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糖化血红蛋白(HBA1c)作为GDM筛查诊断指标的应用进展
1 妊娠糖尿病的危害“妊娠糖尿病(Gestational diabetes mellitus GDM)”,即在妊娠期首次发现或发生的不同程度的糖耐受异常,不包括妊娠前已经存在的糖尿病[1].GDM是孕妇和产儿在妊娠和生产时发生严重并发症的一种高危因素.这些并发症包括肩难产、产伤、新生儿低血糖、低血钙、高胆红素血症、呼吸窘迫综合征以及先兆子痫等[2-4].“巨大胎儿”则是典型的妊娠糖尿病并发症之一[5].流行病学资料显示,妊娠糖尿病是孕妇未来患Ⅱ型糖尿病的高危因素之一[6].在美国,妊娠糖尿病的发病率为7%左右,并且仍呈上升趋势,在我国,其发病率与此相近[7].因此妊娠糖尿病的筛查和早期诊断就显得异常重要.
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药源性呼吸系统疾病
1 药源性肺水肿药源性肺水肿具有非心源性肺水肿的特点,一般表现为呼吸窘迫、缺氧血症及肺广泛渗出征象.在一些病情严重的患者,可能会发生肺泡毛细血管膜损害,随着富含蛋白质的液体渗入肺泡壁和肺泡内而导致肺硬化,并且损害气体交换.
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艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎--关于"气短、乏力4个月,发热、消瘦3个月多,呼吸窘迫、双肺阴影1周"的讨论
1本病例的临床特征①青年男性,公司产品营销员,未婚.②气短、乏力4个月,发热、消瘦3个多月,呼吸窘迫、双肺阴影1周.③无畏寒、寒战,无咳痰、咯血,无盗汗.④否认冶游史、输血史、吸毒史,病前无类似病人接触史.⑤高热、心率加速、两肺底有哮鸣音和少许湿啰音;叩轻度变浊.⑥辅助检查,WBC 3.8×109/L,N 0.90;Hb 90.5g/L,淋巴细胞计数0.7×109/L.血气分析(自然状态下):pH 7.49,PaO2 42.5mmHg,PaCO224.5mmHg.血氧饱和度67%,储氧面罩吸氧后血氧饱和度为90%.X线胸片显示:双下肺呈弥漫性斑片状、网络状阴影.⑦经抗菌、抗病毒治疗无效,肾上腺糖皮质激素也未能改变病情的发展.
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气短、乏力4个月,发热、消瘦3个月多,呼吸窘迫、双肺阴影1周
患者男性,25岁,未婚.因气短、乏力4个月,间断发热、消瘦3个月,呼吸窘迫、发现双肺阴影1周,于2004年5月12日入院.
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艾滋病诊疗指南常见机会性感染的诊治与预防(3)
1 肺孢子虫肺炎(PCP)1.1 诊断①起病隐匿或亚急性,干咳,气短和活动后加重,可有发热、紫绀,严重者发生呼吸窘迫;②肺部阳性体征少,或可闻及少量散在的干湿啰音.体征与疾病症状的严重程度往往不成比例;③胸部X线检查:可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润,有时呈毛玻璃状阴影;④血气分析低氧血症,严重病例动脉血氧分压(PaO2)明显降低,常在60mmHg以下;⑤血乳酸脱氢酶常升高;⑥确诊依靠病原学检查如痰液或支气管肺泡灌洗/肺组织活检等发现肺孢子虫的包囊或滋养体.
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中东呼吸综合征
中东呼吸综合征( MERS)是由一种新型冠状病毒引起的病毒性呼吸道传染性疾病。该病毒于2012年首次出现在沙特阿拉伯,之后在中东等地传播,国际病毒分类委员会冠状病毒研究小组在2013年5月15日的《病毒学杂志》上发布公告,将此新型冠状病毒命名为中东呼吸综合征冠状病毒( MERS-CoV)[1],5月23日,世界卫生组织将新型冠状病毒感染命名为中东呼吸综合征。中东呼吸综合征临床症状不特异,并出现人际之间的传播,重症患者病情可迅速进展出现呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭终导致死亡。目前死亡率可达40%,易让人联想起当年的传染性非典型肺炎( SARS)的暴发。波及范围广泛,感染人数较多,造成了一定程度的恐慌。
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新生儿呼吸评分的临床价值研究
目的 探讨新生儿呼吸评分评估新生儿呼吸状况的临床应用价值.方法 对我院新生儿科2012年1月至2013年1月收治的呼吸系统疾病新生儿进行呼吸评分,将评分人员分为实习医生、低年资医生、高年资医生3组,分别比较各组评分情况有无差异;根据评分情况将呼吸窘迫程度分为轻、中、重度,对于实习医生和低年资医生评分为中重度呼吸窘迫患儿采取的通气策略及预测呼吸指数(RI)结果与实际采用的通气策略及实际RI结果进行对比.结果 共纳入815例呼吸系统疾病患儿,实习医生、低年资医生组分别与高年资医生组对比同一患儿的呼吸评分及分度情况,经Kappa一致性检验,Kappa值分别为0.830、0.913,有高度一致性;根据实习医生及低年资医生评分分度为中重度呼吸窘迫患儿采取的通气策略与实际通气策略比较,经Kappa一致性检验,Kappa值分别为0.781、0.830,分别有较高一致性和高度一致性;预测RI结果与实际RI结果比较,经Kappa一致性检验,Kappa值分别为0.762、0.872,分别有较高一致性和高度一致性.结论 新生儿呼吸评分法能准确地评估新生儿的呼吸状况,指导相应治疗,此法简单、易行,适合在基层推广.
关键词: 新生儿呼吸评分 呼吸窘迫 危重新生儿急症监护教程 -
静脉注射丙种球蛋白导致新生儿交叉配血不合一例
患儿男,第2胎第2产,胎龄31+1周,因“羊水过少,胎儿生长受限”剖宫产娩出。出生体重1040 g,身长41 cm,Apgar 评分1 min 8分。其母孕期无输血史。患儿生后因“呼吸急促15 min”转新生儿科,诊断为“早产儿、极低体重儿、小于胎龄儿、新生儿呼吸窘迫综合征”,予 NCPAP 辅助呼吸。生后6天查血常规WBC 3.7×109,Hb 107 g/ L,予人免疫球蛋白(IVIG)0.4 g/天,共使用3天。生后9天患儿出现明显贫血症状,急查 Hb 77 g/ L,送交叉配血时发现患儿血液与同血型的献血员血液无法配合。
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新生儿化脓性腮腺炎一例
患儿男,因"生后呻吟、气促2h"由当地医院转入.系第1胎第1产,胎龄30周,因"胎膜早破27 h"剖宫产娩出,出生体重1 450 g,羊水、胎盘、脐带无异常,Apgar评分1 min 6分,5 min 8分.入院诊断:呼吸窘迫综合征、休克,予肺表面活性物质替代、呼吸机辅助通气、扩容、纠酸、血管活性药物等治疗,生后48 h休克纠正,生后72 h拔管撤机.
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双胞胎同患新生儿甲状腺功能亢进症
例1 患儿女,20天,因“胎龄32+5周早产,发现心率快10天”入院.系第1胎第1产,双胎之大,出生体重1460 g,无窒息.生后于当地医院诊断为“新生儿呼吸窘迫综合征、肺炎、早产儿脑病、低蛋白血症”,应用猪肺磷酯注射液、经鼻持续气道正压通气辅助呼吸、抗感染、营养脑细胞、血制品等支持对症治疗.生后10天发现其兴奋烦躁,多食但体重不增、消瘦,心率安静时170 ~180次/min,哭闹及活动时200~226次/min,给予西地兰治疗心率无明显下降.生后18天查甲状腺功能,T3、T4明显增高,TSH明显降低.追查母亲甲状腺功能,发现其患有甲状腺功能亢进症(简称“甲亢”),甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)均升高.为进一步治疗转入我院.入院时体重1530 g,奶量约300 ml/d.查体:T 37.8℃,RR 56次/min,BP 112/81 mm Hg,烦躁易哭闹,睁眼多,皮肤苍白,前囟、眼窝凹陷,有突眼,皮下脂肪少,未扪及甲状腺,心率182次/min,腹部无异常.血常规:WBC27.5×109/L,Hb 109 g/L,CRP 13 mg/L.结合胆红素42.2μmol/L;血气分析、电解质、心肌酶、肾功能均正常.
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粘质沙雷菌引起早产儿经外周中心静脉置管相关血流感染一例
患儿男,因"早产娩出后气急、呻吟40 min"入院,系第2胎第2产,胎龄29周顺产,早产原因不明,生后无窒息,出生体重1800 g,脐带绕颈2周,羊水清,胎盘无异常.查体:早产儿貌,反应弱,呼吸促,皮肤略发绀,前囟平软,双肺呼吸音减低,心音有力,腹软,四肢肌张力低.诊断:新生儿呼吸窘迫综合征,予牛肺表面活性物质气管内滴注和经鼻持续气道正压通气治疗.入院第2天经右前臂贵要静脉行经外周中心静脉置管(peripherally inserted central catheter,PICC).入院第26天,患儿出现频繁呼吸暂停,血常规:WBC 8.6×109/L,N 57%,L 27%,PLT 14×109/L,CRP 37 mg/L.脑脊液:WBC 70×106/L,N 25%,L 75%,RBC 50×106/L,潘氏试验阳性,蛋白2.59 g/L,葡萄糖1.4 mmol/L,氯化物116.1 mmol/L.脑脊液培养阴性.
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SP-B遗传缺陷导致足月儿新生儿呼吸窘迫综合征三例
3例患儿均为足月儿,胎龄37~42周,出生体重2875~3980 g,入院日龄5~9 h.剖宫产2例,自然分娩1例.出生时均无窒息及抢救史,生后3~6 h发生呼吸困难.1例患儿胞兄生后患新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),治疗3周无效死亡.母亲均无并发症.临床表现:3例均因“进行性呼吸困难”入院.入院查体:全身皮肤青紫,呻吟,呼吸浅促,吸气性三凹征,双肺呼吸音减低,可闻及细湿罗音.实验室检查:血常规无异常;血气分析:pH7.15,PaCO260mm Hg,PaO2 45 mm Hg,HCO3- 29mmol/L,SaO2 77%.胸部X线片:2例示双肺透亮度明显减低,可见粗颗粒网状阴影,支气管充气征超出心缘;1例示“白肺”.3例均确诊为NRDS.
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单心室伴发二尖瓣闭锁、大血管发育不良一例
患儿女,2天.因发现青紫9小时伴气促、拒乳以"新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)"入院.第2胎第1产.第1胎于孕18周时因"胚胎停止发育"行引产术.本次孕24周时因"阴道流血、低置胎盘"予保胎治疗40+4周产出生.Apgar评分1'-8分,5'-10分.
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改良新生儿肺表面活性物质给药方法的探索
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)因肺表面活性物质(PS)缺乏引起,主要发生在早产儿,余加林[1]报道在活产婴儿中其发生率为0.31%.临床主要表现为进行性呼吸困难,易并发感染、颅内出血、肺出血、动脉导管未闭、慢性肺部疾病、早产儿视网膜病等[2],严重影响患儿生存质量,危害很大.
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肺表面活性物质治疗新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭疗效观察
随着人们对肺表面活性物质(PS)化学组成、物理特性及生理作用等研究不断深入,其在呼吸系统的应用越来越广泛.PS预防和治疗早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)疗效已得到肯定,治疗严重胎粪吸入综合征也取得一定效果,但PS辅助治疗新生儿大量羊水吸入性重症肺炎合并呼吸衰竭报道较少.
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压缩雾化吸入肺表面活性物质治疗早产儿RDS的临床研究
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是早产儿常见的危重症,其发病原因是肺发育不成熟、肺表面活性物质(PS)缺乏,补充外源性PS是治疗RDS的重要手段.为了探讨压缩雾化吸入PS治疗RDS的可行性、有效性及临床应用价值,我们对23例RDS患儿采用压缩雾化吸入PS治疗,现报告如下……
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稳定微泡试验早期鉴别早产儿呼吸窘迫
早产儿特别是胎龄32周以下的早产儿因肺发育不成熟易并发肺透明膜病(HMD)而出现呼吸窘迫症状,常需接受肺表面活性物质补充治疗以及机械通气等呼吸支持[1].
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改良气管插管推注固尔苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是由肺表面活性物质缺乏引起,主要发生在早产儿.临床以进行性呼吸困难为主要表现.肺表面活性物质固尔苏(curosurf)自从投入临床以来,由于可以有效地促进氧合、减少呼吸机的使用、减少气漏、降低病死率等优点,已被广泛应用于治疗NRDS.
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珂立苏联合鼻塞式气道正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的临床观察
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)是早产儿常见危重病,而肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)缺乏是引起NRDS的主要原因.
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鼻塞持续气道正压和沐舒坦联合治疗新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)因缺乏肺表面活性物质(PS)所致,是新生儿重症监护室(NICU)中早产儿死亡的主要原因之一.