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肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤
肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明.
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IgA1分子异常糖基化在IgA肾病发病机制中的研究进展
自1968年IgA肾病(IgAN)首次报道,已40余年,其发病机制目前尚不清楚.Andre等[1]首次报道IgAN患者血清IgA1分子铰链区糖链结构异常,随后,在IgAN患者血清、扁桃体及肾脏组织中均检测到IgA1分子糖链结构异常.很多研究对参与IgA1糖基化过程的各种酶及分子伴侣的表达、活性及基因水平进行了分析,同时利用体外培养的细胞或动物模型进行研究,以寻找IgA1分子糖基化异常在IgAN发病及疾病进展中的可能作用.本文综述近年来IgAN中有关IgA1分子糖基化异常的研究进展,并介绍本研究所的相关研究.
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血氧依赖性磁共振成像在肾脏疾病研究中的应用进展
过去的几十年中,人们对肾脏微循环和氧合状态的研究主要依赖侵入性探针[1,2].它可以精确地测量生理、病理和药物干预条件下的.肾脏组织内的血流量和组织氧分压.
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顺铂诱发肾毒性机制的研究进展
顺铂是临床广泛应用的一种抗癌药物.因为顺铂进入机体后主要通过肾脏排泄,所以其肾毒性为明显.顺铂对肾小管的损害一般是可逆的,但在大剂量或连续投药时,可使肾小管损伤表现为不可逆,严重者导致肾衰竭甚至死亡[1].顺铂在肾脏组织中高浓度分布和长时间蓄积是其肾毒性作用的基础.本文对目前研究广泛的顺铂肾毒性机制及所取得的成果进行总结综述如下.
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右肾球旁器细胞瘤1例
患者女,22岁。头痛头晕近1年入院,在他院诊断为高血压,给予降压治疗,效果不佳,故来我院就诊。查体:血压160/100 mmHg,血钾:3.0 mmol/L。彩超及CT 提示右肾下级有一类圆形肿物,大小3.0 cm ×2.8 cm ×2.0 cm。术前诊断:右肾肿瘤。在全麻下行右肾部分切除术,术中所见:肿物位于右肾下级,行部分肾脏切除术。病理检查:楔形切除肾脏组织,肾被膜完整光滑,切面见一肿物,大小3.2 cm ×2.8 cm ×2.0 cm,肿物包膜完整,切面灰黄灰红色,质地中等,略软,紧临肾被膜。镜下见:肿瘤细胞巢状或片状分布,富于血管,部分区域可见血管外皮瘤样结构,肿瘤细胞小圆形或多边形,部分呈浆细胞样,细胞质内可见嗜酸性颗粒性物质,核异形性及多形性不明显,可见小核仁,核分裂象罕见。免疫组化提示:CK (-),EMA (-),CK7(-),HMB-45(-), CD34(+),Actin 灶(+),calponin (+), vimentin(+)。特殊染色:PAS(+),网染:肿瘤细胞周围(+)。病理诊断:(右)肾球旁器细胞瘤。
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MicroRNA在糖尿病肾病中的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,也是终末期肾病的主要病因,它的发病机制较为复杂至今仍未完全阐明。微小 RNA (microRNA, miRNA)是一种内源性非编小RNA,通过降解靶mRNA或抑制其翻译,进而负性调控基因表达。近年来研究表明miRNA参与炎症反应、糖脂代谢异常等许多疾病的病理生理过程[1],且在DN患者血清及肾脏组织中发现miRNA表达异常,由此推测miRNA与DN的发病机制密切相关,随着研究的不断深入miRNA将可能成为早期DN诊断的标志物,并可能为DN的早期治疗提供新的方法。
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滋肾通络,助糖友保肾——访中国人民解放军空军总医院中医科主任马建伟
糖尿病肾病(DN)是糖尿病非常常见也非常严重的微血管并发症之一,发病率20%~40%之间,是导致死亡和伤残的主要原因,也是国内外学者公认的难治病之一.当DN 发展到终末期肾衰竭时,唯有透析、肾移植是治疗的根本,但费用昂贵,并发症多,患者生活质量较差.马建伟主任带领课题组历时15年,整理研究大量文献,融合名老中医经验,结合临床实践,创立了“滋肾通络法”,在促进肾脏组织病理结构的改善,阻止和延缓病情的发生和发展等方面有很大的优势.
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老人需谨“肾”体检重“三项”
据统计,我国有1.2亿人患有慢性肾脏病,其中成年人患病率为10.8%。慢性肾脏病因早期症状表现不明显不典型,容易被忽略,因此,要重视体检中的尿常规、肾功能、超声等三项,以及早发现慢性肾脏病。
老人是慢性肾病高危人群
老年人由于肾脏组织结构和功能逐步衰退,代偿能力较年轻时大大减退,同样的肾脏损害因素,会造成更严重甚至无可挽回的后果;再者,老年人往往存在着多种慢性肾脏病的危险因素,比如高血压、糖尿病、高尿酸血症、血脂异常,以及冠心病、肺心病、心肺功能不全等,均会对肾脏造成不同程度的危害,严重的甚至引起急、慢性肾功能衰竭。此外,老年人常用的止痛药、安眠药、中草药和保健品,亦可诱发慢性肾脏病和肾功能减退,这一切导致老年人成为肾脏病的高危人群。 -
芹菜素对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠肾保护作用及机制探索
目的 研究芹菜素(APG)对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾脏组织的保护作用并探索其机制.方法 将100只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、APG低剂量组[10 mg/(kg·d)]、APG中剂量组[20 mg/(kg·d)]、APG高剂量组[40mg/(kg·d)],每组20只;采用腺嘌呤连续灌胃21 d的方法复制CRF模型大鼠,APG各剂量组腹腔注射给药治疗,正常对照组和模型组同步给予0.9%氯化钠注射液,疗程28d.测量24h尿量、24h尿蛋白量(Pro)及血清肾功能监测指标;称量体质量、肾脏质量并计算肾脏指数;HE染色法对肾脏组织进行病理学检查并进行组织病变评分;测定肾脏组织抗氧化酶活性和MDA含量,测定血清T-AOC和晚期氧化蛋白产物(AOPPs)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清炎症细胞因子水平.结果 与模型组比较,经APG中、高剂量治疗28 d后能够有效减少CRF大鼠24h尿量和Pro,降低血清肾功能监测指标:尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量,提高CRF大鼠体质量、降低肾脏质量并降低肾脏指数,明显改善肾脏组织病变、降低病变评分;提高肾脏组织抗氧化酶SOD、CAT活性并降低丙二醛(MDA)含量,提高血清AOPPs水平,其中高剂量组血清T-AOC水平显著提高;降低血清炎症细胞因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管间黏附分子-1(VCAM-1)水平,其中高剂量组白细胞介素-1(IL-1)水平显著降低;上述差异均具有统计学意义(P<0.05或P< 0.01).结论 APG对CRF大鼠肾组织具有一定的保护作用,其机制可能与APG降低氧化应激损伤、抑制炎症反应有关.
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大蒜素对慢性肾衰大鼠肾组织细胞凋亡的抑制作用与机制研究
目的 观察大蒜素对慢性肾衰(CRF)大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响并初探其机制.方法 100只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大蒜素[5、10、20 mg/(kg,d)]组,采用腺嘌呤溶液[250 mg/(kg·d)]灌胃21d的方法建立CRF大鼠模型,大蒜素[5、10、20 mg/(kg·d)]组腹腔注射给药治疗,疗程28 d.测定24h尿量、24h尿蛋白量及血清肾功能指标(BUN、SCr、UA含量),H&E染色法观察肾脏组织病理变化;TUNEL染色法观察肾脏组织细胞凋亡状况,Western blotting法检测Bcl-2、Bax、NF-κB表达并进行半定量分析,化学比色法检测肾脏组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型对照组比较,大蒜素10、20 mg/(kg·d)组24 h尿量显著减少,24h尿蛋白量显著降低(P< 0.05或P<0.01),血清BUN、SCr、UA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);经大蒜素治疗28 d能够明显改善CRF大鼠肾脏组织病变及细胞凋亡状况,大蒜素10、20 mg/(kg·d)组凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调、Bax显著下调且Bcl-2/Bax表达比值显著升高(P< 0.05或P<0.01),NF-κB表达显著下调(P<0.05或P<0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P< 0.05或P< 0.01),其中大蒜素20 mg/(kg·d)组过氧化氢酶(CAT)活性显著升高(P<0.05).结论 大蒜素可能通过抑制肾脏组织细胞凋亡而对CRF大鼠起到一定的保护作用,可能与其调节凋亡相关蛋白表达及抑制氧化应激损伤有关.
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应用定量蛋白质组学技术对IgA肾病肾组织蛋白的鉴定和定量分析
目的 应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,对IgA肾病肾组织蛋白质进行鉴定和定量分析.方法 利用iTRAQ技术分析IgA肾病肾组织及正常对照肾组织中的蛋白质组信息,寻找显著差异表达蛋白质.结果 共鉴定1860个蛋白,其中287个蛋白在Ig A肾病肾组织中显著上调表达,287个蛋白显著下调表达,终筛选出9个明显上调蛋白和8个明显下调蛋白.结论 定量蛋白质组学技术可有效地用于组织蛋白鉴定和相对定量,利于更好地了解蛋白质与Ig A肾病发病机制的关系.
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中国西南地区儿童Alport综合征临床及病理特点
目的:分析中国西南地区儿童Alport综合征(Alport syndrome,AS)临床及病理特点.方法:回顾性分析中国西南地区20例AS患儿病例资料,采用间接免疫荧光法检测Ⅳ型胶原α链在患儿肾脏、皮肤组织的表达,并比较不同临床表型的AS患儿的临床及病理特征.结果:该组患儿以血尿合并蛋白尿为常见首发症状,首发症状为孤立蛋白尿的患儿24 h尿蛋白水平较血尿合并蛋白尿者高(H=11.959,P=0.003).有蛋白尿的患儿其家族中尿毒症患者的比例(6/16)较血尿表现者多(1/4).光镜病理改变以轻中度系膜增生性肾小球肾炎(70.00%)多见,不同临床表型的AS患儿其病理类型分布无统计学差异(x2=4.149,P=-0.900),60.00%的AS存在间质细胞泡沫样,其尿蛋白水平明显高于无间质泡沫样改变者(T=-2.083,P=-0.039).肾脏α5(Ⅳ型)链免疫荧光结果分析,15例(75.00%)为X性连锁显性遗传性AS(X-linked dominant inherited Alport syndrome,XLAS),余5例尚不能根据α5(Ⅳ型)链的缺失判断其遗传类型.2例患儿同时行皮肤基底膜α5(Ⅳ型)链检测,结果与肾脏检测一致.结论:中国西南地区儿童AS血尿合并蛋白尿是常见首发症状,主要遗传方式为XLAS(75.00%).不同临床表型的AS患儿其病理类型分布无统计学差异,但蛋白尿越重,其肾小管间质泡沫样改变越重.皮肤活检诊断XLAS与肾脏检测结果一致,必要时可替代肾活检,对家系调查筛选携带者及遗传咨询具有重要意义.
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尿激酶对实验性重症急性胰腺炎并发肾损害时炎性介质的影响
急性胰腺炎(AP)是较常见的急腹症,预后差.存在胰腺坏死的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的死亡率高达14%~35%以上[1,2].本研究以Wistar大鼠SAP模型为基础,通过观察血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态改变以及肾脏组织病理改变,探讨尿激酶对SAP肾损害时炎性介质的影响.
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右肾旋转不良并外右肾外肾盂1例
患者,女,50岁,因外院 B 超检查时发现右肾异位肾,为进一步确诊来我院复查。查体示:无发热、无腰酸、腰痛。我院超声所见:右肾窝未探及正常肾脏组织回声,于右中上腹部可见肾组织回声,大小约9.2 cm ×3.6 cm,形态失常,轮廓欠规整,皮、髓质分界欠清,肾门位于肾脏的内前方,肾门处可探及低回声区。超声诊断为右肾旋转不良并右肾外肾盂。另行尿常规、血常规正常。次日行 CTU 三维重建,提示:右肾前移,旋转不良,右肾体积增大,肾门朝向内外方,其肾盂、肾盏位于肾实质外缘;右侧肾盏、肾盂轻度扩张,其内未见明显充盈缺损。CTU三维重建确诊为右肾旋转不良并右肾外肾盂。
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快速老化小鼠肾脏组织1H-NMR谱图变化及电针对其的影响
目的:探讨快速老化小鼠(SAMP8)肾脏组织代谢产物谱图的变化以及电针干预的影响.方法:将SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组(n=8);以SAMRI小鼠作为空白对照(n=8).给予电针刺激,疏密波,频率2~100 Hz,电压2~4 V,强度以小鼠下肢轻微抖动为度,留针20 min.每日1次,7 d为1疗程,共治疗3个疗程.以1H NMR技术分别获取肾脏组织水溶性提取物和脂溶性提取物的小分子代谢谱图,归一化积分处理后采用SIMCA-P10.0软件包进行主成分分析(PCA)和偏小二乘法判别分析(PLA-DA),并结合正交信号校正(OSC)方法对数据进行相关分析.结果:①水溶性提取物结果:对照组、模型组和电针组3组出现明显分离.造成3组差异的主要化学位移是81.27(甘油三脂)、δ1.31-δ1.35(乳酸)和δ3.19-δ3.23(胆碱).模型组与对照组比较,乳酸较少;电针组与模型组比较.甘油三酯较多、胆碱较少.②脂溶性提取物结果:模型组、电针组与对照组分离较明显.造成这种差异的主要化学位移是δ1.26-δ1.34(饱和脂肪酸)、δ2.38(饱和脂肪酸)、δ2.86(不饱和脂肪酸)、δ3.22(磷脂酰胆碱)、85.38(不饱和脂肪酸,CH=CH).模型组与对照组比较,磷脂酰胆碱、不饱和脂肪酸(δ2.86,δ5.38)较多,饱和脂肪酸(δ1.3-δ1.34,δ2.38)较少;电针组与模型组比较,饱和脂肪酸较多(δ1.26),磷脂酰胆碱(δ3.22)和不饱和脂肪酸(δ2.86,δ5.38)较少.结论:①SAMP8小鼠肾脏组织代谢谱图变化主要是磷脂酰胆碱、不饱和脂肪酸较多,饱和脂肪酸和乳酸较少;②电针刺激对SAMP8小鼠肾脏组织代谢谱的主要影响是升高饱和脂肪酸、甘油三脂,减少胆碱、磷脂酰胆碱和不饱和脂肪酸.
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大鼠肾脏组织蛋白质组双向电泳分离体系的建立
目的:建立大鼠肾脏组织蛋白质组双向电泳分离体系.方法:提取大鼠肾脏组织的样品蛋白,按标准条件对蛋白质进行双向电泳分离,并对各个关键因素进行优化.结果:终选择的裂解液配方是1%TBP,4%CHAPS,0.2%Bio-Lyte,40mmol/LTris,8mol/L尿素,2mol/L硫脲;使用pH 4~7的IPG胶条进行被动水化上样,等电聚焦采用缓慢升压模式,电泳参数根据Bio-Rad公司的预设方案进行调整;改良硝酸银法进行蛋白质斑点染色.从而获得了满意的蛋白质组双向电泳图谱.结论:成功建立具有较高分辨率和重复性的大鼠肾脏组织蛋白质组双向电泳分离体系,为后续实验研究提供有力的技术保障.
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结缔组织生长因子、血管内皮生长因子与肾脏纤维化的关系
肾脏纤维化的发病机制十分复杂,目前尚不完全清楚.各种肾脏疾病发展至肾纤维化都是一个缓慢的动态过程,涉及到细胞、细胞因子和ECM等多种因素、多个环节的相互作用和相互调节.肾脏纤维化以过量细胞外基质在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路.肾脏纤维化涉及肾小管间质细胞的活化、炎症细胞浸润、肾小管上皮细胞转分化为成纤维细胞,生长因子和细胞因子网络失调,肾脏上皮细胞的凋亡,血管活性物质导致细胞因子、生长因子表达过多等因素,其中转化生长因子-β (transforming growth factor-β,TGF-β)可能是促进肾组织纤维化重要的细胞因子,而结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)是TGF-β的下游分子,介导TGF-β的部分作用,在生理状态时,机体组织细胞可有基础量CTGF的分泌;病理状态下,CTGF过度表达与某些增生性或纤维化性疾病的发生密切相关.
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少尿水肿肾在求助
3月14日是世界肾脏病日,今年的主题为"防治急性肾脏损伤".外伤大出血、妊娠大出血可致急性肾损伤,这类意外避无可避;用药不当也可导致急性肾损伤,但怎么用药却把握在自己手中.药品不是毒药,药物伤肾不会发生在每个人、每种药上.药物伤肾有两种作用机制:一种是药物有直接的肾毒性,例如,有效成分为马兜铃酸的中药、中成药(如龙胆泻肝丸、妇科分清丸、复方珍珠暗疮片等),这是证据确凿的;另外一种是个人对药物的过敏,过敏反应会产生大量的嗜酸细胞,进入肾脏组织,造成肾脏的损害.
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30W532nm绿激光在不同介质中对肾脏组织汽化结果的比较
目的 分别以空气和普通生理盐水为介质,对离体肾脏进行切割,比较30W532 nm三硼酸锂晶体(LBO)绿激光在两种介质中的作用效果,探究激光在腹腔镜下对肾脏组织切割的潜在价值.方法 取新鲜猪肾脏,保存至4℃冰箱中待用.调试LBO绿激光功率为30 W,分别测试激光头在不同移动速度和工作距离的情况下,将目标肾脏组织于空气和普通生理盐水(0.9%)两种介质中进行切割,并测量其汽化深度、宽度、凝固层厚度,计算汽化效率,对组织行HE染色,测量结果使用两个独立样本t检验法进行分析,P<0.05表示差异有统计学意义.结果 30 W 532 nm LBO绿激光在空气介质中的汽化效率约是在普通生理盐水中的2.5倍,结果有统计学意义(P<0.01);平均凝固层厚度空气中汽化结果薄,差异有统计学意义(P<0.01).结论 30 W532 nm LBO绿激光在空气介质中汽化效率更高,并且凝固层厚度无增厚反而变薄.
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肾脏MR扩散加权成像的研究进展
MR扩散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)是一种能够对组织内水分子扩散进行活体测量的一种无创性影像学检查方法,由于其对运动极其敏感,以往主要用于中枢神经系统疾病的诊断.近年来,随着MR技术的发展,快速成像序列的出现,使得腹部脏器的DWI检查成为可能.肾脏是重要的人体脏器,位于腹膜后,受呼吸运动的影响较小;同时肾脏病变对肾脏组织内水分子的自由扩散会造成不同程度的影响[1];因此,肾脏已成为腹部DWI研究的理想脏器.