中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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对心脏早搏患者伴发的焦虑抑郁症状的治疗及其意义
目的 观察评价无器质性心脏病心脏早搏患者焦虑抑郁心理障碍情况,及对抗焦虑抑郁药物治疗的临床疗效.方法 对有心悸等心血管病症状的房性、室性早搏患者,进行焦虑抑郁心理量表评分,选择有焦虑抑郁状态心脏早搏患者,随机分成抗焦虑抑郁药物治疗(5羟色胺再摄取抑制剂)组及安慰剂对照组,进行六周的双盲治疗研究,观察两组患者临床症状改善程度以及对心脏早搏的影响.结果 共人选心脏早搏患者138例,汉密尔顿焦虑量表21.02±4.19分;汉密尔顿抑郁量表16.70±3.42分,均伴有较明显的焦虑抑郁状态.117例完成试验.治疗组(n=60)和安慰剂组(n=57)治疗均能有效缓解患者临床症状(P<0.05),但治疗组较安慰剂组疗效更明显(P<0.05).治疗前后室性早搏变化不明显(P>0.05),但房性早搏明显减少(P<0.05).结论 有持续心血管病症状的心脏早搏患者常伴有焦虑抑郁心理障碍,应用抗焦虑抑郁药物治疗,能有效缓解患者的临床症状,同时,减少房性早搏的发生.
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汉族与维吾尔族心房颤动患者临床特性的比较
目的 了解汉族与维吾尔族心房颤动(简称房颤)患者的临床特性是否存在差别.方法 收集2002年1月至2007年1月本院住院的汉族与维吾尔族房颤患者共1 317例,进行统计分析.结果 1 317例患者中,汉族967例,维吾尔族350例.汉族房颤患者的发病年龄为63.87±12.35岁,维吾尔族为53.69±14.85岁,差异具有显著性(P<0.05);引起房颤的病因中,汉族以高血压为主,占25.1%,维吾尔族以风湿性瓣膜病为主,占41.7%,差异具有显著性(P<0.05).汉族的永久性、持续性及阵发性房颤的患病率分别为37,5%(363/967)、28.3%(274/967)、34.1%(330/967),维吾尔族的永久性、持续性及阵发性房颤患病率分别为40.0%(140/350)、35.4%(124/350)、24.6%(86/350),差异具有显著性(P<0.05);汉族与维吾尔族房颤患者的左、右房内径及射血分数之间差异具有显著性(P<0.05).在房颤的血栓栓塞并发症中,维吾尔族的左房血栓发生率高于汉族(11.4%vs 7.8%,P<0.05).结论 汉族与维吾尔族房颤患者在发病年龄、病因、左房内径、瓣膜病的发病等临床特性方面存在种族差别.
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静息心率与急性心肌梗死关系的临床探讨
目的 探讨静息心率(RHR)在急性心肌梗死(AMI)中的变化及临床意义.方法 选择住院确诊的AMI患者110例进行RHR测定,以40例体检无异常发现者作为对照,分析RHR与AMI的梗死面积、并发症及预后之间的关系.结果 AMI组RHR显著高于正常人(82.8±12.4次/分vs 71.8±10.4次/分,P<0.001);不同梗死面积的患者间RHR差异显著(F=6.393,P<0.01),RHR随梗死面积的增加而增快;合并心力衰竭或休克的AMI患者RHR显著高于无合并症者(P<0.05或0.001);RHR增快(≥80次/分)的AMI患者射血分数低于RHR正常(<80次/分)者(P<0.01);住院期间死亡患者RHR亦显著高于病情好转及治愈者(t=3.995,P<0.001),其中RHR≥90次/分的AMI患者的住院病死率显著高于RHR<90次/分的AMI患者(x2=25.521,P<0.005).结论 RHR与AMI的发生与发展有一定关系,可作为评估AMI病情和预后的指标之一.
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超声指导下心脏再同步治疗后参数优化的研究
目的 探讨如何进行参数优化以提高心脏再同步化治疗(CRT)疗效.方法 对8例慢性心力衰竭CRT患者,术后在超声心动图指导下优化AV间期,在组织多普勒显像下优化VV间期,达到CRT佳治疗目的 .结果 8例CRT后心功能都得到改善,心功能NYHA分级,从Ⅲ～Ⅳ级改善为Ⅱ～Ⅲ级,起搏时的AV间期与窦性心律时的AV间期之比优化至130～180/100～150 ms,使得左室充盈时间从354±147 ms升至420±112 ms,二尖瓣返流由8.41±4.55 cm2减少至5.36±4.71 cm2;VV间期优化至4～40 ms,使得左室内各室壁收缩期达峰时间标准差从48.4±17.9 ms减少至30.2±18.6 ms,左室流出道速度时间积分由20.6±9.0 cm/s上升至26.1±3.1 cm/s.结论 术后个体化的参数优化可以提高CRT疗效.
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持续性心房颤动环肺静脉消融术后随访及复发因素
目的 探讨Lasso标测导管指导下环肺静脉消融术(CPVA)后心房颤动(简称房颤)早晚期复发的预测因素.方法 收集持续性房颤CPVA术后患者的临床及电生理资料结合术后随访,进行多因素相关分析,了解各因素与术后房颤复发的相关性.结果 共89例行CPVA术,早期复发房性心律失常29例(32.6%),其中房颤19例(21.3%),晚期共复发房颤29例(32.6%).多因素回归分析提示大P波时程(OR 1.024,CI 1.002～1.046,P=0.03)是房颤早期复发的独立预测因素;而对于房颤晚期复发来说,器质性心脏病(OR 4.849,CI 1.582-14.866,P=0.006)以及大P波时程(OR 1.048,CI 1.017-1.080,P=0.002)是独立预测因素.结论 持续性房颤CPVA术后患者,大P波时程是早晚期复发的独立预测因素,器质性心脏病是晚期复发的独立预测因素.
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心内膜电极心肌内埋置心脏再同步化治疗扩张型心肌病心力衰竭
目的 探讨经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行扩张型心肌病心力衰竭(简称心衰)的同步化治疗(CRT)效果.方法 对1例置入冠状静脉窦电极困难导致心包压塞的扩张心肌病患者行经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行电极置人,进行三腔起搏同步化治疗心衰.结果 组织多普勒显示患者的房室、左室内存在明显收缩不同步,但在放置静脉窦电极时心脏穿孔出血.由于急诊条件无法使用心外膜电极,在开胸止血后右房、右室、左室均行心内膜电极心肌内埋置,未出现严重并发症.术后临床症状逐渐改善,NYHA心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级提高至Ⅱ级,左室舒张末径从88 mm减至68 mm,优化程控起搏器后超声心动图描记原来收缩延迟的左室侧壁和后壁中间段均有明显的达峰时间大幅缩短,分别缩短252 ms和204 ms.左室内大收缩延迟由415 ms缩短为163ms,左室收缩不同步指数由193 ms缩短为65 ms.随访3个月后电极的起搏阈值没有明显变化.结论 经胸心内膜电极心肌内埋置技术进行扩张型心肌病心衰的CRT是安全、可行的,特别是静脉窦电极放置失败而无法选用心外膜电极时是可选择的方法.
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9例11次埋藏式心脏转复除颤器电风暴的临床观察
目的 总结埋藏式心脏转复除颤器(ICD)电风暴治疗的体会.方法 与结果 9例置入ICD后发生电风暴11次.均去除诱因,心电监测下静脉推注美托洛尔和/或胺碘酮,其中,2例加行室性心动过速(VT)射频消融,另1例加行经皮冠状动脉介入治疗.11次ICD电风暴均全部纠治.结论 静脉推注美托洛尔和/或胺碘酮、适时VT射频消融和/或急诊冠状动脉血运重建等综合治疗能有效终止ICD电风暴.
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36例致心律失常性右室心肌病的心电图特征和临床观察
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)的心电图特征和临床表现.方法 回顾分析符合欧洲心脏病协会ARVC诊断标准的36例患者的心电图参数、临床表现、超声心动图、腔内电生理检查等临床资料.结果 36例中男26例、女10例,年龄37±13岁;33例表现为心悸、胸闷,11例同时伴有晕厥,2例有家族性猝死史.心电图研究发现10例(28%)出现Epsilon波,29例(81%)右胸(V1～V3)导联QRS波时限≥110 ms;在29例无右束支传导阻滞的患者中,右胸导联分别有16例(55%)出现T波倒置、18例(62%)出现S波升支时间≥55 ms;17例(47%)QRSd1/QRSd2(V1～V3导联与V4～V6导联QRS波时间平均值之比)≥1.2;24例(67%)出现室壁阻滞;27例(75%)记录到持续性或非持续性室性心动过速.29例超声心动图表现为严重的右室受累.25例行腔内电生理检查,20例诱发出右室起源的室性心动过速,即刻射频消融成功11例.结论 ARVC好发于青年男性,是引起晕厥、室性心律失常和室壁运动异常的重要原因,Epsilon波、右胸导联QRS波时限≥110 ms与T波倒置、右室起源的室性心律失常为其特征性的心电图改变,QRSd1/QRSd2≥1.2、室壁阻滞、右胸导联S波升支时间≥55 ms有助于该病的诊断,经导管射频消融治疗室性心动过速成功率低.
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陈旧性心肌梗死患者的微伏级T波电交替
目的 研究陈旧性心肌梗死(简称心梗)患者的微伏级T波电交替(MTWA),旨在探讨MTWA的临床意义.方法 平板运动试验过程中利用渐量修正技术监测陈旧性心梗患者83例(Ⅰ组,依试验过程中有无室性心律失常发生分为Ⅰa、Ⅰb组),健康人群90例(Ⅱ组)的MTWA,分析各组之间MTWA的差异及MTWA与心梗部位的相关性.结果 ①各导联组间MTWA除aVR导联三组间无差异外,余导联均有差异;②Ⅰa组与Ⅱ组除aVL导联外余各导联MTWA值无差异(P>0.017);Ⅰa组与Ib组Ⅱ、Ⅲ、aVF导联MTWA值有差异(P<0.017),余各导联MTWA值无差异(P>0.017);Ⅱ组与Ⅰb组各导联MTWA值有差异(P<0.017).③Ⅰb组不同部位心梗的相关导联MTWA值有差异.结论 MTWA可作为陈旧性心梗患者发生恶性室性心律失常危险分层的指标.
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射频消融术对凝血的影响及低分子肝素对其防治效果
目的 旨在探讨预防射频消融术(RFCA)血栓栓塞并发症的方法.方法 60例行RFCA患者随机分为两组,A组25例术后不应用肝素;B组35例术后6 h开始予低分子肝素每日两次皮下注射,连用5天.两组患者再按左、右心导管操作各分成两个亚组.分别于术前、电生理检查(EPS)后即刻、RFCA后即刻及术后24 h、3天及6天六个时段抽取静脉血,做血小板α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、D-二聚体(DD)检测.结果 ①A组GMP-140EPS后开始升高,RFCA后UpN达到第一次峰值(20.95±2.02 ng/ml),术后24 h有所下降,术后3天达第二次峰值(22.24±1.94 ng/ml).B组RFCA后即刻GMP-140达到第一次峰值,术后3天未显示明显第二次峰值.术后3天、6天,B组明显低于A组.②两组DD自EPS后至术后3天逐渐升高,术后6天下降至术前水平.术后24 h、3天、6天,B组明显低于A组.③两组亚组间GMP-140比较,各时刻均无差异.A组术后3天右心导管组DD明显高于左心导管组(1 555±142 ng/ml vs 1 352±193 ng/ml),其余各时刻及B组各时段均无差异.结论 RFCA术(无论左、右心导管操作)术后继续肝素化和联合抗血小板治疗十分必要.
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永久心脏起搏器置入术后多并发症及处理一例
一高龄男性患者起搏器置入术后出现电极微脱位、急性阈值升高、起搏器外露、囊袋感染等多种并发症.经给予调整电极位置、更换螺旋电极、在同侧重新制作囊袋、将灭菌后的起搏脉冲发生器和电极重新置入等处理,起搏器工作正常,患者康复出院.结论:在不拔除起搏电极的情况下,将灭菌后的起搏脉冲发生器和电极重新置入对处理非严重起搏器囊袋感染可行.
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右侧游离壁双旁道并两种窄QRS波房室折返性心动过速射频消融一例
患者男性,38岁,术前诊断B型预激综合征并顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT),射频消融阻断右侧游离壁显性旁道后,发作另外一种频率较慢的窄QRS波心动过速,呈无休止性,电生理特性和射频消融证实右侧游离壁尚存一条隐匿性慢旁道并房室折返性心动过速.
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低血钾伴极短联律间期室性早搏诱发多形性室性心动过速一例
患者女性,53岁.因腹泻、呕吐5天导致低血钾诱发多形性室性心动过速(简称室速),室速多为极短联律间期室性早搏诱发.经给予补钾、胺碘酮静脉点滴、电复律等治疗后室速被控制.
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大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道的牵张敏感性
目的 研究成年大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP)的牵张敏感性.方法 应用单通道膜片钳技术在开放细胞贴附模式下记录大鼠心房肌细胞上KATP通道的电活动,并研究KATP通道对机械刺激的反应.结果 根据通道的激活方式、药理学特性、I-V曲线、反转电位及整流特性,确定所记录的通道为KATP通道.进一步研究表明该通道的开放概率对负压刺激呈现强度依赖性.结论 大鼠心房肌细胞上的KATP通道对牵张刺激敏感.
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犬三层心室肌细胞的分离和鉴别
目的 探讨有效分离和鉴别犬三层心室肌细胞的方法.方法 用带有左室前降支的犬心肌组织块灌流分离心室肌细胞,得到的心肌细胞先根据解剖部位大致分成三层,再采用膜片钳技术,在电流钳模式下,随机选择各层15个细胞记录动作电位(AP),根据AP的形态、时程、频率依赖性进一步判断是否为相应层的心室肌细胞.结果 经左室前降支插管灌流心肌组织块,可以得到数量多、状态好的心肌细胞.在15个心室肌细胞中,能准确判断其层次的有:外层7个、中层5个、内层8个.结论 经冠状动脉插管灌流分离犬心室肌细胞是可行的,结合解剖部位和动作电位特点,能有效鉴别不同层的心室肌细胞.
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二十碳四烯酸对转基因中国仓鼠卵母细胞hKv1.5钾通道电流的作用
目的 观察二十碳四烯酸对转基因中国仓鼠卵母细胞(CHO细胞)hKv1.5钾通道电流的影响.方法把hKv1.5钾通道基因转入CHO细胞膜中表达,给予不同浓度的ETYA,用全细胞膜片钳技术引出电流并观察不同电压条件下hKv1.5钾通道电流的变化情况.结果 ETYA对hKv1.5稳态电流有明显的可逆性抑制作用,且具有浓度依赖性和电压依赖性.ETYA对hkv1.5通道电流的抑制系直接作用于通道而产生,并非影响脂氧合酶的活性而起作用.结论 ETYA对hKv1.5钾通道电流有抑制作用.
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兔慢性心力衰竭心房肌细胞钠离子通道重构和分子机制及厄贝沙坦的干预
目的 观察慢性心力衰竭(简称心衰)兔心房肌细胞钠离子通道电流的变化及分子机制和厄贝沙坦的干预作用,探讨心衰房性心律失常及厄贝沙坦抑制心律失常的可能机制.方法 90只兔随机分为假手术组、心衰组、厄贝沙坦组.通过结扎左室支建立兔心衰模型,厄贝沙坦组于术后第2天行厄贝沙坦干预.用全细胞膜片钳记录兔心房肌细胞钠通道电流的变化;用定量聚合酶链式反应(PCR)方法测定兔心房肌细胞钠通道α亚单位mRNA表达.结果 兔心房肌细胞钠离子通道峰电流密度心衰组和厄贝沙坦组低于假手术组(-22.04±1.94 pA/pF,-26.24±-2.36 pA/pF vs-32.22±-2.22 pA/pF),厄贝沙坦组高于心衰组.假手术组、心衰组、厄贝沙坦组钠离子通道α亚单位mRNA分别为1.7±0.35(×10-1),1.1±0.22(×10-1),1.24±0.31(×10-1).结论 兔慢性心衰心房肌细胞钠离子通道电流下调,其机制之一可能与通道α亚单位mRNA表达的减少有关,而厄贝沙坦则可抑制其下调.
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经心外膜聚焦超声环肺静脉消融与左房盒式消融治疗犬心房颤动的比较研究
目的 探讨聚焦超声经心外膜的环肺静脉消融(CPVa)和左房盒式消融(BOXa)两种不同术式对心房颤动(简称房颤)的影响.方法 成年杂种犬20只,随机分为两组,建立肺静脉起源的阵发性房颤模型后,直视下分别行CPVa和BOXa.测定消融前、后左房有效不应期(LAERP)、计算房颤诱发率、房颤持续时间,术毕行组织学检查.结果 所有犬均能诱发出肺静脉起源的阵发性房颤,房颤终止后的LAERP较基线水平显著缩短(CPVa组:140±10 msvs 102±10 ms;BOXa组:139±11 ms vs 105±8 ms;P均<0.01),但消融前后的LAERP并无显著性差异.消融后两组的房颤诱发率均较消融前显著降低(CPVa组:98%vs 28%;BOXa组:97%vs 14%;P均<0.01),房颤持续时间均显著缩短(CPVa组:233±40 s vs 70±29 s;BOXa组:240±41 s vs 34±22 s;P均<0.01);部分犬可见肺静脉-心房双向电传导阻滞;消融后BOXa组房颤诱发率和房颤持续时间低于/短于CPVa组(P<0.05).消融后焦域内的组织呈凝固性坏死.结论 经心外膜聚焦超声CPVa可显著降低房颤诱发率和缩短房颤持续时间,而BOXa则可进一步提高成功率.
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HERG基因转染HEK293细胞及其编码通道电流的记录
目的 建立HERG基因在HEK293细胞稳定表达的方法.方法 利用Lipofectamine2000将pCDNA3.0-HERG转染进入HEK293细胞,通过G418筛选阳性克隆细胞系,采用免疫荧光细胞化学方法检测该蛋白的表达,用全细胞膜片钳技术测定HERG基因介导的快速激活延迟整流钾电流(Ikr).结果 免疫荧光细胞化学检测证实转染HEK293细胞中HERG通道蛋白的表达,膜片钳全细胞实验记录到Ikr.结论 该方法有效地将HERG基因转染进入HEK293细胞,并稳定表达HERG通道蛋白及介导Ikr.
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植入式心脏起搏器电极的静脉入路
心脏起搏治疗中静脉入路的成功获取是一个关键的技术组成部分.植入式心脏起搏器电极的静脉入路除常规的利用静脉穿刺或静脉切开方法经头静脉、锁骨下静脉或者颈内静脉进入上腔静脉以外,经腋静脉的入路近年来也逐渐被认为是一种理想的静脉入路.每一种静脉入路的方式均有其各自的操作技巧及优点、缺点,临床工作中应根据具体情况慎重选择.
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肺静脉肌袖Cx40/Cx43与心房颤动的相关性研究进展
肺静脉肌袖内肌纤维走形紊乱,厚度不均及肌纤维的不连贯性都促进了心律失常的发生,而增龄使局部发生的淀粉样变和瘢痕化加剧了此效应.肺静脉肌袖遍布缝隙连接蛋白,其中Cx43的表达浓度较高,Cx40的表达较弱;而随着年龄的增加缝隙连接蛋白发生三维重排,导致肺静脉内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基质;心房颤动促进肺静脉内缝隙连接蛋白的重构,而其重构又促进了心房颤动的维持.
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慢性心房颤动的导管消融术式及其存在的问题
慢性心房颤动(简称房颤)导管消融方法日趋成熟.肺静脉隔离、左房线性消融、复杂碎裂心房电位消融、神经节消融等均有一定的效果,成功率在21%～95%之间.各种方法的有机结合,对慢性房颤产生了更好的消融效果.对慢性房颤的机制及各种三维标测方法的研究、新的消融技术和能源的应用将提高消融成功率、减少复发率和手术时程.慢性房颤导管消融的长期效果及对心脏结构功能的影响仍有待进一步探索.
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心脏介入性治疗并发心脏压塞的分析
2 745例心脏介入手术患者中,行经皮冠状动脉介入治疗发生心脏压塞5例,射频导管消融发生3例.经快速识别及正确处理后7例病情稳定,1例死亡.
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成人紧急床旁起搏电极导管插入深度与身高的关系
33例急诊心脏猝死患者和临终患者33例,应用改良(Seldinger法)穿刺法进行左锁骨下静脉穿刺插入电极导管,对穿刺点至右室电极导管距离进行测量.计算出导管电极常数值为0.216 7(L/H=0.216 7).15例导管电极插入深度和身高有正相关关系(r=0.722 2,P<0.01).结论:起搏电极导管插入深度与身高成正相关.
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高血压病左室肥厚患者的跨壁复极离散度
89例患者分为对照组,非左室肥厚组及左室肥厚组.测量三组心电图V5导联的QT间期和Qtpeak,Tp-e.结果:与对照组及非左室肥厚组比较,左室肥厚组的Tp-e明显增大(P<0.01).结论:左室肥厚显著增加跨壁复极离散度.
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心悸、心律失常与心理障碍
通常认为心悸由心律失常引起,但在临床上有心悸感觉的人检查可没有心律失常,而检查有心律失常的人可没有心悸感觉.有研究表明,心悸感觉不仅与心律失常有关,也有可能与心理障碍有关,这应该引起重视.了解和研究心悸、心律失常及心理障碍之间的关系将有助于在临床上正确处理这类患者.
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心理社会因素与室性心律失常
基础研究和临床观察发现,心理社会因素如心理应激、负性事件、性格、情绪、行为以及环境均能引发室性心律失常,其发生机制可能为中枢神经系统存在调节应激致室性心律失常的特殊通路,以及与血浆高儿茶酚胺、自主神经支配失衡、冠状动脉痉挛和血小板激活等因素所致心脏电不稳定有关.可采取心理咨询和认知行为疗法、生物反馈、抗焦虑抑郁、药物介入和外科手术、基础心脏疾病的治疗等应对措施.
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心理行为因素与心律失常
除了生物学因素外,心理行为因素亦可引起心律失常的发生.不管是动物实验研究,还是人类的临床现象的观察和统计,均发现心理行为因素可引起各种类型的心律失常,其中以室性心律失常多见.引起心律失常的心理行为因素有紧张、噩梦、心理障碍、A型行为.通过心理应激定量分析、应激时躯体症状、心律失常发生类型及发生前的心理应激反应可确诊.治疗可采取抗心律失常药物、精神药物、生物反馈、社会支持以及行为治疗.
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精神应激与Takotsubo心肌病变综合征
Takotsubo心肌病变综合征是一种以典型的缺血性胸痛症状、心电图显示ST段抬高、心肌酶升高为特点的急性心脏综合征,常被误诊为急性心肌梗死,冠状动脉造影无冠状动脉粥样硬化阻塞的证据,左室造影和心脏超声显示左室心尖部运动不能和基底部运动功能亢进的特殊收缩功能障碍.急性情感应激是该综合征常见的触发因子,公认的机制是神经元性心肌顿抑,在发病急性期采取支持性保守治疗,临床预后较好,是一种可逆性的心肌病变.
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球囊漂浮电极与普通电极床旁心脏临时起搏对比观察
目的 对经静脉球囊漂浮电极与普通电极进行心脏临时起搏进行对比观察.方法 54例床旁临时心脏起搏中,31例选择普通电极,23例选择球囊漂浮电极.观察两组间置管操作时间、起搏阈值、并发症等.结果 两组间均有较高成功率,但球囊漂浮电极组置管时间明显小于普通电极组(2.1±2.3 min vs 9.3±5.3 min,P<0.01),而起搏阈值等指标无明显差异,普通电极组发生并发症2例,1例为心肌穿孔,另1例为RonT诱发室性心动过速.结论 与普通电极相比,球囊漂浮电极有操作简便、时间短、并发症少的优点.
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心脏自主神经系统在心房颤动发生和维持中的作用
心脏自主神经系统(ANS)包括外在ANS与内在ANS,均同时含有肾上腺素能与胆碱能神经纤维.刺激实验动物(犬)的颈部迷走交感干或位于心房表面的神经丛可使其心房有效不应期(ERP)缩短,ERP离散度增加,心房颤动(简称房颤)的诱发性增加;不论有无器质性心脏病,某些房颤患者在房颤发作前表现出ANS张力的显著变化.针对实验动物(犬)的去神经措施,可以不同程度地消除心脏ANS刺激所介导的心房ERP缩短及其离散度增加,并使房颤的诱发率降低;针对房颤患者直接或间接、单独或辅助的心房神经丛消融治疗,可使部分患者房颤治愈,或显著提高肺静脉电隔离或环肺静脉消融治疗房颤的成功率.上述现象则可能与位于肺静脉及心房、特别是左心房的心脏自主神经纤维通过多种机制参与了房颤的发生与维持有关.
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双腔起搏器的Beat to Beat自动模式转换功能
双腔起搏器除了单腔起搏器AAI及WI具有的一般功能外,还有一个独具的房室之间的传导功能,这是指双腔起搏器的心房感知器感知到有效的心电信号时立即触发设定的AV间期,当达到AV间期而没有出现自主的心室电活动时,起搏器将发放一次心室起搏脉冲起搏心室,这一功能称为双腔起搏器的传导功能,也称心室的跟随功能.例如Ⅲ度房室传导阻滞的患者置入双腔起搏器后,其窦性P波都不能经自身房室结下传,却可经置入的双腔起搏器下传,使房室之间恢复1:1传导的关系.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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