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浆细胞性乳腺炎56例治疗体会
浆细胞性乳腺炎是一种好发于非哺乳期、非妊娠期女性,以乳腺导管扩张、浆细胞浸润病变为基础的慢性、非细菌性乳腺炎症.据报道,其发病率约占乳腺良性疾病的1.41％～5.36％[1].该病病程长,治疗后易复发,若处理不当,将造成患者乳腺外形严重损毁甚至失去整个乳腺,不仅对患者身心造成严重伤害而且还要加重患者的经济负担.现将我院2010年3月至2011年5月收治的56例浆细胞性乳腺炎患者报告如下.
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乳腺导管扩张症38例临床特点分析
乳腺导管扩张症,又称浆细胞乳腺炎,它是由各种原因引起的乳腺导管阻塞,导致导管内脂质分泌物向管周组织溢出,刺激周围的腺体发生抗原反应致浆细胞浸润、纤维组织增生而成.
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儿童钙化性纤维性肿瘤两例临床病理分析
目的:探讨儿童钙化性纤维性肿瘤的临床病理特征、免疫组化、诊断及鉴别诊断.方法:对2例儿童钙化性纤维性肿瘤进行光镜及免疫组化观察,介绍钙化性纤维性肿瘤的临床、病理特征.结果:钙化性纤维性肿瘤好发于儿童软组织内,形态上以大量胶原为主,少量纤维细胞,散在钙化小体,多量淋巴细胞、浆细胞浸润.结论:儿童钙化性纤维性肿瘤是一种生长缓慢、预后良好的软组织肿瘤.是不同于炎性肌纤维母细胞瘤的良性纤维母细胞性肿瘤.
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薛晓红治疗浆细胞性乳腺炎临证经验
浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis,PCM),又名乳腺导管扩张症、管周性乳腺炎,是一种以乳腺导管扩张、浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性感染性乳腺化脓性疾病.中医称其为"粉刺性乳痈".本病好发于非哺乳期或非妊娠期,常有乳头凹陷或溢液,初起肿块多位于乳晕区,化脓溃破后见脓中夹有脂质样物质,易反复发作,形成瘘管,经久不愈,但全身反应无或较轻.
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息肉样节细胞神经瘤合并幼年性息肉一例
患者男,17岁.因大便带血半年于2003年1月外院肠镜检查示乙状结肠、直肠多发性息肉.病理诊断为炎性息肉.2003年7月16日因大便带血1年余入本院,无其他伴随症状.无家族遗传性疾病.体检:血压正常,甲状腺未扪及,无皮肤脂肪瘤或皮赘.肠镜示乙状结肠及直肠广泛息肉样增生;回盲瓣处1个2.5 cm×2.5 cm带蒂息肉,表面欠光滑.组织学检查见该息肉黏膜上皮部分脱落,固有腺体弯曲、扩张,部分呈明显的潴留性扩张,或呈囊性改变,内衬上皮不完整,腔内可见多少不一的分泌物,间质纤维组织增生,较多淋巴细胞、浆细胞浸润伴淋巴滤泡形成,灶性区域中性粒细胞浸润.病理诊断为幼年性息肉伴明显炎性反应.
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脊索样型脑膜瘤伴瘤周大量淋巴-浆细胞浸润及淋巴滤泡形成一例
患者女,34岁.因右下肢无力2个月,右下肢抽搐1周,于2000年7月24日入院.体检:一般情况良好,心肺未见异常,肝脾肋下未触及.右下肢肌力Ⅳ级,右膝腱及跟腱反射亢进,双侧巴彬斯基征阳性.头颅CT示:左顶部矢状窦旁见圆形略高密度影,约2.0 cm×2.0 cm,周围可见明显水肿带,中线结构轻度右移,增强后病灶均匀强化.头颅MRI示:左顶部中央沟附近矢状窦旁见等T1等T2信号,约2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm,强化后明显增强,周围可见水肿带.实验室检查:红细胞 3.91×1012/L,白细胞 7.41×109/L,血红蛋白118 g/L,血小板195×109/L.尿、便检查均未见异常.术中见肿瘤组织部分突出左顶叶皮层,基底位于矢状窦旁,与硬脑膜粘连紧密,已侵及矢状窦内,肿瘤大小为2.0 cm×2.5 cm×2.5 cm,肿瘤血供丰富.
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浆细胞性乳腺炎误诊为乳腺癌1例
患者女，30岁，因右乳疼痛并发现包块1月余来诊。查体：双乳等大，乳头无内陷、溢液，皮肤无红肿，右乳外下象限可扪及一约6.0cm×6.0cm×5.0cm的包块，表面不光滑，质硬，有轻度压痛，活动尚好。彩超示：右乳外下象限一大小4.0cm×3.8cm×3.7cm不规则低回声肿块，边界不清，呈“蟹足状”，内部回声不均匀，后方回声轻度衰减(图1)；右腋窝未探及肿大的淋巴结回声。CDFI：肿块内未探及血流信号。超声诊断：右乳癌。术中见：肿块无完整包膜，与周围组织分界不清，肿块内有多个小囊腔，并有肉芽组织。术中快检报告为炎性包块。术后病理检查：大体标本5.0cm×4.0cm×3.0cm，切面灰红灰白色，质韧，有1.5cm×1.5cm的坏死区。镜检见组织中有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。病理诊断：右乳腺浆细胞性乳腺炎。
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浆细胞性乳腺炎23例的钼靶X线征象分析
浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis.PCM)在病理学上属于乳腺瘤样病变,是一种好发于非哺乳期,以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的非感染性乳腺炎症.近年来在临床上有逐渐增多的趋势,因临床体征及X线钼靶表现与乳腺癌有相似之处,极易误诊.
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以肾损害为主要表现的IgG4相关性疾病误诊一例及文献复习
近年来IgG4相关性疾病引起了广泛的关注，它是一种以血清IgG4升高，IgG4阳性浆细胞浸润多器官或组织为特征的一种慢性、进行性自身免疫性疾病。由于累及的器官组织多，该病临床谱广泛，包括自身免疫性胰腺炎、米库利次病、间质性肾炎及腹膜后纤维化等多种疾病，以累及肾脏为主要表现的IgG4相关性疾病报道较少，易误诊、漏诊，我院收治1例IgG4相关性肾病，报道如下。
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干燥综合征合并球后视神经炎一例并文献复习
干燥综合征(Sj(o)gren′s syndrome,SS)是一种慢性自身免疫性疾病,以泪腺及唾液腺为主的外分泌腺淋巴细胞及浆细胞浸润为特征,表现为眼干、口干等症状,同时可以累及其他腺外器官系统,如神经系统、肾脏、血液系统、皮肤黏膜及消化系统等.SS起病隐匿,临床表现多样,多以局部干燥症状及关节疼痛为主诉就诊,而合并视神经病变者极少见.SS合并视神经炎者截至2012年3月国外仅有35例报道[1-8],国内仅有6例报道[9-14].我科2012年收治1例,为进一步提高对此病的认识,现结合本病例患者及文献资料,对其发病机制、临床表现、诊断及治疗加以复习.
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罕见多发骨结核一例
患者男,49岁,因反复胸腰部酸痛13年余,加重伴小便不畅、双下肢麻木3d入院.查体:患者消瘦,双下肢明显萎缩.胸椎及腰椎棘突多处有压痛、叩击痛,尤以T8、T9、T10、T11压痛明显,右下肢小腿外侧皮肤感觉减弱.入院期间体温36.3～37.9℃.实验室检查:白细胞21.1×109/L,中性粒细胞16.7×109/L,血沉41 mm/1 h,人血白蛋白31.1 g/L,甲胎蛋白、癌胚抗原、前列腺总抗原均正常,尿本-周蛋白测定阴性.影像学检查:X线示胸腰椎多发椎体呈方形椎,前纵韧带钙化,椎小关节显示模糊.可见多发椎体溶骨性破坏,以胸椎为甚,椎体压缩变扁,部分附件破坏,脊柱旁可见多发向外膨出的软组织肿块影,右侧第9肋骨局部呈溶骨性破坏,密度减低,皮质稍错位不连(图1,2).MRI示胸腰骶椎多发椎体和附件呈结节、斑片状骨质破坏,以胸椎受累为主,大部分病灶呈膨胀性生长,部分形成软组织肿块,平扫为稍长T1、稍短T2信号,增强扫描呈大部分边缘环形强化,T2～3及T8局部形成软组织肿块并突向椎管致局部椎管狭窄.椎间盘形态、信号未见明显异常,脊髓形态信号无异常.另可见部分肋骨呈类似骨质破坏改变(图3～5).CT示多发肋骨膨胀性骨质破坏.L1棘突活检:取一小块组织,呈黄色于酪坏死样;病理学检查:送检组织中见大量粉染的干酪样坏死,坏死灶周边可见散在分布的朗格汉斯细胞及上皮样细胞,并见片状的死骨,死骨之间纤维血管增生伴多量淋巴浆细胞浸润(图6).印象:L1棘突结核.
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干燥综合征疾病活动性评价
干燥综合征( Sj(o)gren's syndrome,SS)又称自身免疫性外分泌腺体病,其发病率为0.1％ ～0.6％,90％为女性患者,成为继类风湿关节炎之后发病率高的风湿病.SS是一种慢性炎症性以及淋巴组织增生性的自身免疫病,以单核细胞侵犯外分泌腺体,尤以淋巴细胞和浆细胞浸润泪腺和大小唾液腺而引起这些腺体的分泌减少为其特点,形成口干和眼干症状,除外分泌腺体病变外,系统受累也很常见,常有疲劳、发热、关节炎、血管炎、雷诺现象、白细胞减少、肺和肾受累、外周神经和中枢神经受累.病程中常有疾病活动,有时可以自发缓解,但多数情况需要积极治疗缓解疾病活动,但目前缺乏判断疾病活动的临床或免疫学金标准.
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类风湿关节炎患者淋巴细胞协同刺激分子和活化标志的表达及意义
类风湿关节炎(RA)是以多关节滑膜慢性炎症导致滑膜成纤维母细胞增生、大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润为特征的一种常见自身免疫性疾病.研究发现,淋巴细胞活性及其信息传递异常[1]与RA的发生密切相关.我们采用流式细胞仪分析RA患者外周血和关节滑膜液淋巴细胞协同刺激分子CD28/B7(CD80或CD86)、CD154(CD40L)/ CD40和淋巴细胞活化标志CD25、人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达,以探讨这些指标在RA诊断和治疗中的应用价值.
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自身免疫性疾病实验室诊断进展
自身免疫性疾病(AID)是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病.自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来,许多疾病相继被列为AID.虽然不同的AID各有其特殊的临床表现和诊断标准,但其常具有以下共同特征:(1)患者的血清中常可以检测出高滴度的自身抗体或能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞;(2)病变部位有淋巴细胞和浆细胞浸润;(3)血清免疫球蛋白高于正常水平;(4)将患病的动物或患者血清或致敏淋巴细胞转移到正常动物,常可复制出相应AID的动物模型;(5)AID常呈现遗传倾向,部分与人白细胞抗原(HLA)尤其是与D/DR基因位点相关,并多发于女性;(6)应用肾上腺皮质激素治疗或免疫抑制剂治疗可有一定疗效.
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升结肠巨大黄色瘤一例
患者男性，58岁，教师，无烟酒嗜好，无毒物接触史。患者以“右上腹部持续性疼痛4个月”于2012年9月15日入院。患者4个月来感右上腹持续性疼痛，疼痛程度可耐受，无发热，无血便或黏液便，无腹胀及腹泻。既往无腹部外伤史。体检：一般情况好，体形肥胖，浅表淋巴结未触及，心肺无异常，腹平软，右中腹部可触及一类圆形包块，直径约6 cm，活动度差，压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，肛门指诊未触及肿物。结肠镜示：升结肠肝曲隆起性病变。活检病理示：结肠黏膜慢性炎伴嗜酸粒细胞浸润及淋巴组织增生。腹部 CT 示：升结肠与侧腹膜间可见略低密度影占位，见图1。血常规、凝血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、血沉、血癌胚抗原均在正常范围。初步诊断：结肠肿瘤。住院第3天在全身麻醉下行剖腹探查术，肝脏、肠系膜等无异常；肿块与升结肠及右侧腹膜浸润黏连致密，约6 cm ×6 cm ×6 cm 大小，质韧，游离肿瘤周围的黏连带，切除部分侧腹膜，行右半结肠切除术。术后病理大体标本观察：肿块位于升结肠，浸润腹壁与结肠壁，切面灰黄色。病理学检查：结肠肠周见多量泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，呈纤维黄色瘤样改变，病变累及横纹肌组织，肠壁黏连、包裹，肠周淋巴结反应性增生，病理诊断：结肠黄色瘤样变。见图2。患者术后恢复良好，于2012年9月28日出院，目前仍在随访中。
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轮状病毒全身感染对肝胆胰的影响
目的:进一步了解轮状病毒(RV)全身扩散后对肝、胆、胰的影响,为指导临床的早期诊断与治疗提供有价值参考.方法:观察RV胃肠炎患儿肝、胆、胰损伤的临床表现和化验变化;采用光镜、电镜观察RV胃肠炎死亡患儿,人类RV感染小鼠模型的组织病理变化,采用原位PCR技术获取肝、胆、胰组织RV感染的直接证据.结果:RV胃肠炎患儿肝酶ALT、AST分别升高者占36.59%和78.05%,2项均显著升高者占7.32%;胰淀粉酶显著增高1例,胆指标均在正常范围内.光镜下RV胃肠炎死亡患儿肝细胞浊肿,明显脂肪变性,RV感染小鼠肝窦血管扩张充血、灶性坏死,汇管区和小叶内淋巴细胞、浆细胞浸润,胆道充血,胰腺无明显异常.电镜下RV感染小鼠肝细胞中存在大量脂滴和空泡,肝脏线粒体凝集病变明显,毛细胆管明显扩张,微绒毛脱落.原位PCR结果:RV胃肠炎死亡患儿肠、肝呈阳性,RV感染小鼠胆管上皮细胞和腺体,肝细胞膜、胞质以及枯否细胞胞质,胰腺细胞呈阳性显色.结论:人类RV一旦扩散至全身后,对肝、胆、胰可造成不同程度的损伤.
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自身免疫性胰腺炎的国际统一诊断标准
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导,以梗阻性黄疸、胰腺肿大、胰管不规则狭窄、淋巴浆细胞浸润并纤维化为特征,激素治疗敏感的一种特殊类型慢性胰腺炎,可伴有胰外器官受累表现.A(l)P是一种少见疾病,多见于中老年人,发病率占慢性胰腺炎的2％～11％[1-4],由此推测国内AIP患者至少应有数千人,这意味着绝大多数A(l)P可能被误诊或漏诊.发病机制还不是很明确,有研究认为幽门螺杆菌可能通过分子模拟的机制在AIP的发病中起作用[5].
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自身免疫性胰腺炎研究进展
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症，是慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)的特殊类型，其组织病理学表现为导管周围CD4+T细胞和IgG4+浆细胞浸润，伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化，常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化，故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmaeytie sclerosing panereatitis，LPSP)。
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自身免疫性胰腺炎的内镜诊断
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是少见的胰腺良性疾病.作为独立疾病的命名,AIP于1995年由Yoshida等提出,且描述本病的特征为胰腺实质内大量淋巴细胞浆细胞的浸润,伴有胰腺内外分泌功能的障碍[1].临床表现为体重下降、黄疸以及慢性非特异性腹痛,腹痛程度较轻.AIP目前还没有统一的诊断标准.日本胰腺学会于2006年提出的诊断标准包括3点:(1)影像学见胰腺弥漫性或节段性增大,弥漫性或节段性主胰管不规则狭窄;(2)实验室检查见血清丙种球蛋白、IgG或IgG4升高,或存在自身抗体;(3)组织学显示明显的小叶间纤维化和胰腺内显著的淋巴浆细胞浸润.(1)加上(2)或(3)即可诊断AIP[2],但此标准未被广泛接受.新近一项美国单中心研究认为,日本标准对AIP诊断的准确性并不高[3].
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2010年美国肝病学会自身免疫性肝炎指南解读
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)以血清转氨酶升高、循环中存在自身抗体、高γ-球蛋白血症、肝组织学特征性改变(界面性肝炎、汇管区淋巴浆细胞浸润和玫瑰花结样变)以及对免疫抑制治疗应答为特点.近年来由于相关临床经验的累积、实验室诊断技术的发展以及肝活检的普及,使得我国AIH检出率逐年增高.2010年美国肝病学会(AASLD)进一步更新了AIH的诊断和治疗指南[1].笔者结合我国患者特点尝试对该指南进行解读,解读内容为个人观点,仅供参考.(注:黑体部分为推荐意见,其余部分为解读).
