动态心电图显示房室结双径路及有关特殊心电现象

为探讨房室结双径路(DAVNP)在动态心电图直接显示的条件、主要诊断线索及与之有关的特殊心电现象, 对7例在动态心电图直接显示DAVNP的心电图特征和有关特殊心电现象进行了回顾性分析.结果:7例患者的动态心电图均出现PR间期跳跃性的改变,并有蝉联现象及不典型文氏现象发生,呈DAVNP特征.结论:动态心电图中PR间期的跳跃性改变提示DAVNP的存在,为临床诊治提供更多的依据.

非接触心内膜激动标测系统指导消融右室流出道室性心动过速

探讨非接触心内膜激动标测系统(NMS)指导消融右室流出道室性心动过速(RVOT- VT)的临床使用价值.选择12例RVOT- VT患者在NMS -EnSite-3000TM指导下进行电生理标测和消融治疗, 经股静脉将9F 64极球囊电极(Array)和普通7F消融电极送至RVOT采集信号,计算机将采集到的3 360个点的实时心内膜电图通过逆运算法处理后显示分析RVOT三维立体图上彩色等电势图,确定心动过速时心内膜早激动点.在脱离X线时,由导航和定位系统实时跟踪导管位置变化,并实施靶点消融.9例能诱发出持续性或非持续性VT,3例仅能诱发RVOT早搏.与以往传统方法消融的19例结果相比较,心内膜早激动时间(EEAT)较体表心电图QRS波的起点提前(29.4±12.3 ms vs 18.7±8.1 ms,P<0.01),放电部位减少(5.7±3.4 vs 8.2±3.1,P<0.05)个,手术时间延长(246.9±53.0 min vs 190.2±74.6 min,P<0.05);X线曝光时间(44.3±17.5 min vs 57.5±20.1 min)、即刻成功率(100% vs 84.2%)、6个月随访成功率(100% vs 73.7%),没有显著性差异,P均>0.05.结论:NMS指导消融RVOT- VT安全可靠,靶点定位准确,且在提高远期成功率方面有优于传统标测方法的趋势.

短QT综合征多频率室性心动过速和心室颤动的机理与消融治疗

报道1例短QT综合征经导管消融多频率室性心动过速(简称室速)和心室颤动(简称室颤)的经验,描述一种Purkinje网络共用多分支折返模型.患者男性,22岁,阵发心悸、冷汗、黑矇14年,有猝死家族史,体格、仪器及实验室生化检查未见器质性心脏病.遂行电生理检查和射频消融.心电图QT间期≤280 ms,QTc间期随心率增快矛盾性延长,自发室性早搏的联律间期短和多变,且自发多频率室速和室颤.窦性心律时左室后乳头肌与室间隔的相交处标测到心室波前、后的多个Purkinje电位.室速时以心室波前Purkinje电位为靶点,30 W、60℃温控消融,多个电位逐一传出阻滞,室速频率逐渐减慢后终止.消融720 s直至多电位消失,不再诱发室速和室颤.随访23个月,无症状发生.以Purkinje网络共用多分支折返模型可解释该病例的发病机制.结论:短QT间期、QTc间期随心率增快矛盾性延长,增加室颤与心脏猝死的危险.经导管局灶消融可成功消除短QT综合征的多频率室速和室颤.

冷冻消融治疗心房扑动和颤动的初步临床应用

报道应用冷冻导管消融His束和消融右房峡部、隔离肺静脉治疗阵发性心房扑动(简称房扑)合并心房颤动(简称房颤)各1例.例1男性,79岁,因反复心悸伴晕厥入院.心电图示阵发房颤伴快速心室率190～220次/分,药物治疗效果差,决定用冷冻导管消融His束.先进行冷冻标测,温度-30℃,持续时间＜80 s,确定靶点后(-30℃,冷冻标测50 s,出现房室阻滞,复温后恢复正常传导)开始冷冻消融,温度降至-80℃,持续时间4 min.成功阻断His束并置入永久起搏器.例2男性,65岁,因反复发作典型房扑并房颤入院.术前核磁共振显示左肺静脉严重狭窄,术中先用8 mm冷冻导管消融右房峡部,共消融5个点后达峡部双向阻滞.再用一种可自动扩张的环形冷冻导管成功隔离右肺静脉.术中患者无疼痛,术后造影无肺静脉狭窄发生.结论:通过冷冻消融的初步临床应用,证明它是一种安全有效的治疗快速心律失常手段.

索他洛尔治疗心律失常的临床观察

通过探索不同剂量索他洛尔在门诊心律失常患者中的疗效、副作用和致心律失常作用,寻求索他洛尔治疗心律失常的合理剂量和安全性.选择门诊快速房性、室性心律失常患者500例,男276例、女224例.均经24 h动态心电图检查,单形性室性早搏(简称室早)数≥2 000次(或≥100次/h)或有成对室早、短阵室性心动过速及频发房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动(简称房颤).依次服用索他洛尔40,80,120,160 mg/12 h 各两周,服药前及服药3天后检查心电图测量QT、QTc间期、QTd.14天检查24 h动态心电图判定疗效.结果:索他洛尔对室性心律失常的总有效率86.8%,房性心律失常59.0%,对预防阵发性房颤发作效果较好(P<0.05),而对持续性心房扑动、房颤以控制心室率较理想.对各种心率均有明显的减慢作用,第2周末平均下降13%～20%,之后较为平稳,未继续下降. 结论:索他洛尔佳剂量80～120 mg/12 h,副作用小,门诊应用较安全,起效时间3～14天,持续用药可维持疗效,对房性及室性心律失常均有效.

经冠状静脉窦标测和消融后间隔心外膜房室旁道

报道心外膜房室旁道的特点和经冠状静脉窦射频消融术的结果.3例后间隔显性房室旁道患者先经心内膜标测和消融,不成功后改由经冠状静脉窦内标测和消融.术中冠状动脉造影,观察冠状静脉窦形态.结果:2例冠状静脉窦近端有一憩室,并在憩室的颈部消融阻断房室旁道.成功靶点图为标测到振幅较大的旁道电位,其振幅大于A波和V波.结论:经心内膜标测和消融失败的旁道可能是心外膜旁道,行冠状静脉窦内标测与消融可有效阻断旁道,冠状静脉窦憩室与后间隔旁道可能存在着解剖关系.

阵发性心房颤动患者心脏大静脉肌袖电活动特征的临床研究

总结和探讨阵发性心房颤动(简称房颤)患者心内电生理标测中肺静脉和上腔静脉内肌袖电活动的特征,及其与房颤的关系.选择无器质性心脏病的顽固性阵发性房颤患者126例,用环状标测电极行肺静脉和/或上腔静脉电生理标测,分析引起房性心律失常时肌袖内的电活动类型、频率、发作方式及其与房颤之间的联系.结果:有50例(39.7%)经心电生理标测证实其房性心律失常与大静脉肌袖的自发电活动相关.共标测心脏大静脉354根,心律失常相关大静脉59根,包括肺静脉49 根、上腔静脉10根.电活动类型呈现单一或连发电活动38根,呈短阵性快速电活动8根,呈连续快速(>300次/分)电活动27根,呈连续较慢电活动(<100次/分)2根.房颤的发生均与静脉肌袖内连续快速的、规律或紊乱的电活动对心房的引发有关.结论:根据房性心律失常发作时的大静脉肌袖内电位的特征以及与心房电位的关系,可以明确判定房颤的相关肌袖.同一根大静脉肌袖可表现为2种或2种以上的电活动类型,其中以单一和连续快速电活动多见,房颤均为静脉肌袖内的连续快速电活动所引发,而非单一房性早搏诱发.

Gem 7227心脏转复除颤器的临床应用三例

选择3例患者,均因室性心动过速、心室扑动和心室颤动而反复昏厥抽搐,使用药物效果不好而置入Gem 7227埋藏式心脏转复除颤器 (ICD).随访时间6～18个月,均未再发生昏厥.3例中2例有室性心动过速和心室颤动再发而导致ICD进行抗心动过速起搏治疗和除颤成功的记录.结论:ICD是治疗猝死、致死性心律失常和Brugada综合征的有效方法.Gem 7227 ICD体积较小、功能齐全、寿命长,是临床使用的合适机型.

Kappa 700DR 起搏器体外完全电重设二例

2例置入Kappa 700DR 起搏器患者,其脉冲发生器于体外发生完全电重设,表现为VVI模式,65次/分,提示起搏器在运输过程中应妥善保管,避免强磁场及低温,在置入体内前要进行参数检测.

左心室内操作大头导管出现长时间Ⅲ度房室阻滞一例

患者男性,61岁,因阵发性室上性心动过速、可疑冠心病入院.心电图示Ⅰ度房室阻滞(PR间期0.21s)伴完全性右束支阻滞、左前分支阻滞,心内电生理检查为左侧隐匿性旁道,行射频消融术,大头导管经主动脉瓣弹入左室,突然出现Ⅲ度房室阻滞,心脏停搏达6 s,观察30 min未恢复传导,置入DDD永久起搏器,第6天传导恢复.

细胞骨架在原代培养乳鼠窦房结细胞模拟缺血预适应中的作用研究

观察细胞骨架在乳鼠窦房结细胞模拟缺血预适应(IP)中的作用.取培养2d的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟缺血/再灌注(I/R)组;③模拟IP组;④ phalloidin(微丝聚合剂)+I/R组;⑤cytochalasin D(微丝解聚剂)+IP组:⑥Taxol(微管聚合剂)+I/R组;⑦ colchicine(微管解聚剂)+IP组.以FITC-phalloidin及SABC-cy3试剂盒分别标记F-actin及β-tubulin,用激光共聚焦显微镜检测各组窦房结细胞荧光强度改变.结果:①phalloidin预处理能显著增强再灌注后窦房结细胞F-actin及β-tubulin的荧光强度,并维持其形态、结构的相对完整性,模拟IP效应.②cytochalasin D及colchicine均能阻断模拟IP的细胞骨架保护作用,显著降低窦房结细胞F-actin及β-tubulin的荧光强度,导致细胞骨架的解体.③Taxol未能对I/R窦房结细胞提供IP样保护作用.结论:维持微丝结构的相对完整性可以减轻窦房结细胞I/R损伤,模拟IP效应;维持细胞骨架的相对完整性是IP产生的重要前提.

快速起搏肺静脉对窦房结功能的影响及自主神经在其中的作用

探讨快速起搏肺静脉对窦房结功能的影响及自主神经在其中的作用. 22条犬随机分为对照组、阿托品组、美托洛尔组和阿托品+美托洛尔组(简称阿+美组),测量药物注射前后以及经肺静脉以大1∶1频率快速起搏心房10min后的窦房结恢复时间(SNRT)和校正SNRT(CSNRT).结果:①阿托品缩短SNRT和CSNRT,美托洛尔则延长SNRT和CSNRT,二者同时注射表现为SNRT和CSNRT缩短;②快速起搏10 min前后相比,4组SNRT和CSNRT均延长.③与对照组相比,阿托品组和阿+美组显著减小SNRT延长的程度;与对照组相比,阿托品组显著减小CSNRT延长的程度,美托洛尔组显著增加CSNRT延长的程度.④与基础状态相比,对照组和美托洛尔组SNRT和CSNRT均显著延长.结论:短时间的快速起搏能够影响窦房结功能,引起窦房结电重构.阻断迷走神经能够阻止窦房结的电重构,单独阻断交感神经则无此作用.

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系.13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次/分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜.通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),以β-actin为内参照,测定犬心内膜eNOS mRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐(NOx)的含量.结果:正常犬心脏eNOS mRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏6周后左房、左心耳eNOS mRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组.结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房.房颤犬eNOS mRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一.

钙调蛋白抑制剂对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响

探讨钙调蛋白抑制剂W-7对陈旧性心肌梗死(HMI)兔室性心律失常的影响,将 30只雄性日本大耳白兔随机分假手术组(Sham)、HMI组和W-7干预组.Sham 组开胸但不结扎冠状动脉;HMI组和W-7干预组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,喂养3个月后进行研究.W-7干预组在程序刺激前以50 μmol/kg的剂量溶于20 ml生理盐水中,在10 min内静脉推注,HMI组和Sham组静脉推注生理盐水.将双极电极刺入左室梗死周边部位及Sham组的相应部位,程序刺激诱发心律失常,记录室性心动过速的发生率,测定心室颤动阈值.结束实验后取出心脏并称量左室重量.结果:Sham组、HMI组和W-7组诱发室性心动过速的发生率分别为0/10、8/10和3/10. Sham组与HMI组差异有显著性(P＜0.01);W-7组与HMI组相比较室性心律失常发生率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).三组的心室颤动阈值分别为13.30±0.95 V、 8.90±1.37 V和11.80±1.14 V,三组之间差异均有显著性(P＜0.01).结论:钙调蛋白抑制剂能提高HMI兔的心室颤动阈值,降低室性心律失常的发生率.

自体骨髓间叶干细胞诱导分化移植治疗房室阻滞的初步观察

利用诱导分化的骨髓间叶干细胞自体移植治疗房室阻滞,探讨生物介入方法治疗缓慢型心律失常的新途径.11只实验犬随机分为实验组(n=6)和对照组(n=5).应用射频技术消融His束,制备永久Ⅲ度房室阻滞动物模型;每只犬抽取10 ml犬骨髓液,应用密度梯度离心法及贴壁培养法分离、培养和扩增骨髓间叶干细胞,5-氮胞苷对骨髓间叶干细胞进行诱导分化;房室阻滞4周后,开胸心脏直视下将BrdU标记的分化干细胞(1 ml,1.5×107细胞)多点注射至该犬消融的His束部位,而对照组仅将1 ml DMEM培养液替代干细胞悬液多点注射至相同部位.术后1～12周,应用心电图观察两组活体动物房室功能恢复情况,应用组织病理、免疫组化等技术对移植干细胞的存活、增殖、分化与缝隙连接功能进行评价.结果:在动物房室阻滞模型中,实验组犬在自体骨髓干细胞移植后12周,2/6只犬的房室传导功能得以改善;病理与免疫组化示诱导分化的骨髓干细胞在His束区存活、增殖和分化为心肌细胞、血管内皮细胞,并与宿主细胞建立缝隙连接;而对照组5只犬未见上述变化.结论:自体移植诱导分化的骨髓间叶干细胞有可能改善His束传导功能.

微波消融治疗心房颤动

自1998年以来,微波消融治疗心房颤动经历了从开胸、体外循环、心内膜途径到小切口、心脏不停跳、无泵、心外膜途径以及目前的经胸腔镜甚至机器人操作的发展历程.疗效在80%左右,目前尚未见相关并发症的报道.微波是介于射频和超声之间的电磁波,具有组织穿透力强、能量集中,能迅速形成连续、透壁的阻滞线而不对周围组织造成损伤;消融深度可调控;组织表面不形成炭化或焦痂等特点,适用于各型心房颤动的治疗.

大静脉肌袖细胞及其缝隙连接的研究进展

大静脉肌袖电活动在肌袖性心律失常中的作用已得到证实,在决定肌袖电活动的因素中,肌袖细胞的形态与缝隙连接的分布模式是关键性的.肌袖在大静脉呈内环外纵的分布模式;肌袖细胞的形态、超微结构与心房工作细胞相似,不具备窦房结起搏细胞的特征;其Cx40、Cx43以共同表达的形式呈丛集状分布于肌袖细胞的润盘处.随着肌袖向大静脉远心端延伸,肌袖细胞分布的各向异性增加,并逐渐被纤维脂肪组织代替;肌袖细胞分布稀疏、细胞体积变小、其间的润盘逐渐变小,GJ分布及Cx的表达减少.

心房颤动电生理研究进展

心房颤动(AF)涉及多种电生理机制,自律性异常、触发活动、折返等都参与了AF的发生与维持,AF发生后产生的电重构导致的继发电生理改变又利于AF的维持或复发.

恶性室性心律失常的胺碘酮治疗

观察静脉与口服联合应用胺碘酮对恶性室性心律失常的作用.31例室性心动过速(VT)和/或心室颤动(VF)患者(男21例,女12例,年龄48±14.6岁),首剂静脉注射胺碘酮150～300 mg,10 min注入.继之以0.5～1.0 mg/min维持静脉泵入.静脉维持用药24～48 h后给予口服胺碘酮600 mg/d,逐渐减量至200 mg/d维持.观察静脉用药期间的心率,QT间期,VT、VF的发作情况.结果:22例于用药后24 h获得控制,6例于48 h后获控制,3例于72 h后获得控制.静脉用药期间,未见QT间期明显延长.结论:静脉用胺碘酮治疗恶性室性心律失常安全有效.静脉与口服联合给药起效快,可达到早期抢救生命的目的,又可稳定血药浓度,防止心律失常的复发.

风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析

为探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)发生的相关因素,选择行二尖瓣球囊扩张术治疗的风心病二尖瓣狭窄伴房颤患者65例为研究对象(房颤组),另取不伴房颤的风心病二尖瓣狭窄患者65例为对照组.分别记录其病程、心功能状态、心电图及超声心动图结果与各心腔内压力进行对照分析.结果:房颤组较对照组年龄大,病程长,房颤组心功能Ⅲ级以上者占60%,而对照组仅占23%.房颤组左房内径较对照组明显增大(44.31±5.76 mm vs 39.33±5.45 mm),而二尖瓣口面积则较对照组明显小(0.844±0.167 mm2 vs 1.114±0.240 mm2,P<0.001).房颤组左房平均压较对照组明显增高(26.20±6.16 mmHg vs 17.95±7.09 mmHg,P<0.001).结论:风心病二尖瓣狭窄患者房颤的发生与二尖瓣口面积、左房平均压升高及左房内径扩大程度密切相关.

高血压病并发阵发性心房颤动P波离散度的研究

为研究P波离散度(Pd)与高血压病阵发性心房颤动(PAF)的关系.采用体表心电图和超声心动图测量高血压病并发PAF患者(Ⅰ组)的大P波时限(Pmax)、Pd、左房内径(LAD)、左室重量(LVM)、左室射血分数(LVEF)、A峰速度、E峰速度,并与92例无PAF病史的高血压病患者(Ⅱ组)进行比较. 结果:Ⅰ组Pmax、Pd、LVM和LAD显著高于Ⅱ组(P<0.01), A峰速度和LVEFⅠ组显著低于Ⅱ组(P<0.05),Pmin和E峰速度两组无统计学差异.单因素回归分析: Pmax、Pd、LAD、LVEF和A峰速度均是PAF的预测因子,多因素回归分析仅Pd是PAF的独立预测因子.结论:Pd 是高血压病并发PAF的独立预测因子.

人的心脏能自行修复

SHEILD:Azimilide预防置入埋藏式心脏转复除颤器病人的室性心动过速:安慰剂-对照、随机临床试验

舒张性心力衰竭日受关注

子宫内预防胎儿的先天缺陷

首例埋藏人工心脏获批准

供公共应用的除颤器--心脏骤停的救命措施

胺碘酮应用指南解读

胺碘酮(amiodarone,AM) 1962年在比利时合成,早年作为冠状动脉扩张剂,用于心绞痛治疗,但它能延长QT间期,具抗心律失常作用.上世纪70年代初Rosenbaum等将其作为抗心律失常药物(AAD),开始在欧洲和南美应用,直到1985年美国FDA才批准用于危及生命的室性心律失常治疗.心房颤动(AF)心房扑动(AFL)也是共识的适应证.

心脏再同步化治疗能否降低进行性心力衰竭导致的死亡--四个代表性研究及其荟萃分析

充血性心力衰竭(简称心衰)是心内科治疗学上的难题,死亡率较高.

室上性快速心律失常治疗指南

经中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会及其相关杂志共同合作,组织国内有关专家,编写室上性快速心律失常治疗指南,目的是为了使我国对此类心律失常的诊断和处理有合理而正确的共识.编写组参考美国心脏病学院(ACC)、美国心脏学会(AHA)及欧洲心脏病学会(ESC) 于2003年发表的室上性心律失常治疗指南[1],并将国外发表的循证医学资料与我国成功的经验加以综合.本指南叙述了各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、急性发作时的处理、预防复发的药物及非药物治疗、可能的并发症及预后等,力求做到科学、准确及实用;可作为临床医生在处理或治疗绝大多数室上性快速心律失常的一个重要的参考依据.当然,会有特殊的个别病例需要结合具体情况再论.本指南不包括心房颤动(简称房颤)这一常见的快速室上性心律失常.因为在2001年已制定和发表了"抗心律失常药物治疗建议" [2],2002年又制定和发表了"关于心房颤动患者治疗的建议"[3],其中有关房颤的诊断和治疗原则、药物的应用方法和剂量至今仍有实用价值,并与国际上的原则接轨,可以与本指南组成认识和处理室上性快速心律失常的整体文件.

《中国心脏起搏与心电生理杂志》2003,2004年度引证报告