急性心肌梗死(AMI)患者的长期病死率,已经成为首选的安全有效的再灌注治疗方法[1].但是由于血管开通延迟或梗死范围过大,部分患者在介入治疗后仍然出现不同程度的心功能不全,甚至导致死亡.
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警惕肝癌的过度治疗
有这样一个过度治疗的病例:一位62岁患乙型肝炎10余年的男性患者,发现肝硬化5年.经B超和CT检查显示,肝脏有2.5厘米直径大小的异常病灶,诊断为肝癌.由于患者年龄较大,肝硬化明显,肝功能差,且肝癌位于肝脏的中心地带,无法实施手术切除,选择了当时风靡一时、效果确定且副作用相对较小的介入治疗.但就是这种相对"温柔"的治疗,也还是超过了患者身体的承受能力,诱发了肝功能不全.患者经介入治疗后肝功能出现明显异常,黄疸加重,并出现腹水,终因肝功能不全去世.
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超声二维径向应变预测急性心肌梗死介入治疗后左室重构
急性心肌梗死(AMI)后有部分患者会出现左室形态和大小的改变,称为左室重构(LVR),早期预测LVR具有重要的临床意义[1,2],但目前尚无能够准确预测的方法.二维斑点追踪成像(STE)技术可从纵向、径向和圆周方向全面反映局部心肌的运动[3],本研究探讨应用STE检测心肌应变来预测AMI冠脉支架植入术(PCI)后LVR的价值.
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穴位敷贴(癃闭贴)预防心血管病介入诊疗术后尿潴留的研究
目前,心血管疾病介入诊疗技术越来越多的应用于临床,它具有创伤小、疗效显著等优点.股动脉入路是心血管介入中经常采用的,尤其是冠脉介入、射频消融术等,为了防止术后穿刺处局部出血形成血肿等并发症,介入患者术后需平卧位,穿刺处加压包扎及患肢制动.患者由于不习惯卧床排尿、担心穿刺处出血、不习惯医院环境等原因,很容易造成尿潴留.据报道[1],临床上约有32.2%的患者尤其是男性患者在介入治疗后发生不同程度的排尿困难、尿潴留.开展中医外治法应用于心血管疾病的治疗,穴位敷贴是其中重要一项,并自制"癃闭贴"应用于介入诊疗术后预防尿潴留,取得良好效果.现报告如下.
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肝癌介入治疗后并发急性上消化道大出血的原因分析及治疗
急性上消化道大出血是肝癌介入治疗的严重并发症之一,其死亡率较高.国内虽有报道,但对其病因及发病机制说法不一.对2002年以来在治疗的62例肝癌中遇到的6例患者进行回顾分析,着重就其病因及发病机制进行探讨,为临床治疗提供依据.
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冠心病介入治疗后的饮食
※为何要注意冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性脏病,又称为缺血性心脏病.是由于冠状动脉发生严重粥样硬化造成管腔狭窄或阻塞,或在此基础上合并痉挛,血栓形成则加重管腔阻塞,引起营养心脏的冠状动脉供血不足,心肌缺血、缺氧或发生梗死的一种心脏病.经皮冠状动脉介入治疗,是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的治疗方法.
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活血化瘀健脾法对肝癌患者介入治疗后免疫功能及生活质量影响的研究
目的 探讨活血化瘀健脾中药对肝动脉化疗栓塞术(TACE)术后患者血液中CD3+、CD4+、CD8+、自然杀伤细胞(NK)及患者生活质量的影响.方法 92例患者随机分为中药组46例,对照组46例.两组患者在介入治疗后使用还原型谷胱甘肽、肌苷片、肝泰乐作为常规保肝用药,中药组加服具有活血化瘀健脾作用中药4周,两组分别于介入术前1 d及术后4周,监测患者血液中CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞,并观察患者生活质量评分等.结果 经活血化瘀健脾中药治疗后外周血中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞较单纯介入中药组明显增高(P＜0.05或P＜0.01);中药组的整体生活质量量表(GOL)和5个功能量表的得分高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而3个症状量表的得分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).6个单项测量项目的 得分中药组要低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 活血化瘀健脾中药可作为肝癌介入治疗的常规辅助用药,以利于提高患者免疫力及改善患者生活质量,值得临床推广.
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针刺治疗动脉化疗后胃肠反应75例
选择性动脉内灌注抗癌药物治疗失去手术机会的晚期恶性肿瘤,已成为当今晚期肿瘤治疗的重要措施之一.但绝大多数患者在介入治疗后会出现由抗癌药物的毒副作用而引发的胃肠道反应,如恶心、呕吐,给患者带来很大的痛苦.笔者1995年以来,在介入治疗后采用针刺法止吐,收到了相当满意的效果,报告如下.
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康艾注射液对肝癌介入治疗后患者肝功能的影响
中晚期肝癌患者大多数失去手术机会,而全身化疗的不良反应又大,临床症状缓解机会很小.且由于晚期患者情况复杂而大部分放疗的患者达不到肿瘤致死剂量,因而单纯放疗总体疗效不佳.
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冠心病介入治疗后的中医药干预研究进展
1977年9月Gruentzig进行了世界上第1例经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA),开创了介入心脏病学的新纪元[1].此后,以PTCA术和冠脉内支架植入术为基础的冠心病介入治疗技术(percutaneous coronary intervention,PCI)迅速发展,冠心病介入治疗的适应证不断拓宽,复杂病变介入治疗成功率不断提高,目前PCI已成为冠心病血运重建治疗的重要手段[2].据估计,2001年全世界各种PCI治疗约260万例,仅在美国即有89万例.我国于1984年开展PTCA,1999年完成PCI术8 000例,2 000年完成1.2万例,2001年1.6万例,2005年完成9万例,且每年以30%～40%的速度增长,近几年发展十分迅速[2].尤其是药物涂层支架(drug eluting stent,DES)的出现,使得再狭窄事件发生显著降低,将PCI术推向新的高潮,介入心脏病学已经成为心脏病界发展快的学科.
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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致，很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重，但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外，冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意，但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果，并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用，显著降低了治疗时的急性缺血并发症，同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此，支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械（如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等）应用于冠心病的介入治疗，虽然对扩大病变适应征有一定的帮助，但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分，并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层，以达到增大血管腔的目的［1］。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小，多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准，如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件，（主要为心绞痛复发，猝死和心肌梗死较少见），则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的，包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑［2］。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果，则再狭窄率很低；而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂，早期的弹性回缩比较明显，很难达到“支架类似”的效果。Benestent［3］和Stress［4］两项试验表明：与单纯球囊成形术相比，冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积，消除介入治疗后的血管弹性回缩，减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%～80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄，但支架内亦可发生再狭窄，其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖：支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩，但却增加了血管内膜的增殖，血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因［5］。临床研究发现支架植入后60d，所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层，新生内膜中含有巨噬细胞，但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成，平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示［6］，支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程，支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖［7］。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关，抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究［8］却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压：单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩；支架植入后支架的支撑力强弱不等，缠绕支架支撑力较弱，回缩较为明显，管状支架早期可以有少量的管腔丢失，慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见，支架内组织的积聚在6个月时达到高峰，此后新生内膜逐渐变薄，血管腔逐渐变大［9］。
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冠状动脉病变形态学与急性心肌梗死直接介入治疗后无复流的关系
作为急性心肌梗死后再灌流治疗的有效方法,直接经皮冠状动脉内介入治疗术(percutaneouscoronary intervention,PCI)在有条件的医院被越来越多的采用.这种治疗方法能使梗死相关动脉(infarction relative artery,IRA)得到快速、完全和持久的开通,从而达到尽量减少坏死心肌的数量,缩小梗死范围,保持心室功能,改变善患者临床预后的目的.然而,某些直接PCI后的患者出现了无复流(no-reflow)现象,治疗后的临床观察未能显示这些患者从这种治疗方法中受益.本研究试图找出直接PCI中造影发现的可能影响无复流现象的高危因素,从而寻找预防和治疗办法.
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经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
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超声介入治疗宫外孕2例
例1，女性，29岁。因停经59天，不规则阴道流血19天，门诊多次化验尿妊娠试验均为(＋），入院。超声检查：子宫体稍大，宫腔回声略欠均，左附件区探及4.5cm实性回声，内见2.7cm囊性回声，囊内见胚芽，彩色多普勒探及胎心管搏动166次/分。(图1)尿妊娠试验(＋），稀释试验1∶250(＋)。诊断为左侧宫外孕。化验血常规，心肝肾功能均正常。住院后次日经B超确定病变部位后，随即在无菌操作下以15cm长18号B超穿刺针经穿刺架定位，经腹直刺入左附件包块的孕囊内然后拔出针蕊，抽吸出囊内清亮液体数毫升后孕囊缩小至1.7cm，注入氨甲喋呤30mg(生理盐水2ml稀释)此时孕囊增至2.1cm，胎心变快为188次/分，退出针头，观察10分钟，患者无不良反应，B超再次扫描病变部位无变化返回病房。给予抗生素治疗预防感染，观察体温、血压及血象均无变化，仅有轻度恶心1天，腹胀4天后自行消失。不影响饮食及活动。介入治疗后第1天B超检查：左附件包块无变化，第3天胚芽变形，胎心管搏动消失。尿妊娠试验稀释试验开始下降。第7天B超见孕囊壁增厚有渗出，胚芽实性变。第9天尿妊娠试验(－）出院。随访1个月后月经恢复正常。4个月B超检查左附件包块已消失。
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肝母细胞瘤肝动脉栓塞化疗前后彩超观察血流改变及临床意义
目的:研究肝母细胞瘤肝动脉栓塞化疗前后血流动力学改变及血流动力学变化对栓塞化疗效果的影响.方法:运用彩色多普勒B超监测4例巨大肝母细胞瘤患儿在介入治疗前、介入治疗后1周、2周、3周、4周时肝脏及瘤体的血流动力学变化和肿瘤大小改变.结果:介入治疗前肝母细胞瘤全肝供血增加.介入治疗后近期,表现为肝固有动脉血流量骤减和门静脉血流量代偿性增加.随着介入治疗后时间的延长,肝固有动脉血流量进一步降低,而门静脉血流量则逐渐恢复到治疗前水平,肝脏和肿瘤的血供均明显减少,这一变化与肿瘤的缩小呈正比例.当介入治疗后时间超过3周时,肝脏和肿瘤的血供又有不同程度增加,提示再次介入治疗的必要.结论:彩色多普勒超声能准确反映肝母细胞瘤动脉栓塞化疗前后的血供变化;肝母细胞瘤介入治疗前后血流动力学改变的监测对判断介入治疗的预后以及选择再次介入治疗或手术治疗的时机具有重要的临床意义.
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子宫肌瘤介入治疗后膀胱坏死破裂肌瘤内疝入膀胱1例
患者,女,37岁.子宫肌瘤介入治疗后40余天,术后一直发热,尿急尿频,近3天来症状加重,体检:体温39.5℃,下腹平软,耻骨上压痛(+),未触及包块.尿常规检查:RBC(+～++),WBC(++++).
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冠状动脉介入治疗后的卧床体位和时间新进展
冠状动脉造影(CAG)是指左右冠状动脉开口处插入一种特制的冠状动脉导管,注入造影剂,从而显示冠状动脉走行和病变的一种心血管造影方法.可明确冠状动脉狭窄部位,定量诊断冠心病,为估计患者预后、决定药物及介入治疗提供了更为确切的指标[1].
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良性气道狭窄治疗后再狭窄的原因分析与预防
良性气道狭窄经治疗后，由于肉芽增生或纤维瘢痕形成膜性狭窄环导致管腔明显狭窄并再次出现呼吸困难定义为再狭窄。随着呼吸介入治疗的发展，目前良性气道狭窄主要以支气管镜介入治疗（球囊扩张、冷冻、激光、支架植入以及短距离放射治疗）为主，其近期总成功率达87％［1］，但有文献报道介入治疗后的再狭窄率可高达40％～70％［2］。常规介入治疗方法短期均可达到明显的效果，但远期随着局部组织不断增生、修复及瘢痕的形成可导致再狭窄，需要反复多次治疗且疗效不佳，这是困扰呼吸介入技术治疗良性气道狭窄的难题。目前国内外对良性气道狭窄治疗后发生再狭窄的原因研究并不多，由于良性瘢痕性气道狭窄的病理特点与皮肤的增生性瘢痕极为相似［3］，本文联合并参照皮肤瘢痕复发的因素及特点，就良性气道狭窄治疗后发生再狭窄的原因及相应的预防措施作一综述。
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肝动脉化疗栓塞术联合高能聚焦超声治疗肝内乏血供肿瘤的临床研究
肝脏是恶性肿瘤转移常见的脏器,其中以肝内乏血供的转移灶多见.另外,部分原发性肝癌经过多次介入治疗后亦表现为肝内乏血供病灶.临床上,肝内乏血供恶性肿瘤的治疗效果差,大多数患者因肝内肿瘤病灶控制不理想,肿瘤进展致肝功能衰竭死亡.如何有效地提高肝内乏血供恶性肿瘤的治疗效果这一问题已成为目前临床中值得思考的难题之一.笔者用肝动脉化疗栓塞术(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)联合高能聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗肝内乏血供肿瘤,取得一定的临床体会,现总结2008年1月至如10年6月共治疗的38例病例报道如下.
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全脏器反位伴原发性肝癌术后复发行消融治疗一例
患者男，57岁，因原发性肝癌术后复发末次TACE后7月余，于2012年8月27日入院。2007年7月11日在全麻＋硬膜外麻醉下行肝“左外叶”切除术（Ⅱ、Ⅲ段），术后病理证实肝细胞癌。2007年8月23日在我院行预防性TACE。此后患者自诉在当地医院行7次TACE，每次均因CT示有活动灶，末次时间2012年1月，其余时间不详。术后恢复可，定期复查，于2012年8月15日外院复查上腹部MRI（图1）示：肝癌介入治疗后改变，肝右叶2个异常强化信号，大约3.1 cm，考虑2个癌性病灶，建议定期复查；腹部全脏器扭转。进一步查PET-CT示：肝癌术后及介入治疗后，肝右叶2个结节， FDG未见明显摄取增高，结合外院MR增强考虑2个结节型肝细胞癌，仍有肿瘤活性，目前未见明确远处转移征象；内脏左右反转；左肺下叶背段小结节。因此入院。入院后查体：心尖搏动位于右锁骨中线第五肋间内侧0.5 cm处，肝上界位于左锁骨中线第五肋间；心电图示：窦性
反位［1］之后陆续有全脏器反位合并各种疾病行各种手术治疗报道，但尚未见有全脏器反位伴原发性肝癌行消融治疗的报道。脏器反位分完全性脏器反位和部分性脏器反位。其原因大体分为：染色体数目或结构改变、DNA分子内核苷酸序列组合和排列顺序发生改变；纤毛运动障碍［2］。完全性脏器反位为罕见先天畸形，发病率约1∶8000～1∶6000［3］。部分性脏器反位发病率＜1∶100000［4］，常伴有其他复杂畸形。脏器反位若无其他心血管或脏器本身畸形，脏器功能多正常，一般无临床症状。当伴有某一脏器疾病时，临床表现的症状与体征与正常人相反，呈镜影人表现。因此在临床接诊时，需考虑这一情况可能，以防误诊、漏诊。本例患者在术前已确诊全脏器反位，需采取仔细术前准备、反向思维、谨慎手术处理以克服惯性思维和因反位带来的别扭感。主要步骤如下：（1）为克服因反位带来的操作不便，手术者与第一助手互换位置，超声机置于术者对侧。（2）为使超声图像
心动过缓，右位心；胸部X线片示：心肺未见明显异常，全内脏反位。完善相关检查后，查无禁忌后，于8月28日在局麻下行经皮肝穿刺微波热凝损毁肝癌术（ PMCT）。术中患者取平卧位，鼻导管吸氧，反贴心电监护电极，术中监测血压、血氧饱和度，以及开通静脉通路，右手置于头架上常规皮肤消毒两次，铺无菌巾单，主刀站在患者右侧，第一助手站在患者左侧，超声机置于患者左侧，探头反置，超声探及肝Ⅵ段近肾脏处一个大小约3.10 cm ×3.00 cm、肝Ⅵ段近包膜下一个大小约2.14 cm ×1.56 cm略低回声区，分别行PMCT＋经皮酒精注射疗法（PEIT）。手术操作顺利，麻醉满意。术中、术后患者生命体征平稳，无不适主诉，腹带加压包扎胸腹部后，安返病房。术后复查肝脏CT （图2）示：全脏器反位；肝癌行综合治疗术后；右下胸膜增厚。术后恢复尚可，无特殊不适主诉，于术后第2天出院。
