中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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人右心室心外膜下细胞瞬间外向钾电流的初步研究
两例终末期心脏来源于心脏移植的受体病人,用酶解分离法获得心外膜下(Epi)细胞,在全细胞钳制条件下观察人右心室Epi细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的电生理特性.结果发现:①Epi细胞具有强大的Ito1,在0.2 Hz、+70 mV和37 ℃条件下,Epi细胞的峰值Ito1离子流强度和密度分别达1940±440 pA、12.9±2.6 pA/pF;②温度对Ito1强度的影响明显,在+70 mV、0.2 Hz、22 ℃和37 ℃条件下,Epi细胞峰值Ito1强度和密度分别为1190±310 pA和7.7±1.8 pA/pF、1960±465 pA和13.1±2.8 pA/pF,差异有显著性(P均<0.01);③Epi细胞Ito1离子流强度表现出明显的频率依赖性,在37 ℃和+70 mV、刺激频率分别为0.2,0.5,1和2 Hz时,Epi细胞Ito1离子流强度分别为1 910±420,1 660±360,1 410±250,830±140 pA,差异均有显著性(P均<0.01).结论:人右心室Epi细胞存在强大的Ito1,此为人右心室Epi细胞复极1期一个突出的电生理特点,可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.
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在心房颤动持续过程中行肺静脉电学隔离术的可行性
探讨在心房颤动(简称房颤)持续过程中行肺静脉电学隔离术的可行性.9例在导管消融术中房颤持续发作的房颤患者,根据肺静脉环状标测电极导管记录的肺静脉激动特征采用2种方法进行肺静脉开口部的消融:①肺静脉激动有序且有一种或多种固定的激动顺序,采用射频导管消融环状电极记录的早的激动部位;②肺静脉激动无序或无明确的激动顺序,首先使用超声球囊导管消融,如未达终点再加用射频导管消融.2种方法的消融终点均为肺静脉电学隔离.总计对31根肺静脉进行了消融,其中28根在房颤心律下消融.房颤心律下电隔离肺静脉的成功率为92.9%(26根).总操作时间和X线透视时间分别为138±21 min和38±9 min.本组无肺静脉狭窄及其他并发症.随访6.3±2.9(3～11)个月后,4例(44.4%)患者无房颤发作(无需药物).结论:在房颤持续过程中行肺静脉电学隔离术方法可行,且较为安全;联用超声球囊消融和射频消融对于房颤发作过程中无序或无明确激动顺序的肺静脉具有较好的电学隔离效果.
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心室起搏患者心肌缺血及梗死的心电图诊断
为探讨心室起搏患者并发急性心肌缺血和梗死的心电图诊断,笔者回顾分析了30例右室起搏、3例冠状T波和20例起搏后急性心肌缺血或梗死患者的心电图变化.结果:①T波电张力调整性改变主要出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,也可影响胸前导联;②冠状T波者起搏后T波可转为低平;③任何部位急性心肌缺血和梗死,均可见ST段和T波的改变,有些部位梗死后的q(Q)波和R波的变化仍可显示出来,而有些部位将会被掩盖.自身心律时梗死图形与非起搏者基本相同.结论:分析起搏患者并发心肌梗死的心电图时应结合临床症状、心电图动态变化、症状期前后的心电图对比、自身心律心电图及酶学变化进行综合判断.
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抗心房颤动起搏器的应用初探
为评价心房程序起搏治疗阵发性心房颤动(简称房颤)的有效性,11例阵发性房颤患者中10例置入Selection900E(AF2.0)型起搏器、1例置入IntegrityTMAFXDR5346型起搏器.对患者进行术前1个月和术后1,2个月阵发性房颤事件和SF-36生活质量调查.结果:患者术后1,2个月较术前1个月在有症状阵发性房颤事件数和生活质量评分有明显降低(13.01±8.51,9.81±5.91 vs 27.00±13.21;62.82±21.57,55.73±18.48 vs 110.00±16.57,P值均<0.05),术后2个月较术后1个月有症状阵发性房颤事件数(9.81±5.91 vs 13.01±8.51)、阵发性房颤总数(210.00±269.59 vs 309.82±418.14)、房颤总持续时间(6.00±4.14 d vs 7.87±4.26 d)、房颤负荷(20.01%±13.80% vs 26.24%±14.20%)及生活质量评分(55.73±18.48 vs 62.82±21.57)均降低(P值均<0.05).结论:心房程序起搏能够减少阵发性房颤事件的发生,降低房颤负荷,有望成为阵发性房颤药物治疗的重要辅助手段.
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VDD起搏器远期心房感知功能的观察
评价VDD起搏器远期心房感知功能的可靠性.14例VDD起搏器病人,术后一周内每天记录心电图,术后32.50±13.20个月时行Holter检查,检测过程中,让病人保持各种不同体位、做Valsalva动作、深呼吸、咳嗽及运动各2 min,并记录相应时间,手工检测 24 h心房感知率.结果:术后一周内12例心房电极感知功能正常,1例于术后第3天发生心房颤动(简称房颤),经服用胺碘酮后恢复窦性心律,心房部分感知不良.1例术后心房电极即无感知功能.Holter随访中,13例心房感知率为88.98%±28.35%,1例术后心房感知正常的病人,随访时动态心电图示持续房颤.结论:对于绝大多数窦房结功能正常,因房室阻滞安装起搏器的病人,VDD起搏器远期心房感知功能比较可靠.
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射频消融治疗起源于肺静脉的房性心律失常的临床疗效评价
评价射频消融14例起源于肺静脉的房性早搏(简称房早)或房性心动过速(简称房速)的临床疗效.14例患者因频发房早(6例)和房速(8例)而接受肺静脉消融治疗.经房间隔穿刺肺静脉造影确定肺静脉口部及近端,大头电极或环状电极标测左房和肺静脉,以心律失常的异常电活动早起源为靶肺静脉和消融靶点,消融后房早消失或房速终止且不再诱发和自发为消融终点.结果:14例心律失常起源于右上(8例)、左上(5例)和左下(1例)肺静脉近端,10例在异常电活动早部位行局灶点消融达到手术终点,4例患者在靶肺静脉口部行多点电隔离消融达手术终点.随访4～27个月,1例心律失常复发.结论:射频消融治疗肺静脉口部及近端的房早和房速具有良好的临床疗效.
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用非接触心内膜激动标测系统对右房阵发性心房颤动起源与折返机制的初步研究
探讨右房心房颤动(简称房颤)的起源及折返机制,为射频消融治疗房颤提供指导.对阵发性房颤的病人用非接触心内膜激动标测系统(EnSite3000)标测其驱动房颤的房性早搏(简称房早)的起源点、起始激动部位、房颤折返途径与传导方向.结果:7例右房房颤,2例合并左房房颤.其中5例房早有3个起源点:3例起源于上腔静脉(SVC)、下腔静脉(IVC)和界嵴(CT);1例起源于SVC、SVC口和CT;另1例起源于SVC、IVC和峡部(IS).1例有2个起源点,起源于SVC口和IVC.单源起源1例,起源于CT.7例共8个房颤的折返驱动点,其分别为:SVC、SVC口和CT各2个驱动点;IVC和IS各1个驱动点.右房房颤的折返部位主要位于SVC、CT和IS,部分折返经过IVC;而所有房颤的折返均经过SVC后壁与右房交界处向CT传导.结论:①用EnSite3000可以精确标测房颤的起源和折返途径,指导消融线的设计和评价消融后的线性阻断效果;②房颤的机制是房早驱动的心房内不规则折返;③驱动房颤折返的房早起源部位有:CT、SVC、IVC和IS,分单源、双源和多源,但大部分位于心房的上部:SVC和CT,多为多源性.
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双腔起搏治疗长短周期引发室性心动过速导致晕厥一例
患者男性,68岁,反复晕厥伴心慌,动态心电图检查证明晕厥由长短周期引发的多形性室性心动过速引起.患者安置双腔起搏器后晕厥症状未再发生.
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利用漂浮电极床旁临时起搏治疗小儿Ⅲ度房室阻滞一例
患者女性,4岁,因精神萎靡、乏力、抽搐就诊,心电图示Ⅲ度房室阻滞(AVB).化验检查提示重症心肌炎.遂利用漂浮电极床旁临时起搏成功,起搏部位为右室心尖部,阈电压为0.5 V.进行营养心肌等综合治疗后第10天拔出临时起搏电极,第3周复查心肌酶谱恢复正常.
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肥厚型梗阻性心肌病心肌化学消融失败置入DDD起搏器治疗一例
患者女性,70岁,因反复晕厥、生活不能自理半年入院.心脏超声心动图检查提示肥厚型梗阻性心肌病,左室流出道(LVOT)大压力阶差为112 mmHg.行心肌化学消融,术后LVOT大压力阶差为98 mmHg,病人症状未缓解.4个月后置入双腔起搏器,程控AV间期为100 ms时,LVOT大压力阶差小,为10.2 mmHg.随访7个月,病人症状消失,无晕厥发生.
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非开胸法建立持续性单形性室性心动过速动物模型的研究
探讨运用经皮球囊冠状动脉成形术(PTCA)球囊堵闭猪冠状动脉造成急性心肌梗死(AMI)后数周建立持续性单形性室性心动过速(VT)的非开胸法动物模型的方法.猪13只,体重30±5 kg,运用PTCA球囊堵闭猪左前降支(LAD)形成AMI.存活猪在AMI后数周内进行心室程序电刺激诱发持续性单形性VT,观察VT诱发、终止的方式及VT诱发的时间窗等.结果:9/13只猪形成AMI,经左心室造影及心脏超声检查证实左室心尖、前间隔、左室前壁室壁瘤形成.术后2～20周内9只猪接受平均1～2次电生理检查,运用程序电刺激方法,8只猪共成功诱发出16种单形性持续性VT,1只猪仅诱发出非持续性短阵VT.VT周长为254±65 ms,持续时间18±16 min,长达62 min.程序电刺激和直流电复律可终止VT,10种VT表现为室房分离,6种VT室房均为1∶1逆传;9种呈左束支阻滞型,7种呈右束支阻滞型.结论:运用PTCA球囊堵闭冠状动脉造成MI后室壁瘤形成,通过程序电刺激的方法可成功建立持续性单形性VT非开胸动物模型,成功率较高,VT诱发的时间窗长.
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阻断迷走神经对心房肌有效不应期及其离散的影响
用动物实验模拟快速房率来观察阻断迷走神经对心房有效不应期(AERP)及其离散(dAERP)的影响.用8只杂种犬自身前后对照,观察阻断迷走神经张力不同状态下犬的AERP及dAERP的变化及其关系.结果:①800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP明显升高.②刺激前单用阿托品阻断迷走神经,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP升高不明显.③刺激前联用阿托品和普奈洛尔同时阻滞交感及迷走神经,AERP明显升高,dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP升高不明显.结论:心房快速刺激时,阻断迷走神经不能阻止AERP的缩短,交感和迷走神经对快速刺激终止后的dAERP逐渐升高可能有作用.
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兔右冠状动脉急性闭塞与再灌注时心律失常的发生与演变
为观察右冠状动脉急性闭塞时与再灌注时心律失常的发生及演变,取家兔90只随机分为对照组、缺血10,30,60,120 min组及缺血10,30,60,120 min再灌注4 h组,每组10只.通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立缺血再灌注损伤模型,同步记录体表心电图及His束电图,观察AA、AH、HV间期的变化及心律失常发生与演变情况.结果:①对照组各时相点AA、AH、HV间期比较均无显著差异(P＞0.05).②实验组80只兔中,结扎右冠状动脉后3只(3.75%)发生心室颤动、67只(83.75%)发生不同程度的房室阻滞,51只(63.75%)发生窦性及房性心律失常,54只(占67.5%)的AA间期延长在40 ms以上.③缺血再灌注组40只兔,26只于缺血期发生窦性或房性心律失常,其中15只于再灌注后20 min内恢复正常;缺血时发生房室阻滞的7只兔均于再灌注后30 min内逐渐恢复正常.另有3只发生了新的心律失常.④缺血期出现AA、AH间期延长的兔,均于再灌注后短期内迅速缩短,并逐渐恢复至对照组水平;但缺血120 min再灌注组,则随着再灌注时间进一步延长,AA及HV间期再次延长.结论:右冠状动脉急性闭塞可引起兔窦房结放电频率减慢及房室传导障碍,再灌注后多数可于短期内迅速恢复,但较长时间缺血后再灌注可发生再灌注心律失常.
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Brugada综合征的研究进展
目前的研究表明:Brugada综合征是一种编码离子通道基因突变所致的家族性原发心电疾病;ECG改变是确定临床诊断的必要条件,而不是充分条件;三种类型的ECG改变对Brugada综合征的诊断价值不同,药物激发试验有助于诊断和鉴别;从静息基因携带者到猝死者之间,Brugada综合征包含了一个较宽的连续疾病病谱;Brugada综合征与LQT3等的关系密切;由于目前临床资料有限,在发病率、危险分层方面,尚存较大争议.
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抗心律失常药物对起搏阈值的影响及防治对策
大部分Ⅰ类抗心律失常药物有升高起搏阈值的作用,Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物相对安全.预防起搏阈值升高应慎重选择抗心律失常药物、合理设置起搏输出能量及电击能量、使用激素电极、安置高输出能量起搏器.
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L-型钙通道与心房快速激动诱发的心房电重构
L-型电压依赖钙通道(LVDCC)由α1c、α2、β2和δ四个亚单位构成的四肽复合物,在心房电重构中起主要作用.心房快速激动时通过LVDCC进入细胞内的Ca2+流增加,使心房细胞内发生钙超载,短时间钙超载足以使LVDCC的电化学梯度发生下降,即L型钙通道电流(ICa-L)下调,是LVDCC的生理性反应,可能是短阵心房快速激动诱发心房电重构的基础;慢性心房快速激动可诱发心房组织LVDCC基因和蛋白表达下调,提示心房细胞LVDCC数量减少可能慢性心房颤动心房电重构的基础,也是慢性心房颤动难以自发终止原因之一.
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静脉给予胺碘酮对充血性心力衰竭患者血流动力学的影响
对9例充血性心力衰竭并室性心律失常患者在有创血流动力学的监测下,一次快速静脉注入胺碘酮150 mg,继后按625 μg/min持续静脉滴注4 h共150 mg,记录给药前、给药后即刻及给药后240 min的各项血流动力学参数.结果:一次快速静脉注入胺碘酮后即刻,肺毛细血管楔嵌压(PCWP)有明显下降(P<0.05),余给药后即刻及继后持续静脉滴注给药所测各项血流动力学参数与治疗前比较均无明显差异(P>0.05).提示充血性心力衰竭患者静注胺碘酮较为安全.
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静脉注射利多卡因对慢性期心室起搏阈值的影响
观察静脉注射(静注)利多卡因对慢性期心室起搏阈值的影响.对12例起搏器安置术后3个月以上的随访患者静注利多卡因2 mg/kg,用相应的体外程控仪测试用药前、用药后即刻、15 min、30 min、2 h的心室起搏阈值.结果:8例患者出现起搏阈值升高,其中2例起搏阈值超过2.5 V,出现起搏夺获缺失.用药后即刻平均起搏阈值由用药前的0.55±0.12 V升至0.93±0.69 V(P=0.04);15 min时升至1.05±0.69 V(P=0.02);30 min时则恢复至静注前水平.结论:单剂量静注利多卡因2 mg/kg可使慢性期心室起搏阈值显著升高.
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舌下含服硝酸甘油和静脉滴注异丙肾上腺素试验对血管迷走性晕厥诊断及分型的影响
为探讨舌下含服硝酸甘油和静脉滴注异丙肾上腺素激发试验对血管迷走性晕厥(VVS)的影响.对190例病人分成三组进行了试验.结果舌下含服硝酸甘油能提高60.46%的VVS阳性率;静脉滴注异丙肾上腺素能提高51.25%的VVS阳性率,尤其增加了血管抑制型晕厥病人的比例.硝酸甘油激发试验阴性的患者异丙肾上腺素激发试验可以阳性,反之亦然.
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经左锁骨下静脉床旁紧急临时起搏33例
观察33例经左锁骨下静脉床旁紧急临时起搏的成功率,在无X线透视下将起搏电极经左锁骨下静脉盲插至右心室.多数病人(29/33)一次性获得成功,少数(3/33)进入左颈内静脉,1例失败.在无X线透视下经左锁骨下静脉插入电极导管至右心室起搏具有较高的成功率.
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莫雷西嗪联合美托洛尔治疗孤立性心房颤动的临床观察
60例孤立性心房颤动(简称房颤)患者随机分为单用组和合用组.前者口服莫雷西嗪,后者除莫雷西嗪外,口服美托洛尔.经6个月随访,单用组和合用组有效率分别为71.4%和75.0%(P>0.05),合用组房颤发作时的平均心室率较单用组明显降低(P<0.01),且不良反应轻微.结论:莫雷西嗪合用美托洛尔治疗孤立性房颤疗效较好,安全性高.
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左束支传导阻滞对心脏血流动力学的影响
左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)是临床上较为常见的心律失常之一.
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RR-Lorenz图在Holter分析中的应用
散点图是心电检测领域的新技术,它是使用计算机手段,对Holter记录到的长时间体表RR间期信号,进行自动作图的无创伤心电检测方法[1,2].
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起搏器治疗长QT综合征及其疗效评价
长QT综合征(Long QT Syndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.
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心脏猝死的防治建议(续)
Brugada综合征11.1 原因和临床表现Brugada综合征(BS)是一种有高度SCD危险的心脏结构正常的致心律失常性疾病.无论有无症状随访3年,死亡率为30%.
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梳状电极多导联同步记录标测犬Marshall韧带——一种新技术
评价经心外膜标测Marshall韧带的新方法及其意义.对19只犬经心外膜途径对Marshall韧带进行标测,采用梳状电极平行贴靠于Marshall韧带和平行贴靠于冠状静脉窦标测Marshall韧带,均同步记录10道双极心外膜电图.对可记录到Marshall韧带电位的犬在Marshall韧带冠状静脉窦入口处及其中段与左心房连接处注射无水酒精消融至Marshall韧带电位消失.①Marshall韧带电位记录率为89.5%(17/19).②平行贴靠于Marshall韧带时双极心外膜电图特征:心房波从上至下逐渐拖后,其与逐渐提前的Marshall韧带电位相交形成典型"V"字形,或中段与近端记录的Marshall韧带电位均提前并与心房波相交形成不典型"V"字形(类似"Y"字形).呈典型"V"字形者10只占58.8%(10/17),对其中的9只犬进行酒精消融,在Marshall韧带冠状静脉窦入口处酒精消融导致Marshall韧带电位全部消失;不典型"V"字形者(类似"Y"字形)者占7只,占41.2%(7/17),对其中2只犬进行了酒精消融,除消融Marshall韧带冠状静脉窦入口外还需在其中段与左心房的连接点处消融才能导致电位完全消失.③梳状电极平行贴靠于冠状静脉窦并且横跨Marshall韧带记录,Marshall韧带冠状静脉窦入口处可记录到Marshall韧带电位.梳状电极多导联同步记录标测犬Marshall韧带技术简洁、可靠,对指导标测Marshall韧带相关心律失常的标测与消融具有重要意义.
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心内科筹建细胞电生理实验室的几点体会
心脏的电活动和机械作功是心脏电生理学研究的两个方面,而细胞膜离子通道与离子流则是心脏电生理学的基础.
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
