中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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射频消融治疗特发性室性心动过速103例
总结不同起源部位特发性室性心动过速(IVT)经导管射频消融(RFCA)治疗的成功经验.103例IVT行RFCA治疗,左室特发性VT(ILVT)起自间隔部者以早的P电位处为靶点,右室特发性VT(IRVT)和其他部位的IVT均以起搏与VT发作时12导联心电图 QRS波形态完全相同处或早心室激动处为靶点.结果:RFCA治疗IVT的成功率为96.12%,ILVT为92.9%,IRVT为98.4%,复发率为2.9%.IVT起源部位分别位于左室后间隔部32例,左室游离壁1例,左室流出道9例,右室流出道60例、流入道1例.结论: IVT RFCA的关键是消融靶点的标测和确定,可根据VT发作时的心电图表现估计其起源位置.IVT的RFCA成功率高.
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伊布利特对人体心房与心室电生理特性的影响
探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响.测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后在基础起搏周长为600 ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间.其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房.结果: ①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P 均<0.001). ②使用伊布利特后, 对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05), 对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P> 0.05).③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞.结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间.
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口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动的疗效及安全性
探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.
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终末QRS变形与ST段测量估测急性前壁心肌梗死面积以及溶栓疗效的临床价值
利用Selvester QRS计分系统,比较ST段测量与QRS终末变形对急性前壁心肌梗死(简称心梗)患者后梗死面积和溶栓治疗效果的影响.选择644例第一次急性前壁心梗患者,其中398例接受溶栓治疗,246例未接受溶栓治疗.从入院时首次稳定心电图上估计ST段抬高的导联数目、ST段抬高的幅度(∑ST)及QRS终末形态.根据QRS终末变形存在与否将患者分为两组:QRS终末变形(QRS+)组,QRS终末无变形(QRS-)组.利用修改的Selvester QRS计分系统,从出院前心电图上估计后梗死面积.结果:接受与未接受溶栓治疗者QRS+组∑ST、ST段抬高导联数大于QRS-组,差异有显著性(P＜0.05).在QRS-和QRS+者,溶栓治疗均能减少Selvester计分;但后梗死面积的减少仅在QRS-的患者有意义(P＜0.01).ST段抬高的幅度与后梗死面积之间无相关性;ST段抬高导联数仅与溶栓治疗者的后梗死面积有关( r=0.25141,P≤ 0.05).溶栓组QRS+者无复灌流率较QRS-者高.结论: QRS终末变形较ST段测量能更好地估测急性前壁心梗患者的后梗死面积和溶栓治疗的效果.
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不同原因右胸导联T波倒置的比较
探讨不同原因右胸导联T波倒置的心电学特征,以利于对不同特征右胸导联T波倒置的原因识别.对74例由不同原因所致右胸导联T波倒置患者常规12导联心电图T波倒置的分布规律、倒置的深度以及是否同时伴有ST段改变、其它导联的T波倒置及其演变过程进行分析.结果:①右室起搏后电张调整性T波呈V1～V2
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两种钢丝钩状电极在紧急心脏起搏中的应用
观察两种钢丝钩状电极在紧急心脏起搏中的临床应用情况,初步总结多孔表面钢丝钩状电极的特点.32例住院期间发生心脏骤停的患者,在心肺复苏时,随机使用普通钢丝钩状电极和多孔表面钢丝钩状电极进行紧急心脏起搏治疗.依所用电极种类,归入相应组.比较两组建立有效起搏的时间、起搏参数和起搏并发症.结果:两组紧急起搏的成功率均为100%,建立有效起搏操作时间无显著性差异,均未发生心包压塞等严重并发症.多孔表面细钢丝钩状电极与普通钢丝钩状电极比较,起搏阈值降低25%,R波振幅升高38.1%,R波斜率升高13.3%,电极阻抗降低12.5%.结论:多孔表面钢丝钩状电极操作性能良好,能显著降低起搏阈值,提高对心室电活动的感知能力,有助于建立迅速、稳定、有效的紧急心脏起搏,达到抢救心脏骤停的目的.
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VVI与 DDD起搏对病窦综合征患者远期疗效的比较
比较VVI与 DDD起搏方式对病窦综合征患者的临床疗效.研究病窦综合征患者212例,按不同起搏方式分为两组:VVI组105例、DDD组107例.研究终点:①在每次预定的随访中,以标准12导联ECG、Holter及心电监护诊断心房颤动(简称房颤);②卒中:当患者有大于24 h脑缺血事件而产生神经系统症状或24 h内死于脑血管事件,可确诊为卒中;③死亡:心血管事件死亡.患者出院后1,3,6个月定期随访,以后每隔半年随访一次.随访时,记录标准12导联ECG存档.每例患者至少有一份ECG,部分患者做Holter,了解有无阵发性房颤及术后发生持续性房颤的时间,患者的症状及体征.结果:①与VVI组比较,DDD组房颤发生率明显降低(10.3% vs 24.8%,P＜0.05);②VVI组患者6例出现脑卒中(5.7%),而DDD组无1人发生脑卒中,两组差异有显著性(P＜0.05);③VVI组共有3例在术后3,4年发生慢性充血性心力衰竭,后死于恶性心律失常,而DDD组患者均无因心力衰竭住院,随访至今无死亡.DDD组11例房颤均在2年内发生,其中第1年7例,而VVI组有26例房颤发生的时间较为弥散,2年内发生8例(30.8%),其余在3～8年内陆续发生.结论:病窦综合征患者安装双腔起搏器治疗发生房颤和脑卒中的机率明显减少.
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心血管介入手术后D-二聚体的变化及其意义
探讨介入术后D-二聚体(DD)变化及其起对血栓性疾病的预测意义.892例行心血管介入诊疗的患者在术前、术后第1,2,3天定量测定DD,对DD高于正常值上限2倍以上(≥1 000 μg/L)者则在第7,14天再监测DD.结果:①患者术后3天DD较术前明显升高(496.32±28.15 μg/L vs 310.28±26.87 μg/L,P＜0.01); ②各组患者术后1,2,3天DD均较术前显著升高(P＜0.01),术后1天的增幅大,术后3天的增幅较小;③有128例患者DD显著升高(≥1 000 μg/L),其中8例为持续性升高,第7,14天分别为3 526.38±1 045.45 μg/L和3 376.75±1 015.31 μg/L,2例为冠状动脉支架内急性闭塞,5例为深静脉血栓形成,1例为肺栓塞.结论:心血管介入可导致患者血液中DD升高,多为一过性,持续性增高往往提示血栓性疾病的发生.
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起源于主动脉窦内反复单形室性心动过速和/或频发室性早搏的心电图特征及射频消融治疗
探讨起源于主动脉窦内的反复单形室性心动过速(简称室速)和/或频发室性早搏(简称室早)的心电图特点和射频消融治疗.分析35例该类患者的室速和频发室早的心电图、心内电生理检查和射频消融治疗情况.结果:室性心律失常起源于左冠状动脉窦(简称左冠窦)的30例、无冠状动脉窦3例和主动脉根部左冠窦下2例.左冠窦的心电图特点:Ⅰ和aVL导联为rs、rS或QS波形,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为R波形,胸导联R波移行区在V2或V3导联,V5、V6导联为高振幅R波,无S波;V2导联R高度/S高度比值1.29±0.36.主动脉根部左冠窦下起源的心电图特点:和左冠窦起源室性心律失常的心电图特点基本相同,但V5、V6导联有S波.无冠状动脉窦起源的心电图特点:Ⅰ和aVL导联为Rs或R波形,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为R波形,胸导联R波移行区在V3导联.34例消融成功,手术操作时间65～120 min,X光曝露时间12～30 min.1例出现冠状动脉前降支急性闭塞.随访2～53个月,无复发病例.结论:起源于主动脉窦内的室速和/或频发室早有其独特的心电图表现,射频消融能安全、有效地根治此类心律失常.
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激素与非激素起搏电极术后房室波振幅及阻抗的变化
为观察激素与非激素起搏电极术后A、V波振幅及阻抗的变化规律,对40例接受心脏起搏器治疗的患者分别于术中;术后1,2周及1,2,3,6个月在平静状态下测定并比较以上起搏参数.结果:激素电极术后1个月A波振幅明显升高;V波无明显变化;非激素电极A、V波振幅均无明显变化.激素与非激素电极A、V波各时间点所测之值比较,无显著差异(P>0.05).不管是激素电极,还是非激素电极术中所测电极阻抗,均较术后各时间点所测之值高(P<0.05).激素电极术后阻抗比较稳定,非激素电极术后有逐渐降低的趋势.非激素电极各时间点所测阻抗明显高于激素电极阻抗(P<0.01).结论:起搏电极置入术后,A波振幅于平静时偶尔出现较明显波动,但V波振幅相对稳定;电极阻抗于术后1周时开始明显降低,激素电极阻抗保持稳定,而非激素电极阻抗则术后波动较大.
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非瓣膜性持续心房颤动患者抗血栓治疗临床调查
对我院从1997年1月至2002年12月住院的535例非瓣膜性持续心房颤动(简称房颤)患者病历资料进行逐项调查,分析房颤病因、抗血栓治疗及并发血栓栓塞性疾病情况.结果:病因以高血压常见(38.5%),其次为冠心病(34.6%).使用华法令52例(9.7%),维持INR在2.0～3.0范围,无1例出现血栓栓塞性疾病及严重出血.使用阿斯匹林331例(61.9%),用量为平均75 mg/d出现血栓栓塞性疾病76例(占23%).未使用任何抗血栓治疗者152例(28.4%),出现血栓栓塞性疾病36例(23.7%).结论 :华法令能明显减少房颤相关血栓栓塞性疾病的发生,小剂量阿斯匹林则无此作用.
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完全性右束支阻滞者急性下壁心肌梗死超急性期心电图表现一例
患者男性,43岁,因阵发性活动后胸闷1年入院,心电图示完全性右束支阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联ST段轻度压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2～V6导联T波呈负正双向.急性胸痛发作5 min,双向的T波变为直立;且Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联s波消失,J点上抬;V2～V4导联s波加深.
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射频消融使普通房室旁道蜕变为慢旁道一例
患者男性,32岁,因阵发性心动过速10余年,发作时心电图提示右侧隐匿性预激综合征,心内标测定位旁道在三尖瓣环11点处,靶点VA间期为22 ms,第一次放电后8 s出现室房分离,10 min后用400 ms心室起搏诱发心动过速,并难以终止,或终止后数秒内又复发,标测原靶点部位VA间期100 ms,但A波仍提前,再次放电3 s心动过速终止,室房分离,逆传A波呈中心性分布,提示普通旁道经过射频损伤后蜕变为慢旁道.
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儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道射频消融一例
患者男,45岁.发作性心悸3年,多发于紧张、活动或"感冒"时.心电图:窦性心律时正常;发作时呈宽QRS波心动过速(完全性左束支阻滞图形).右室S1S1刺激600 ms即出现室房分离,右房S1S1、S1S2刺激无异常发现.静脉滴注异丙肾上腺素后右房S1S1刺激诱发窄QRS波心动过速,此时冠状静脉窦电极远端逆A波早.左室起搏下于靶点放电成功阻断旁道逆传.随访1个月无复发.考虑为儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道.
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心房颤动心内直流电复律诱发心室颤动一例
患者男性,18岁,因"阵发性室上性心动过速"入院,在行腔内电生理检查和导管射频消融术中,发生心房颤动.用10 J能量,心内同步直流电复律诱发心室颤动,立即拔出体内电极,以200 J能量体外同步电击,恢复窦性心律.继续射频消融术成功,无并发症.提示心房颤动心内直流电复律有可能诱发心室颤动.
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经心内电生理证实的四旁道预激综合征的体表心电图表现一例
患者男性,33岁,因阵发性心悸12年,近半月发作频繁而入院做射频消融术.胸片、超声心动图、肝肾功能等检查均正常.术前体表心电图发现5种不同的图形,V1导联分别为:rS、rSr、QS、RS和Rs型,怀疑为多旁道,经心内电生理检查证实为右侧壁、右前间隔、右后间隔及左后侧壁4旁道,并对旁道逐条成功的进行了射频消融治疗,随访1年半无心动过速发作.
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起搏器置入术后起搏阈值急剧升高导致夺获失败一例
患者女性,60岁.因Ⅲ度房室阻滞、心源性晕厥置入VVI起搏器.术中顺利、起搏参数理想,术后10天出院,起搏电压4.8 V,频率70次/分.术后1个月术前症状复发,心电图示Ⅲ度房室阻滞,心室率40～50次/分,起搏信号不能夺获心室,遂将起搏电压程控至6.0 V,起搏功能恢复,4天后又出现上述情况,将起搏电压升高至9.6 V,仍未见起搏功能恢复.后经静脉点滴地塞米松治疗后,起搏功能恢复,起搏电压逐渐降至正常.
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起搏器置入术后出现囊袋血肿三例
1992～2004年共置入起搏器342例,术后出现囊袋血肿3例.其中2例与服用抗凝剂有关,1例服用华法令,术前2天才停药,1例服用阿斯匹林,术前、术中一直未停药.另1例为更换起搏器患者,出血可能与囊袋松弛牵拉有关.结论:术前停用抗凝剂,待凝血机制恢复正常以及加压包扎处理囊袋松弛是防止囊袋血肿的措施之一.
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不典型预激综合征的表现形式--假性不完全性右束支阻滞五例
5例因阵发性室上性心动过速而行射频消融治疗的患者,术前检查ECG未发现明确的delta波,PR间期正常,仅V1导联呈rSr′型,V2～4S波较深,类似不完全性右束支阻滞;冠状静脉窦电极标测发现局部A、V波融合,即表现为经旁道(AP)传导现象,腔内电生理检查显示AP具有正、逆向传导功能. 用大头导管阻断AP后再次检查ECG,发现手术前后无明显变化,仅V1导联r′波消失,V2～4S变深.结论:对少数有阵发性心慌症状而ECG呈不完全性右束支阻滞者(V1导联呈rSr′型),要考虑不典型形预激综合征的可能性.
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心房电极导线脱位于三尖瓣环处造成间歇性心室安全起搏一例
介绍一例心房电极导线脱位于三尖瓣环,间歇性起搏心室,导致心室通道在交叉感知窗内感知到自身心电活动,从而启动心室安全起搏工作模式.旨在为临床识别特殊起搏心电图提供助益.
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缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响
探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制.12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散 (TDR)及ERP跨室壁离散(TDE).结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05).两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01). 结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制.
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坎地沙坦对家兔快速心房刺激所致缝隙连接蛋白40重构的影响
观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+ )含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesartan+快速刺激组(Ⅱ组,n=12).经颈内静脉将电极置入右房,对照组不给予心房刺激,后两组以600次/分行快速心房刺激,并且Ⅱ组于快速刺激前30 min开始按 0.5 mg·kg-1·min-1分持续静脉给予Candesartan 8 h,另外两组则给予等量的生理盐水.用免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布,用生化方法检测右心耳组织Ca2+ 含量.结果:与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组心房组织Cx40含量降低(0.83±0.14 μm2/μm3,2.05±0.36 μm2/μm3 vs 2.35±0.26 μm2/μm3,P<0.01或0.05)、分布不均一,Ⅰ组Ca2+含量升高(5.5±1.6 μmol/g vs 2.9±0.8 μmol/g,P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ组心房Cx40含量增加(P<0.01)、分布不均一的程度减轻, Ca2+含量降低 (3.2±1.1 μmol/g vs 5.5±1.6 μmol/g,P<0.01).结论:坎地沙坦能有效减轻心房快速刺激所致Cx40重构,其机制之一可能与降低心房Ca2+含量的异常升高有关.
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长期高血浆去甲肾上腺素对兔心室肌电生理的影响
探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响.取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE 1.0 mg/kg、0.5 mg/kg和生理盐水1 ml, 一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组.利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况.结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异.NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P＜0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异.结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关.
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四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响
从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用.采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化. 结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29 ms vs 182.83±23.70 ms、194.67±24.12 ms vs 192.17±24.49 ms 和185.08±24.53 ms vs 173.42±22.06 ms,P均＜0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53 ms vs 159.08±20.08 ms、161.60±21.28 ms vs 150.99±18.93 ms,P＜0.01)、TDR降低(9.58±2.94 ms vs 18.75±3.77 ms,P＜0.01),对APA无明显影响. 结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP.
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兔上腔静脉肌袖细胞动作电位及L型钙电流特征
研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响.通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10 nmol/L Iso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流.结果:与RAM比较,SVCM动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)明显要长(175.11±8.21 ms vs 77.78±7.74 ms,354.39±16.40 ms vs 173.69±11.44 ms,P均<0.05),Iso明显延长两者动作电位时程.SVCM ICa,L 较RAM大(4.04±0.74 pA/pF vs 2.75±0.33 pA/pF,P<0.05),Iso明显增加ICa,L峰值,SVCM ICa,L变化较RAM明显(4.04±0.74 pA/pF vs 7.14±0.77 pA/pF; 2.75±0.33 pA/pF vs 4.72±0.86 pA/pF,P<0.05).结论:SVCM动作电位及钙离子通道与RAM存在差异,可能是触发或驱动局灶性心房颤动的基础,Iso在其中发挥重要的作用.
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兔窦房结组织不同部位动作电位特征的增龄性变化
观察不同年龄组兔窦房结组织不同部位的动作电位形态及主要参数的变化并寻找其规律.日本大耳白兔按月龄分为幼龄组、成龄组、老龄组,采用玻璃微电极技术记录窦房结组织中央区、交界区和外周区的动作电位,并比较分析搏动频率(rate)、舒张除极速率(DDR)、0期大上升速率(Vmax)、动作电位复极90%的时间(APD90)及动作电位复极10%的时间(APD10)、大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA).结果:随年龄增长,Rate逐渐减慢;DDR逐渐减小;Vmax均值除了在外周区之外,也逐渐减小;除交界区的APD10以外APD90和APD10均逐渐延长;除了成龄组和幼龄组的APA 在外周区有显著性差异之外,MDP及APA未观察到与年龄存在显著关系.由中央区到外周区,Rate无明显差异;DDR逐渐减小;Vmax逐渐增加;APD90逐渐缩短,APD10除幼龄组外也逐渐缩短;MDP无明显差异;除幼龄组外,交界区和中央区APA及外周区和中央区APA均有显著性差异.结论:窦房结组织各区域动作电位参数存在增龄改变,并有一定的规律性.
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Na+/ Ca2+交换对狗心室肌细胞复极的影响
探讨生理状态下Na+/ Ca2+交换(NCX)双向模式的离子转换对复极的影响,以及在转换失调时是否为潜在的触发心律失常的机制. 应用全细胞膜片钳技术研究单个心室肌细胞在不同频率刺激下动作电位时程(APD)的变化、药物干预改变NCX活性的条件下APD的变化以及与细胞舒张的关系.结果:固定频率(1.0 Hz)刺激APD的变化范围和频率改变(0.6～1.0 Hz)时APD的变化范围均在一个相对固定的膜电位(10～40 mV)范围内.用10 mmol/L EGTA 缓冲细胞内游离钙后,APD 的变异系数明显减小.而废除基质网功能及应用钙通道阻滞剂nifedipine并不改变APD的变异程度. 因刺激频率减慢造成复极和细胞松弛的不匹配,从而导致后收缩的出现以及APD的延长. 在强化NCX逆向活性的条件下穹隆膜电位显著降低,而APD显著延长.结论:在动作电位的复极过程中NCX的逆向模式和顺向模式应该与机械收缩和松弛有完美的匹配.生理状态下的心脏一旦这种匹配失调,NCX会向错误的方向运载钙,从而造成基质网内钙超载,诱发心律失常.
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兔LQT2模型时空复极异质性变化与室性心律失常发生的关系
为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型.标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100 μmol/L d,l-sotalol灌流);模型+低钾(3 mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2 μmol/L)组.观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1 000和2 000 ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系.结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加.②BCL 为500和1 000 ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性.③在BCL 为1 000和2 000 ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7.结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用.
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心肌钙预适应的研究进展
钙预适应作为心脏内源性的保护机制之一涉及细胞内多种复杂的变化.预适应过程中升高的钙离子作为第二信使,激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C使心肌细胞膜ATP敏感性钾通道和线粒体ATP敏感性钾通道开放,产生对缺血再灌注心肌的保护作用.
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心力衰竭时CX43的改变及其作用
心室肌细胞间缝隙连接(gap junction, GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化.早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭.
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心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常
心肌梗死(简称心梗)早期发生的室性心律失常可能与交感神经失支配有关,而心梗慢性期发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关,交感神经重构在室性心律失常和猝死的发生中占有重要地位,β受体阻滞剂可能有改善交感神经重构的作用,从而减少致命性心律失常和猝死的发生.
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起搏器或埋藏式心脏转复除颤器置入后感染性心内膜炎的特点及治疗策略
除具有一般感染性心内膜炎(IE)的特点外,起搏器或埋藏式心脏转复除颤器置入术后感染性心内膜炎的主要特点是右心系统的心内膜感染和持续菌血症,容易发生肺部栓、脓肿.除正规抗感染治疗外,绝大多数患者治疗应该早期取出已经感染的起搏器系统以提高患者治愈率.
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个体化选择起搏模式
临床试验研究表明双腔起搏较心室起搏改善了生活质量,降低了心房颤动及起搏综合征的发生率,但卒中、心力衰竭及生存率无改善;而在病窦综合征患者心房起搏优于双腔起搏.不同起搏模式的效益受自主心率水平及起搏比例的影响.基于循证医学结果,临床实践中对于Ⅲ度房室阻滞的患者,首选双腔起搏器;对于窦房结功能障碍而房室结功能正常且无束支阻滞的患者推荐置入单腔心房起搏器;而部分因偶发的长RR间歇而进行起搏治疗者则可选择VVI起搏器.
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经气管行心房起搏临床观察
在已开放气道患者中运用经气管途径快速起搏心脏,选择ICU病房已开放气道住院患者32例,成功起搏30例,其中经口、经鼻气管插管及气管造口各10例,经口、经鼻、经气管切口导管进入深度分别是28.7±1.5,37.8±1.4,18.3±1.7 cm;起搏阈值为11.9±2.4 V,起搏电压14.7±2.4 V,起搏对机械通气无影响.结论:经气管能良好起搏心房.
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高血压病和冠心病的左房扩大与非瓣膜性心房颤动的相关性研究
探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性.选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24 h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况.结果:EH组及CHD 组LAD较正常对照组显著增加.EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大.结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关.
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117例起搏器置入患者脑卒中的随访分析
为探讨置入起搏器患者与脑卒中的关系,对117 例置入起搏器患者进行2年定期随访,记录脑卒中的发生情况.结果 :117例起搏器患者有7例发生了脑卒中,置入起搏器前有心房颤动和快速性房性心律失常者脑卒中的发生率高于Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞和病窦综合征患者(分别为11.54%、12.5% vs 2.2%、3.3%,P<0.05).置入VVI起搏的患者脑卒中的发生率为6.58%,置入DDD起搏患者脑卒中的发生率为9.75%,两者比较无统计学差异(P>0.05).经logistis多元逐步回归分析提示起搏器患者脑卒中的发生与置入起搏器前的心律失常类型(心房颤动和房性心动过速)有关(P<0.05),而与起搏模式无关(P>0.05).结论:置入起搏器患者脑卒中的发生与心房颤动和房性心动过速有关.
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足量应用倍他乐克对急性心肌梗死患者的疗效及猝死率的影响
观察不同剂量倍他洛克对急性心肌梗死(AMI)患者疗效及猝死率的影响.将 242例AMI患者随机分成两组:A组(治疗组)给予足量倍他乐克100～200 mg/d,分2～4 次口服(目标心率50～55次/分);B 组(对照组)给予倍他乐克25～50 mg/d,比较两组住院期间室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死及药物的毒副作用发生率.结果:住院期间A组室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死率均低于B组(P<0.05).治疗组仅3例出现一过性低血压、头昏等副作用.结论:早期足量应用倍他洛克可以提高对AMI患者的疗效、降低猝死率,安全性好.
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阵发性室上性心动过速患者ST段压低诊断冠心病的价值
探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起.对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1 mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析.结果:PSVT发作时ST段压低大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性.23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异.结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制.
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辩论:RAS抑制剂是否有降压以外的裨益?
今年5月在旧金山召开了美国高血压学会2005年年会.5月17日组织了一场争辩,主题为肾素-血管紧张素(RAS)抑制剂是否有降血压以外的降心血管危险的效应?
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抗高血压药物各有其特异的脑卒中和心脏保护作用
意大利学者Paolo Verdecchia等反映肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI-I)除了降低血压外,在预防冠心病(CHD)方面优于CCBs,而预防脑卒中则相反.资料先期在<高血压>在线发表.作者认为以前的研究曾提示:某些抗高血压药物可能有独立于降血压之外的心血管裨益.
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华法令抗凝治疗的影响因素和监测
临床应用华法令抗凝治疗已逾50年,迄今尚无足以取代它的更优药物面市.2001年Spandorfer[1]报道美国有超过100万患者服用华法令.近年国内采用华法令长期抗凝治疗的患者日益增多.华法令通过抑制VitK环氧化还原酶活性,阻止VitK循环利用,并使VitK依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无法激活,从而发挥抗凝作用[2].为了获得华法令治疗的佳效果,使其副作用降至低限度,医护人员应对华法令治疗的影响因素和监测有全面的了解.笔者就其影响因素和监测作一介绍.
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β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药
β受体阻滞剂在急性心肌缺血、心力衰竭(简称心衰)、高血压、肥厚型梗阻性心肌病等多种重要而常见的心血管疾病中的应用与研究十分广泛,应用地位日趋重要,已成为上述多种心血管疾病的一线用药和基础用药.β受体阻滞剂对这些心血管疾病的危险事件、总死亡率的降低与控制起到了不可低估的作用.相比之下,临床医师对β受体阻滞剂在心律失常治疗中的重要作用缺乏深刻的理解和认识,并使其在临床的广泛应用受到了束缚和限制.笔者将结合欧洲心脏病学会(ESC)的"β肾上腺素能受体阻滞剂专家共识文件"中有关心律失常的专题内容,对β受体阻滞剂治疗心律失常的特殊机制、应用的适应证及方法等问题进行剖析及讨论.
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感受科学律动,迈出跬步
临床常观察到,不同病人服用同一种药物而反应不同.其原因之一是受基因多态性的影响,一个小小核苷酸的多态性,或缺失、或插入、或重排列,都可能改变基因组的内部序列、结构、基本功能.例如,研究反映,携带不同的β受体基因变异者,心血管表型不同.其β受体活性在功能上异于"野型"受体携带者.
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明天的生物医学研究
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
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心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会纪要
由中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会及中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,武汉大学人民医院承办的心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会于2005年6月16～19日召开.来自全国各地的500余名代表参加了会议,大会收到论文200余篇,40位专家作了专题报告.
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全国心律失常的现代诊疗专题研讨会纪要
由<中国心脏起搏与心电生理杂志>、中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,河南省生物工程学会心脏起搏与电生理分会,郑州大学第一附属医院、河南省人民医院、郑州市第七人民医院及河南省胸科医院承办的"全国心律失常的现代诊疗专题研讨会"于2005年4月15～18日在河南省郑州市召开.来自全国200余名专家和代表与会.会议收到学术论文106篇,进行了5个专题的学术讲座,现将主要内容概述如下.
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关于《遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查》读后的一点观点
<中国心脏起搏与心电生理杂志>2005年19卷第3期第188页张卫国医师的<遗传性长QT综合征伴低钾血症的一家系调查>一文中提到的一组患者,QT间期延长伴有低钾血症和周期性瘫痪的特征.据目前文献记载酷似第7型长QT综合征(LQT7).如果该家系中有患者表现为特征性的T-U波形态改变和肢体畸形,则确诊无疑.进行基因筛查也有助诊断.LQT7临床上少见,在该文的讨论中被忽略.在此作一简述,以加深对LQT7的印象.
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