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鼻结石误诊1例
病人,女,24岁,因反复右鼻涕中带血伴鼻塞、头胀痛6个月,于2004年11月16日就诊.6个月前感冒后出现右鼻涕中带血,伴右鼻堵塞、流黄白色黏性涕、前额间断性胀痛、鼻臭等.曾在外院诊断为慢性鼻炎、鼻甲肥大;慢性鼻窦炎急性发作等,予抗炎治疗,症状部分缓解,但仍反复发作.后怀疑为鼻腔肿瘤,活检提示"黏膜慢性炎症伴固有膜成熟淋巴细胞、浆细胞浸润".查体:右鼻腔黏膜充血,有黄白色黏性分泌物及血痂附于前鼻孔,下鼻甲稍大,1%麻黄碱收缩后见下鼻甲中段及鼻中隔黏膜糜烂,清理鼻腔发现下鼻道中段质硬,占位性病变,有血迹,轻微活动,触之易出血;鼻窦无压痛,眼球活动可.X平片检查示右鼻腔内圆形密度增高影,CT检查示右下鼻道2 cm×2.5 cm高密度新生物,中隔软骨受压吸收.病人于11月19日局麻下经前鼻孔,以鼻骨咬钳部分咬碎新生物,并分次取出.新生物呈2 cm×2.5 cm不规则椭圆形,深褐色,核坚硬,周围机化组织包裹,病理检查示炎性钙化物伴炎性细胞浸润.术后1周复查,鼻腔黏膜光滑,术前症状完全消失.追问病史,病人幼年时有可疑异物吸入史及偶有涕中带血史.
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表现为毛细血管内增生性肾炎的Castleman病一例
Castleman病是一种以不明原因淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病.本病肾损害病理表现多样,以毛细血管内增生性肾炎为表现者少见,易误诊和漏诊.近我科收治1例并进行随访,现报告如下.男,44岁,于2008年7月出现全身水肿,当地治疗未好转,11月12日首次入住我科.当时检查:尿蛋白3+,尿蛋白量(24 h)2.47 g,Scr 133μmol/L,GFR 49.3 ml/min,Hb 101 g/L,Alb 23.6 g/L,ANA 1∶40,抗ENA阳性.诊断为慢性肾炎慢性肾脏病(CKD)3期.入院后行肾病理检查.光镜:17个小球,1个节段纤维绌胞性新月体形成,1个包曼囊增厚,其余肾小球弥漫性毛细血管内增生伴节段性系膜细胞、系膜基质中度增生及炎细胞浸润;肾间质明显水肿,未见明显纤维化,弥漫性淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润伴局灶性加重(＞50%),浆细胞聚集,少许中性、嗜酸性粒细胞浸润;肾小管灶性萎缩(＜25%),肾小管上皮细胞浊肿,颗粒空泡变性+,小管炎2+,肾小管基底膜断裂,蛋白外溢,引起异物肉芽肿,巨细胞反应;部分小血管壁灶性透明变性.
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原发性干燥综合征转变为亚临床型狼疮肾炎一例
患者,女性,21岁,11年前出现反复发作腮腺肿大,8年前发觉口干、眼干,牙齿逐渐成片脱落伴多尿.6年前突发低钾性麻痹,于我院查尿常规pH 8.0,相对密度1.010,尿蛋白(-),红细胞(-);Scr 88.4 μmol/L,Hb 89 g/L,ANA 1:40,抗dsDNA(-),ENA:抗SSA 1:64,抗SSB 1:64(扩散法);血蛋白电泳:γ球蛋白29.3%;红细胞沉降率42 mm/h;唾液流率0.01 ml/min;腮腺造影:主导管不规则,腺体球状扩张;唇腺活检:腺泡轻度萎缩,小导管略扩张,散在灶性淋巴细胞和浆细胞浸润;Schirmer试验(5 min):左5 mm,右1 mm.
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纤维乳管镜系统在浆细胞性乳腺炎中的应用
浆细胞性乳腺炎（ plasma cell mas-titis，PCM）好发于经产妇，以乳头溢液，乳房肿块，乳房疼痛为主要临床表现的慢性非细菌性感染症状。国内有学者［1］提出PCM是以乳头周围主导管引流停滞而命名的乳腺导管扩张症（ MDE）在病变发展到管周出现大量浆细胞浸润为主的同一疾病的两个不同阶段。近年来PCM患者有增多趋势， PCM临床上误诊率较高，常被误行手术切排，导致术后复发。纤维乳管镜系统（ FDS）的临床应用提高了对该病的认识，有研究显示对其诊断准确率可达81％～95％［2］。我院共对132例因非哺乳期乳头溢液患者应用FDS检查，共发现PCM和（或） MDE 39例，现将诊疗结果报告如下。
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右肾放线菌病误诊为右肾癌1例
患者，男，53岁，农民，因右腰痛10余天于2007年8月16日入院。患者入院前10余天无明显诱因出现右腰痛，隐痛为主，无向他处放射。无尿频尿急尿痛，无肉眼血尿。血尿常规未见异常。尿培养：无细菌（包括厌氧菌）和真菌生长。 B 超：左肾大小形态正常，包膜光滑，皮髓质比例正常，未见异常回声，CDFI显示：左肾内血流分布正常。右肾大小形态正常，中部可见一低回声团块，部分向肾外突出，大小约40 mm ×27 mm，边界不清，形态不规则，内部回声欠均匀，CDFI显示：其内未见明显血流信号。团块周边部分与肝肾间隙显示不清。双侧输尿管未见增宽。膀胱充盈，壁光滑，内未见异常回声。前列腺大小形态正常，包膜光滑，实质回声均匀。结论：右肾实质性占位：考虑肾癌可能。 IVP：右侧肾脏占位性病变；双肾功能良好。肾脏CT扫描显示：右肾上极见一形态不规则占位，边界不清，密度不均匀，增强扫描不均匀强化，局部肾包膜不完整，肾周见条带状稍高密度影。左肾盂见一小点状高密度影，左肾大小形态正常，皮髓质清楚，肾盂、肾盏形态正常，肾周未见明显异常改变，胰腺大小及形态正常，密度未见明显异常，腹膜后未见明显肿大淋巴结，所扫肝脏未见异常。腹主动脉壁见钙化。结论：（1）右肾上极占位，伴肾周积血，错构瘤合并破裂出血与其他肿瘤鉴别，建议近期内复查；（2）左肾小结石；（3）腹主动脉硬化。遂拟“右肾癌”行右肾根治性切除术，术后伤口愈合良好。术后病理：右肾剖面见灰白灰红质硬区，内见出血，肾包膜不光滑，灰白。镜下见肾实质部分破坏，肉芽肿性病灶形成，病灶中央为脓球及菌团，周围见淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，符合肾放线菌病，化脓性肉芽肿形成。
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IgG4相关性肾病研究进展
IgG4相关性疾病（IgG4-related disease，IgG4-RD）是一种免疫介导的炎性纤维化性疾病，主要病理学特征为受累组织中有大量 IgG4阳性浆细胞浸润、席纹状纤维化、伴或不伴有血清 IgG4水平升高。 IgG4-RD 作为一种全身性疾病，可累及胰腺、胆道、涎腺、泪腺、肺、肝脏、肾脏、淋巴结等多个器官组织[1]。其中肾脏受累时被称为IgG4相关性肾病（IgG4-related kidney disease， IgG4-RKD），主要包括 IgG4相关性肾小管肾间质肾炎（IgG4-related tubulointerstitial nephritis ，IgG4-related TIN）和继发于 IgG4相关性疾病的膜性肾病（membranous glomerulonephropathy ，MGN）。 IgG4-RKD 于2004年作为自身免疫性胰腺炎的器官外表现被国外首次报道[2]，国内研究相对较晚，2011年开始陆续出现病例报告。其发病机制尚不完全清楚，目前的研究表明IgG4-RD的发病机制与两条平行的途径有关：极化的CD4＋T 细胞活化巨噬细胞、肌成纤维细胞、成纤维细胞等固有免疫细胞，从而导致纤维化的产生；分泌IgG4的成浆细胞、浆细胞、IgG4抗体聚集起到抑制免疫负反馈的作用，但其中的具体环节有待进一步研究[3]。 IgG4-RKD 临床表现、血清学、影像学及组织病理有一定特点，早期治疗有助于阻止肾功能的进一步恶化。本文就IgG4相关性肾病的相关研究进展作一综述，以便能进一步认识该病、减少漏诊误诊。
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IgG4相关性疾病致冠状动脉病变的研究进展
IgG4相关性疾病(IgG4RD)是一组与IgG4淋巴细胞密切相关的慢性、进行性自身免疫性疾病,常累及胆管、胆囊、泪腺、唾液腺、后腹膜、肺、肝脏、胃肠道、肾脏、中枢神经系统等[1].IgG4RD疾病谱相当广泛,其共同的临床特征为[2]:(1)单个或多个组织器官存在特征性弥漫性肿胀或局限性肿胀或肿块;(2)显著的淋巴细胞及浆细胞浸润组织且伴有严重的纤维化;(3)血清IgG4水平升高(≥135 mg/dL),IgG4阳性浆细胞浸润(＞10个/HPF)和(或)IgG4阳性淋巴细胞占淋巴细胞的40％以上;(3)对糖皮质激素治疗敏感.此外,IgG4RD临床表现也具有组织或器官特异性.近的研究[3]发现,IgG4RD也可引起冠状动脉病变,且临床表现与冠心病类似.因此,阐明IgG4RD导致冠脉病变的特点及其可能的机制将有助于临床鉴别冠状动脉粥样硬化等疾病引发的冠脉病变.
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慢性鼻炎治疗新进展
慢性鼻炎是临床常见病及多发病,是鼻黏膜及黏膜下层的慢性炎症,主要特点是鼻腔黏膜肿胀、分泌物增多,病程持续数月以上或反复发作,迁延不愈,常无明确的致病微生物感染,一般分为慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎,慢性单纯性鼻炎的病理特点是:由于神经血管功能紊乱,鼻黏膜深层动静脉慢性扩张,鼻甲出现肿胀,但浅层血管没有明显扩张,血管和腺体周围有淋巴细胞和浆细胞浸润,黏液腺功能活跃,分泌物增多,但黏膜组织无明显增生.
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多发性骨髓瘤诊治新进展
多发性骨髓瘤( multiple myeloma,MM)是以产生 M蛋白的单克隆浆细胞的恶性增生为特点.骨髓中克隆性增生的浆细胞浸润骨骼和软组织,引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害等表现.其发病情况: MM约占肿瘤发病中的 1%～ 2%,占血液系统恶性肿瘤的 10%.欧美国家年发生率是 2～ 5/10万,我国发病率约 1/10万,发病年龄 50～ 70岁, 40岁以下者少见,高峰是 55岁,男∶女 =3∶ 1.近 20年来,由于人均寿命的延长和诊断水平的提高, MM发病率有所上升.
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慢性胃炎病因学研究进展
自从1982年Marshall和Warren重新发现幽门螺杆菌(Hp)之后,大家已公认,Hp是慢性胃炎的主要病因.实验已证明,人口服Hp后先发生急性胃炎,第二天出现上腹疼等急性胃炎的症状,第五、六日达到高峰;胃粘膜出现多型核细胞浸润.2周后症状完全消失,胃粘膜多型核细胞浸润也随之消失.3周～4周后出现慢性胃炎,胃粘膜出现淋巴细胞和浆细胞浸润.Hp在感染2周后定植于胃粘膜上.两个月左右出现Hp抗体.临床还观察到Hp阳性的慢性胃炎常常是慢性活动性胃炎.经过治疗根除Hp后,慢性活动性胃炎变为非活动性胃炎.如果Hp长期在胃内存在,慢性活动性炎症可使胃粘膜的腺体发生萎缩,逐渐发展为慢性萎缩性胃炎,其过程约需10年.慢性萎缩性胃炎常常伴有肠上皮化生,肠上皮不利于Hp的生存,当萎缩性胃炎发展至重度时,因肠上皮化生增加,Hp的检出率也随之下降,以致消失.有报道消灭Hp之后萎缩性胃炎及肠上皮化生可以好转,但尚有待进一步观察.Hp引起的慢性胃炎也称Hp相关性胃炎,与Hp无关的慢性胃炎只占少数,如自身免疫性胃炎、长期饮酒引起的胃炎、放射性胃炎等.
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华氏巨球蛋白血症1例
1临床资料
患者为男性，72岁，因慢性肾功能不全、发热与反复感染、肝脾肿大、贫血而就诊，主诉头疼，眩晕，视力下降。主要病史：缘于入院前1年余前无明显诱因下出现头晕、乏力不适，活动后加重，休息可好转，家属发现其面色稍苍白，尚可忍受，无心悸、气促，无胸闷、胸痛，无畏寒、发热，无关节、肌肉疼痛，无皮肤、黏膜淤点或淤斑，起初未重视及诊治，上述症状逐渐加重，为诊治，求诊当地诊所，予口服药治疗（具体不详），症状稍缓解，之后未再就诊。3个月前，头晕、乏力仍持续，伴双下肢浮肿，按压可凹陷，仍无心悸、气促，无腹痛、腹胀，无排泡沫尿，于2012年10月1日就诊当地镇医院，查血常规示WBC 13．1×109／L ，HGB 80 g／L ，HCT 0．243，MCV 73．3 fL ，MCH 26．5 pg ；尿常规大致正常；肝肾功示：ALT 45 U／L ，GGT 65 U／L ， UREA 9．8 mmol／L ，CREA 180μmol／L ，UA 529 mmol／L ，TG 4．71 mmol／L。给予利尿处理，浮肿渐渐好转，但头晕、乏力不适仍较重。为求进一步诊治，求诊本院门诊，腹部彩超示：双肾体积大，实质回声增粗，增强并囊肿。发病以来精神尚可、体力下降、食欲一般及睡眠一般，大小便正常，体质量减轻，具体不详。实验室检查：HGB 68 g／L ，红细胞沉降率升高（116 mm／h），WBC正常，PLT 195×109／L ；全血、血浆黏滞度增高，球蛋白增高，IgM75．3g／L，IgG17．4g／L，IgA0．96g／L，TP104．7，ALB 26．7，GLB 78．0。蛋白电泳：显示出一个窄而尖的峰，为M带。尿本周蛋白阴性，全身骨扫描均未见异常，免疫分型：B淋巴细胞标志（CD20、CD19、HLA‐DR）阳性。骨髓形态学检查骨髓增生活跃，以成熟淋巴细胞为主，粒系增生活跃占40．0％，红系增生减低占6．0％，淋巴样浆细胞浸润，占12％，成熟红细胞出现缗钱样排列，血小板常见，骨髓象见图1。 -
超声在浆细胞性乳腺炎中的诊断价值
浆细胞性乳腺炎又称乳腺导管扩张症,是一种好发于非哺乳期、以乳腺导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症.临床表现与细菌性乳腺炎相似,病变某些阶段的表现酷似乳腺癌,临床易误诊.本研究分析浆细胞性乳腺炎的声像图特点,旨在提高超声对其诊断价值.
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再生障碍性贫血继发多发性骨髓瘤(非分泌型)1例报道
多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤.异常浆细胞浸润骨髓和软组织,产生M球蛋白引起骨骼破坏,贫血,肾功能损害和免疫功能异常[1]的一组疾病.
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翼状胬肉的治疗进展
翼状胬肉是我国常见的眼结膜变性疾患,是结膜及结膜下组织的慢性炎症并向角膜发展,引起组织增生、纤维母细胞增殖、淋巴细胞和浆细胞浸润的结果[1],为睑裂部球结膜与角膜上一种赘生组织,侵犯角膜后日渐增大,甚至可覆盖至瞳孔区而严重影响视力.翼状胬肉是睑裂部球结膜及结膜下组织发生变性、肥厚、增生,向角膜内发展,外观呈三角形,如翼状,故名.该病发病机理不明确,主要有免疫学说、成纤维转化和结膜移行学说、角膜缘干细胞功能障碍学说等.该病多见于户外劳动者,以渔民、农民发病多,可能与风尘、日光、烟雾等长期的慢性刺激有关.翼状胬肉是眼科常见病中难以根治的疾病,治疗方法繁多,可以采取药物治疗和手术治疗,临床以手术治疗为主,但是术后复发率较高.多年来眼科工作者对该病的治疗方法、手术方法、防止术后复发等方面进行了大量的研究,现综述如下.
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食管溃疡致主动脉食管瘘一例
患者女,19岁.畏寒、发热、胸骨后疼痛5天,呕吐暗红色液体约500 ml.无服异物史.入院当晚呕吐鲜血100ml,解黑色大便4次,总量500～800g.入院次日食管镜检查示距门齿22cm处食管左前壁有3 cm×2.5 cm病变,突向食管腔内,其表面糜烂、溃疡和渗血;病理检查示食管溃疡.胸部X线片示上纵隔稍增宽.入院第4天胸部X线片示上纵隔明显增宽,弧形阴影突向肺野,以左侧明显.主动脉弓模糊,气管明显受压变窄、右前移位;气管后有4.5cm×7cm大小、边界清楚的椭圆形阴影.胸部X线诊断:纵隔脓肿.经保守治疗,呕血停止.体温38～39.5℃,准备手术.入院第6天晚突感喉部瘙痒,呕吐鲜血1 000 ml余,抢救无效死亡.病理检查:食管复层鳞状上皮明显增生,黏膜固有层淋巴、浆细胞浸润,嗜中性粒细胞散在分布.尸体检查:食管溃疡与主动脉腔相通,纵隔脓肿,未见食管异物或异物反应.
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黄色肉芽肿性肾盂肾炎12例诊疗分析
黄色肉芽肿性肾盂肾炎（xanthogranulomatous pyelonephritis ，XGP ）由 Schlagehaufer 于1916年首先报道，占所有肾脏感染性疾病的1％，是一种少见的慢性感染性疾病［1］。XGP 主要出现在中年女性患者，特别患有糖尿病的患者［2，3］。其基本病理表现为肾脏正常实质、髓质结构的破坏，被大量泡沫样巨噬细胞，组织细胞及多核巨细胞形成的肉芽肿结节取代，伴有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，部分区域有脓肿形成［4］。其临床表现多变，容易与其他肾脏感染性或者肿瘤性疾病想混淆［5］。与慢性肾盂肾炎不同，黄色肉芽肿会蔓延至肾周组织，形成脓肿甚至窦道。受侵犯的肾脏终会被完全破坏而失去功能。手术切除肾脏是唯一的解决办法。我们回顾性研究了我们科室诊治的XG P病例，以期待提高未来诊治这一疾病的水平。
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298只眼单纯翼状胬肉切除术后发生角膜干凹斑的相关因素分析
翼状胬肉为眼科常见病,早期研究发现翼状胬肉组织中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润和肥大细胞反应,从而认为翼状胬肉的发病过程中存在着免疫学机制,目前发病机制未完全清楚.我们通过对298只眼单纯翼状胬肉切除术后分析发生角膜干凹斑的相关因素,发现与年龄、泪液分泌、术前抗生素的使用、胬肉大小、缝线刺激有关,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 选择2008年7月至2010年7月我院眼科门诊及住院翼状胬肉患者298例(298眼),年龄38～85岁,平均年龄43.6岁;男122例(122眼),女176例(176眼);无激素使用史,无甲亢、无高血压及糖尿病史.
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多发性骨髓瘤1 8例临床分析
多发性骨髓瘤(MM)是以浆细胞无节制增生为特点的恶性肿瘤,浆细胞浸润及其所生成的产物(单克隆免疫球蛋白、破骨细胞激活因子、肿瘤坏死因子等)共同作用引起一系列器官功能障碍,临床主要表现有骨痛、病理性骨折、肾功能损害,贫血及易并发感染.本病多见于中老年人,40岁以下者仅占2%,由于起病缓慢,缺乏特异性症状及体征,故误诊率颇高.本文收集了我科自1990年以来住院确诊的18例患者,就其临床表现、诊断、误诊教训及治疗情况进行探讨,以提高对本病的认识.1临床资料1.1一般资料18例患者中,男女各9例,年龄49～69岁,平均57.5岁,＞50岁者17例.均符合文献[1]所定MM诊断标准.胸廓痛伴发热咳嗽6例,腰痛4例,全身肌肉及关节痛3例,肩背痛2例,下肢浮肿2例,贫血1例.
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多发性骨髓瘤合并肾功能衰竭21例护理体会
多发性骨髓瘤(Multiplemyeloma,MM)是单克隆浆细胞异常增生的恶性疾病,异常浆细胞浸润骨骼和软组织,分泌单克隆免疫球蛋白,从而引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常.参考文联[1]张之南.血液病诊断及疗效标准[S].
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皮肤浆细胞增多症8例临床病理分析
目的 探析皮肤浆细胞增多症的临床病理特点.方法 回顾性收集我院2014年2月～2017年10月收治的8例皮肤浆细胞增多症患者的临床及病理资料,分析其临床、病理特点.结果 8例患者的常规血尿便检验、细菌培养、肿瘤标记物检验、梅毒抗体检验、风湿三项检验等均正常.8例患者经皮损组织病理检查显示表皮基底层色素增加,真皮、血管周围可见淋巴细胞、成熟浆细胞浸润,未见核丝分裂象,有2例患者可见真皮血管炎症细胞浸润.免疫组化检验显示7例患者的浆细胞表达CD138、CD38、CD79a阳性,CD20阴性.6例患者的κ与λ轻链表达比例近似1∶1,IgG强阳性.8例患者骨髓穿刺检查显示成熟浆细胞存在中度增生,无恶变.结论 皮肤浆细胞增多症的临床病理形态学以浆细胞浸润为主,应尽早做病理组织学检查,早期确诊治疗.
