中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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2型糖尿病发生心房颤动的相关因素分析
目的 分析2型糖尿病合并心房颤动(简称房颤)的相关因素.方法 2014年6月至2015年9月期间,武汉科技大学附属天佑医院收治的2型糖尿病患者192例,其中79例合并房颤(T2DM+AF组),113例为单纯型(T2DM组).对比分析两组人群的糖尿病相关指标、血生化指标、超声心动图指标以及心电图特征.结果 ①与T2DM组比较,T2DM+ AF组呈现出更高的空腹血糖、糖化血红蛋白、尿酸、脉压差、高血压患病率发生率;以及更低的左室射血分数(LVEF),伴随有增加的心率、QTc间期、QTC间期延长率、ST-T改变;②两组冠心病、脑卒中、非酒精性肝硬化的发生率并无差异.结论 ①糖尿病合并房颤具备更快的心率、更长的QTc间期和更高的ST-T改变发生率;②高血糖、高尿酸、高血压、糖化血红蛋白、低LVEF以及增加的脉压差可能是糖尿病患者并发房颤的危险因素.
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使用心肌机械运动顺序间接标测左室电激动顺序的临床研究
目的 探索利用超声心动图二维斑点追踪(2DSTE)应变成像技术无创性间接标测左心室(LV)电激动顺序的方法.方法 选择健康成人12例(N组)、QRS波正常但ST-T异常者18例(R组)及左束支传导阻滞者26例(D组).使用2DSTE分析LV3个标准心尖切面长轴应变,对于存在收缩早期正向应变的节段以心电信号R波峰为起点测量正向应变达峰时间为收缩起始时间(OTS),对于收缩早期为负向应变的所有节段测量第二帧时的应变值(Sn),以Sn的大绝对值(S)计算2帧间(时间为T)的应变速率(-S/T),通过公式OTSn=T-Sn/(-S/T)计算OTS.使用17节段模型的OTS表示LV机械激动顺序(MAS),并以17节段OTS的平均值和标准差表示LV全局收缩起始时间(OTSG)和离散度(OTSsD).比较MAS与公认的心内膜面电激动顺序(EAS)的一致性,并比较3组间OTSG、OTSsD及相应节段OTS的差异性.结果 N组LV中段较早收缩,其中下壁、侧壁和前壁中段早,心尖段略迟,基底段更迟,尤以后壁基底段迟.R组与N组接近.D组以前间隔中段早,冲动沿室壁圆周方向或心尖方向朝LV游离壁扩布,侧壁及后壁中间段和基底段均较迟激动.3组MAS均与EAS大体一致.N组与R组OTSG、OTSsD及相应节段OTS均无统计学差异(P均＞0.05),D组OTSG和OTSsD均大于N组与R组,差异有统计学意义(P均＜0.05),下壁中段OTS较N组显著延迟(P＜0.05).结论 确切测算节段心肌收缩起始时间可间接地无创性地标测LV电激动顺序.
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减慢呼吸频率对原发性高血压患者心率变异性和血压变异性的影响
目的 观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者心率、血压和心率变异性(HRV)和血压变异性(BPV)的影响.方法 对60例原发性高血压患者进行16次/分、8次/分的均匀呼吸调节,同步记录呼吸、心电、血压波形,测量记录每次呼吸调节后即刻血压、心率.观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者血压、心率、呼吸峰的影响;并用常规方法和校正方法(校正呼吸峰移位)分析对HRV、BPV高频功率(HF)、低频功率(LF)、LF/HF的影响.结果 与呼吸频率16次/分比较,8次/分使血压降低(P＜0.001),心率减慢(P＜0.001),HRV和BPV的呼吸峰左移(P＜0.001);按常规方法分析,与呼吸频率16次/分比较,8次/分时HRV和BPV的HF减小,LF和LF/HF增大(除BPV的HF改变外,P均＜0.001);校正呼吸峰移位影响后,与呼吸频率16次/分比较,8次/分时HRV和BPV的HF增大,LF和LF/HF减小(P均＜0.001).结论 减慢呼吸频率可使原发性高血压患者血压降低,心率减慢,其机制为减慢呼吸频率增加了患者迷走神经张力,有助交感-迷走平衡移向迷走神经.
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慢性肾功能受损对心房颤动患者心脑血管死亡的影响
目的 探讨慢性肾功能受损对心房颤动(简称房颤)患者心脑血管死亡的影响.方法 2006～2007年开滦(集团)有限责任公司职工进行体检和问卷调查.经12导联心电图及体检筛选非瓣膜房颤患者.根据估算肾小球滤过率(eGFR),分为≥90、60～89和＜60组,随访71.5个月计算各组心脑血管死亡率,采用Cox比例模型对eGFR及其他影响房颤患者心脑血管死亡因素进行分析.结果 ①389例房颤患者心脑血管死亡80例,累积死亡率为20.6％.≥90、60～89 、＜60组累积心脑血管死亡率分别为9.6％、21.2％、26.9％(P=0.024);②以心脑血管死亡为因变量,以eGFR为自变量,校正可能影响房颤患者心脑血管死亡的所有因素建立Cox比例模型,以≥90组为参照,＜60组心脑血管死亡风险比为2.589(95 CI;1.047～6.400),心力衰竭、血尿酸是影响房颤患者心脑血管死亡的独立危险因素,风险比为2.241(95 CI:1.244～4.037)、1.003(95 CI:1.001～1.005),体重指数(BMI)为保护性因素,风险比为0.912(95 CI:0.857～0.971).结论 ①随eGFR下降,房颤患者心脑血管死亡风险增加.②心力衰竭、血尿酸是房颤患者心脑血管死亡的独立危险因素,BMI是保护性因素.
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肥厚型心肌病患者发生晕厥的危险因素分析
目的 探讨肥厚型心肌病患者晕厥发生的相关危险因素.方法 入选肥厚型心肌病患者,所有患者进行为期2年的随访,根据是否发生晕厥分成有晕厥组和无晕厥组两组,比较两组的临床特征、心电图指标、超声心动图指标及运动试验中的血压反应性,并通过回归分析探讨晕厥发生的相关危险因素.结果 共入选151例患者,其中41例患者发作晕厥,占27.2％.单因素Logistic回归分析提示碎裂QRS波、非持续性室性心动过速(简称室速)、左室壁大厚度≥30 mm和运动试验中异常的血压反应是晕厥发生的预测因素,多因素Logistic回归分析提示非持续室速和运动试验中异常的血压反应是晕厥发生的独立预测因素,两者的比值比分别为13.1和9.1,同时存在上述两项危险因素预测晕厥发生的特异度为99.0％,敏感度为61.1％.结论 非持续性室速和运动试验中异常的血压反应是肥厚型心肌病患者晕厥发作的独立预测因子.
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自主神经节相关的局灶性房性心动过速射频消融治疗一例
1例男性患者,61岁.因房性心动过速(简称房速)入院行射频消融治疗,在房速发作时,高频电刺激左房右前壁房速终止,患者出现高迷走神经性反应,待患者症状缓解后,继续于该部位消融,消融过程中亦有迷走反应,血压、心率下降,考虑该部位系神经节分布之处消融成功.随访1～3个月,无房速再发.
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被迫经右侧锁骨下静脉植入心脏再同步化起搏器二例
两名需植入心脏再同步化起搏器(CRT)的患者,分别由于永存左上腔静脉畸形和左侧起搏器囊袋感染,被迫选择右侧锁骨下静脉入路.例1应用可调弯十极冠状静脉电极导入圣犹达直鞘(CPS,APEEL CS)至冠状静脉窦,例2则使用双弯大头导管(圣犹达)导入直鞘至冠状静脉窦,送入左室电极至侧后静脉,随后均从右侧植入右室、右房电极,联接脉冲发生器埋置于右上胸囊袋.
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多种因素致反复尖端扭转型室性心动过速一例
1例女性患者,心脏外科手术3个月,因“急性胆囊炎并胆囊结石”入院,因使用抗生素、窦性心动过缓、低钾血症、长QT间期及T波电交替多种因素致反复尖端扭转型室性心动过速(Tdp)发生,通过及时识别TdP示警心电图,停用相关药物和积极处理促发因素而成功救治.
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应用国产起搏器经左室心外膜起搏治疗三尖瓣置换术后完全性房室传导阻滞一例
一例先天性心脏病男性患者,因三尖瓣置换术及卵圆孔缝闭术后并发完全性房室传导阻滞,因经济原因,安装国产秦明3212M单腔起搏器,术前胸片显示心胸增大,心脏彩超显示中-重度心包积液,为起搏器高度依赖,术中左室心外膜电极经冠状静脉窦成功植入,过程顺利,术后随访一年内起搏器工作正常.
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心绞痛致完全性左束支传导阻滞一例
患者男性,61岁,反复发作性胸痛,既往有高血压病史.胸痛发作时心电图呈完全性左束支传导阻滞(CLBBB).冠状动脉造影显示多支血管呈现20％～30％狭窄.考虑心绞痛为冠状动脉痉挛所致,CLBBB为冠状动脉缺血所引起.
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风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动患者并发右上肢动脉栓塞一例
患者女性,53岁,因右上肢疼痛、感觉丧失5h入院.既往有风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动.入院后行右上肢血管彩超检查提示右侧锁骨下动脉低回声实性充填,考虑急性动脉栓塞.入院后尝试药物保守治疗,但疗效欠佳,患者疼痛呈进行性加剧,从而采取介入治疗,术后患者恢复良好.
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双叶型左心耳封堵失败一例
患者女性,75岁.诊断持续性心房颤动,高血压病2级,心脏扩大,心功能Ⅱ级,冠心病,腔隙性脑梗死.具有左心耳封堵的适应证.在食管超声及X线下尝试使用直径33 mm,Watchman封堵器封闭左心耳,因左心耳形态呈双叶状,心耳主干长度不足以锚定封堵器,致封堵失败,后改为30,24 mm的封堵器封闭仍未成功.出院3周后行环肺静脉消融心房颤动,术后转为窦性心律.
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房室滞后功能致起搏器介导的心动过速一例
患者男性,76岁,临床诊断:心律失常:病窦综合征;窦性心动过缓;间歇性Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞;完全性右束支传导阻滞.入院后植入双腔起搏器,术后程控将IRSplus功能打开,患者诉间断心悸,术后5天动态心电图示频繁发作起搏器介导的心动过速(PMT),再次程控将IRSplus功能关闭,调整后患者心悸症状改善,行动态心电图提示未见PMT发作.
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心室起搏后逆向隐匿性传导致心室连续起搏一例
患者女,75岁,5年前因二度Ⅱ型房室传导阻滞植入起搏器,常规随访时心电图显示心室跟踪心房1∶1起搏,伪似三度房室传导阻滞.测试心房心室感知时发现自主心律为二度房室传导阻滞(2∶1下传),PR间期150 ms.降低上限跟踪频率后,心室呈文氏型跟踪心房起搏,可见窦性P波下传时PR间期仍为150 ms.提示心室起搏后存在室房隐匿性逆传,使房室结重整不应期,故产生连续的心室起搏.
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三磷酸腺苷敏感性钾通道Kir6.2E23K多态性对大鼠心脏结构及功能的影响
目的 初步探讨在扩张型心肌病中E23K多态性对心脏结构及功能的影响.方法 构建携带人心肌特异性启动子的α-MHC-Kir6.2 KK DNA表达载体,运用显微注射法获得Kir6.2 E23K多态性的大鼠模型(F0代),F0代大鼠与SD大鼠杂交,产出F1代大鼠并进行基因鉴定.将F1代雄性大鼠分为WT(Wild Type:不含有Kir6.2E23K多态性)组,E23K(含有Kir6.2 E23K多态性)组,WT-DCM(Wild Type-Dilated Cardiomyopathy)组和E23K-DCM(E23K-Dilated Cardiomyopathy)组,每组10只.于8～12周时腹腔注射阿霉素构建扩张型心肌病(DCM)模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.于模型构建完成后2周分别记录并分析4组大鼠心脏超声数据,并用天狼星红染色法检测其心肌胶原容积.结果 成功构建携带人Kir6.2 E23K多态性的载体α-MHC-KK并获得转基因大鼠.超声结果显示,经阿霉素诱导的大鼠(WT-DCM组和E23K-DCM组)与对照组(WT组和E23K组)相比心腔明显扩大,心功能显著降低,且E23K-DCM组大鼠较WT-DCM组大鼠心脏损伤更为明显(P＜0.05);与WT-DCM组相比,E23K-DCM组大鼠心肌纤维化程度更为严重(P＜0.05).结论 在DCM中Kir6.2 E23K多态性对大鼠心脏结构和功能均有显著影响.
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阻断钠离子通道1.8对心脏神经丛功能的影响
目的 研究局部阻断钠离子通道1.8(Nav1.8)对心脏神经丛(GP)功能的影响.方法 16条实验用杂种犬随机分为A-803467组(Nav1.8阻断剂,n=8)及对照组(5％二甲亚砜/95％聚乙二醇,n=8).观测于右前神经丛(ARGP)和右下神经丛(IRGP)局部用药前及用药后10 min,高频电刺激ARGP引起的窦性心率(SR)、诱发心房颤动(简称房颤)时电压及房颤时心室率(VR)的变化情况.结果 伴随刺激电压增加,A-803467组SR下降趋势明显变缓(P=0.013).与对照组相比,A-803467组高频电刺激ARGP诱发房颤时所需的电压水平明显增加[(4.6±0.3)V vs (3.0±0.4)V,P=0.01].与基线时SR相比,A-803467组SR下降大比例为(24.8％±2.1％),而对照组SR下降大比例为[(49.7％±5.1％),P＜0.001].用药后,A-803467组高频电刺激ARGP时的VR明显增大(P=0.012).结论 Nav1.8可以调控GP的功能.
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KCNE对心肌细胞钾离子通道的调控及与遗传性心律失常
KCNE基因家族编码蛋白MinK和MinK相关肽1-4,作为辅助性β亚基与多种钾离子通道蛋白α亚基组成电压依赖性钾离子通道复合体.KCNE家族对钾离子通道的调控作用错综复杂,对维持正常的心脏功能十分重要,其基因结构和功能的异常可导致心脏电活动紊乱,引起各种心律失常.
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长PR间期的临床预后意义及评价
PR间期是心房除极和复极的时间,可受多种因素影响,健康个体差异较大.Ⅰ度房室传导阻滞是PR间期延长的常见原因,通常见于非心血管疾病的患者,多被认为是良性的改变,但近年来有研究表明PR间期延长可能提示其他心血管系统疾病变化的标志.一般无明显临床症状的患者或相关检查提示心功能未见明显异常的人群暂不需特殊处理,多进行临床密切随访观察即可;而对于已出现明显临床症状及体征、或相关检查提示心功能进行性衰竭的患者则需要评估患者情况并给予对症处理.
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室性早搏的现代认识
室性早搏(PVCs)是十分常见的心律失常,PVCs患者的临床表现、预后以及治疗策略因人而异.临床上一些PVCs患者可以毫无症状,而另一些则症状明显,甚至有些可导致PVCs性心肌病,在少数患者PVCs可触发心室颤动导致心脏性猝死.患者的预后与PVCs的负荷、有无结构性心脏病和离子通道病等相关.
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射频消融与冷冻球囊杂交有可能提高导管消融治疗心房颤动的成功率
心房颤动(AF)的导管消融存在技术瓶颈,成功率低、复发率高是困扰电生理医生的难题.射频导管消融(RFCA)和冷冻球囊消融(CBA)是目前的两大主流技术,但均存在各自的优缺点,近年来将两种技术进行杂交的术式正逐渐兴起,有可能提高导管消融治疗AF的远期成功率.
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植入心脏电子装置后行磁共振检查的安全性
从植入心脏电子装置患者作为行核磁检查的绝对禁忌证到核磁兼容起搏器及导线在临床的运用,心脏电子植入装置在核磁检查的安全性方面有了巨大的进步.大量临床研究证实了植入心脏电子装置的患者在一定程度上行核磁检查是安全的,然而对于既往植入非核磁兼容起搏器及导线,植入埋藏式心脏复律除颤器,心脏再同步化治疗的患者如何安全的进行核磁检查,仍然存在争议.随着核磁兼容起搏器的发展,心脏电子植入装置在安全接受核磁检查仍然面临许多挑战.
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无导线心脏起搏技术研究进展
传统的有导线心脏起搏器有诸多缺点,1970年Spickler等设计了一款无导线起搏器,并进行了犬的实验研究,证明了其可行性,但由于电池电量,固定和植入装置问题未应用于临床.2012年圣犹达公司出产了Nanos-timTM、2013年美敦力公司出产了MicraTM无导线起搏器,并进行了相关临床试验,证实可行,有效.基于超声的WicsTM系统实现了左室无导线起搏,为心脏再同步化左室电极无法植入提供了另一起搏方式.目前无导线起搏器仍然相对较粗,导线递送系统鞘管较粗,电池寿命,超声能量安全输送等问题有待解决.
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外科瓣膜置换术后置入永久起搏器的研究现状
瓣膜置换术后约4％～8.5％的患者因起搏传导系统不可逆受损而需置入永久起搏器,危险因素包括术前传导异常、女性、手术时间过长、二次手术等.换瓣术后心脏结构改变、瘢痕形成,抗凝药及临时起搏器的应用,或可致起搏器相关出血、感染、电极脱位、功能异常等并发症发生率增加,目前认为起搏器置入围手术期不停用华法林,预防性使用抗生素是安全有效的管理策略.
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埋藏式心脏转复除颤器的临床应用单中心经验
目的 评估本中心置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)患者的室性心律失常[室性心动过速(VT)/心室颤动(VF)]发生及治疗状况.方法 连续入选本中心于2004年1月至2014年6月置入ICD或CRTD并规范随访的患者,收集术前资料、术后VT/VF发生及治疗情况.结果 共分析76例患者,其中一级预防32例,二级预防44例,43例(56.6％)存在严重心功能不全(左室射血分数＜0.35).随访13个月至10年,无一例死于VT/VF.22例(28.9％)发生ICD恰当治疗,15例(19.7％)发生不恰当治疗.一级预防患者VT/VF发生率低于二级预防组(9.4％ vs 43.2％,P=0.001).冠心病亚组一级预防与二级预防VT/VF发生率无差别(20％vs 55.6％,P=0.21),而扩张型心肌病组一级预防低于二级预防(8％ vs 50％,P=0.009).不同病因的二级预防患者VT/VF发生率无差异.单腔与双腔(包括三腔)ICD的不恰当治疗率分别是28.1％ vs 13.6％ (P=0.11).结论 ICD能有效预防室性心律失常性死亡,二级预防及缺血性心肌病患者ICD恰当治疗率高,而一级预防患者中扩张型心肌病VT/VF发生率较低.双腔ICD的不恰当治疗率较单腔有减少的趋势.
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左室四极与双极导线在心脏再同步化治疗中对比研究
目的 在心脏再同步化治疗(CRT)中应用左室四极与双极导线进行对比研究.方法 选取符合CRT适应证的患者16例植入左室四极导线为观察组,25例植入双极导线为对照组,观察有关数据并进行比较.结果 两组患者均成功植入CRT.观察组手术时间较对照组显著减少[(106.8±25.6)min vs (125.3±25.7)min,P＜0.05].随访6个月观察组左室起搏阈值较对照组显著性降低[(1.20±0.48)V vs (1.91±1.14)V,P＜0.05].对照组出现1例膈神经刺激.观察组术后3个月时QRS波时限更短[(152.7±15.8)ms vs (167.3±15.3) ms,P＜0.05].结论 左室四极较双极导线可显著简化手术流程、缩短手术时间,并改善左室电极起搏阈值.
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联合左心耳封堵与导管消融治疗卒中高危的阵发性心房颤动
目的 导管消融无法完全去除心房颤动(简称房颤)患者的卒中风险.而近期左心耳封堵已在预防房颤卒中方面显示出一定的优势.本研究的目的在于明确联合左心耳封堵与导管消融治疗高危卒中阵发性房颤患者的可行性.方法 本研究共入选了28例卒中风险高危的阵发性房颤患者,其中男性17例,女性11例,年龄(75.9±4.3)岁.房颤病史(5.3±3.9)年.CHA2 DS2-VASc评分(5.4±1.5).所有患者都有卒中史,轻者仅表现为一过性脑缺血发作,重者表现为大面积脑梗死.术前3天内完成经食管超声心动图(TEE)检查,排除左房内血栓.导管消融的术式是环肺静脉线性消融,终点为完成双侧肺静脉的电隔离;随即于左心耳内植入Lefort封堵器.术后45天内口服华法林(或新型口服抗凝药)+阿司匹林+氯吡格雷,随后服阿司匹林+氯吡格雷至6个月,之后长期维持口服阿司匹林.于第3、6、12、18、24个月时随访心律状态及卒中再发的情况.结果 所有患者均成功完成了导管消融+左心耳封堵术.随访(12.9±3.2)个月,有24例患者维持窦性心律.无一例患者再发卒中.仅1例患者出现轻微的心包渗液,未行特殊处理自行吸收.结论 对于卒中风险高危的房颤患者,同时行导管消融及左心耳封堵是可行的,且安全、有效.
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单左室起搏通过频率适应性房室延迟实现双心室再同步
目的 探讨单左室起搏通过频率适应性房室延迟(RAAV)算法跟踪生理性房室延迟(AVD)实现双心室再同步的可行性及治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的效果.方法 入选符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证并植入带RAAV功能的三腔或双腔起搏器的CHF患者64例,其中RAAV单左室起搏(LUVP)组(单左室组)32例,以标准双室起搏(BVP)组(标准双室组)32例为对照组.两组给予标准心脏超声优化,比较主动脉前向血流速度时间积分(AVI),左室射血分数(LVEF)、十二节段达峰时间标准差(TS-SD12)、主肺动脉射血前时间差(IVMD)、二尖瓣返流面积(MRA)、EA峰间距(E/A pd)、QRS波时限、年平均治疗费用、NYHA分级、6 min步行试验(6MWT)等指标.结果 与标准双室组比较,单左室组电池寿命更长[(7.8±0.3)年vs(4.5±0.2)年,P＜0.001],QRS波时限短[(136±10)ms vs(142±11)ms,P＜0.05],优化耗时较短[(20±4)min vs(52±8)min,P＜0.001],MRA更少[(3.1±1.1)cm2 vs(3.7±1.2)cm2,P＜0.05],IVMD缩短[(64.2±12.8)ms vs (72.3±13.6)ms,P＜0.05],年均治疗费用低[(1.3±0.1)万元vs(2.2±0.2)万元,P＜0.001];AVI增加[(21.8±2.3)cm vs(20.6±2.1)cm,P＜0.05],余指标两组比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 RAAV单左室起搏可实现双室再同步,疗效不劣于标准BVP,且更符合生理性并降低治疗费用.
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右心耳切除术后心房主动电极导线的植入:单中心长期随访结果
目的 探索伴有右心耳切除术的患者起搏器植入术中使用心房主动固定电极导线的长期适应性和稳定性.方法 入选85例病窦综合征或Ⅱ度或高度房室传导阻滞的患者并且分为,切除组(n=22)行右心耳切除术且植入双腔起搏器,保留组(n=63)未行心外科手术即右心耳保留患者行双腔起搏器.分别于植入时(0天)、1天;3、6、12、24和36个月进行起搏参数测定(起搏阈值、P/R振幅和阻抗)、植入时以及每年一次X线摄片、心脏超声检查以及电极导线植入术中和术后起搏器相关并发症的随访.结果 所有电极导线植入位置均保持稳定.两组患者心房、心室电极导线的初始感知灵敏度相当(P＞0.05)且长期保持稳定.从植入术时至1个月,电极导线阻抗轻微下降(前后比较,P＞0.05),且随后保持稳定.心房电极导线的起搏阈值从植入时至术后3个月随访时有降低趋势(P＞0.05),在随后的随访中保持稳定,心室起搏电极导线的起搏阈值在随访全程中保持稳定,且两组间不存在显著性差异(P＞0.05).但两组术前术后自身比较可见左、右心房直径、左室舒张/收缩末内径有缩小,射血分数值有一定降低,但均无显著性差异(P＞0.05).随访全程两组患者未发现电极导线穿孔、移位等起搏器相关并发症发生.结论 心房主动固定电极导线可成功地植入到行右心耳切除术后患者的心耳基底部,在长期随访中起搏器电极导线参数满意且保持稳定.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
