中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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冠状动脉搭桥术后心房颤动高危者的胺碘酮预防试验
目的 对冠状动脉搭桥术(CABG)后患者发生心房颤动(AF)的危险性分级,对高危者给予胺碘酮预防,观察效果.方法 2008年10月至2009年7月CABG病人,符合研究条件的病例根据危险因素分组,有既往AF者,或有年龄>65岁、左房内径>45 mm、射血分数<0.5、术后低氧血症中2个及以上危险因素者为高危组,有除既往AF史以外的其余4个危险因素中1个及无危险因素的病人为低危组.高危组随机分为胺碘酮组和常规组.除胺碘酮组在术后给予静脉口服序贯胺碘酮预防AF外,常规治疗三组均相同.比较三组的AF发生率,AF时心率,AF持续时间,AF负荷等指标.结果 符合条件共161 例.低危组96 例,AF发生率28.1%;高危组65例,常规组33例,AF 90.9%,死亡1例,2例出院时仍为持续AF;胺碘酮组32例,AF 43.8%,全部复律.胺碘酮组AF发生率较常规组显著降低(P<0.01),AF心室率低于另两组(P<0.01).低危组AF总持续时间和术后7天AF负荷显著小于另两组(P<0.05).结论 筛选CABG术后病人AF高危者,用胺碘酮预防可使AF发生率减低.
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阵发性心房颤动环肺静脉消融术中出现去迷走效应对疗效的影响
目的 观察环肺静脉消融电隔离术治疗阵发性心房颤动(简称房颤),术中出现去迷走效应及消融碎裂电位对疗效的影响.方法 对89例阵发性房颤患者行环肺静脉射频消融术治疗,消融终点为肺静脉电隔离,将术中出现去迷走效应及标测到碎裂电位并进行消融的房颤患者列为阳性组,余患者列为阴性组.观察比较两组患者术前、术后1天、3个月、6个月的心率变异性(HRV)指标、左房内径(LAD)、左室射血分数(EF)的变化.结果 89例均达消融终点,术后3个月保持窦性心律且无房性心律失常发作的患者64例,其中阳性组23例,阴性组41例.阳性组成功率高于阴性组(85.19% vs 66.13%, P<0.05).术后6个月阳性组HRV较术前降低(P<0.05),阴性组无明显变化(P>0.05).与术前比较两组术后6个月的LAD减小、EF增加(P<0.05),阳性组LAD减小值高于阴性组(P<0.05),而EF增加值无差异(P>0.05). 结论 环肺静脉消融术治疗房颤过程中发生去迷走效应及碎裂电位消融可伴有房颤消融成功率的增加,左房内径减小,不降低患者的EF值.
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经主动脉无冠窦内射频消融局灶性房性心动过速
目的 探讨起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的局灶性房性心动过速(简称房速)心脏电生理特点及经射频导管消融方法.方法 13例患者男3例,女10例,年龄52.7±9.8岁,阵发性房速病史4.2±4.5年.心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P′波特点并于右房及主动脉无冠窦内进行激动标测.均于无冠窦内进行射频消融治疗.结果 13例心房刺激均能反复诱发或终止房速,平均周长340.9±46.0 ms,房速时P′波时限77.8±14.4 ms,明显短于窦性心律时P波时限111.2±10.3 ms(P<0.05).常规激动标测,所有患者于His束处标测到相对提前的心房激动.经主动脉逆行方法,所有患者于无冠窦内标测到心房激动较His束处的心房激动提前9.3±6.1 ms,放电1～2次于2～8 s内终止房速.随访3～36个月,无复发病例及手术相关合并症.结论 起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的房速具有窄P′波及常规标测相对提前的心房激动位于His束处的特点.经主动脉无冠窦内标测消融是一种根治此类房速安全有效的方法.
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术前血浆大内皮素-1水平对环肺静脉消融后心房颤动复发的预测作用
目的 探讨环肺静脉射频消融(CPVA)治疗心房颤动(简称房颤)患者术前血浆大内皮素-1(big ET-1)浓度能否预测术后房颤复发.方法 119例房颤患者接受单一术者进行的单次CPVA手术,其中阵发性房颤75例,持续性房颤44例.房颤复发定义为随访期内心电图和/或24 h动态心电图证实房颤发作持续时间≥30 s.术前血浆big ET-1浓度测定应用酶联免疫吸附分析法测定.结果 在28±12个月的随访中,CPVA术后房颤复发率为30.3%(36/119),其中阵发性房颤为25.3%(19/75),持续性房颤为38.6%(17/44).房颤复发患者术前血浆big ET-1浓度升高明显(1.29±0.77 fmol/ml vs 0.66±0.49 fmol/ml,P＜0.001),无论是阵发性房颤(1.30±0.69 fmol/ml vs 0.61±0.40 fmol/ml, P=0.001),还是持续性房颤(1.29±0.87 fmol/ml vs 0.78±0.63 fmol/ml, P=0.007)均升高.多因素Logistic回归分析显示:血浆big ET-1与消融后房颤复发有关,能独立预测房颤复发(P＜0.001).亚组分析显示:阵发性房颤患者血浆big ET-1浓度升高与消融后房颤复发有关(P=0.001);持续性房颤患者血浆big ET-1浓度升高不能预测CPVA术后房颤的复发.结论 CPVA术前血浆big ET-1水平升高可能是阵发性房颤术后房颤复发的预测因素.
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环肺静脉电隔离对阵发性心房颤动患者左房功能的影响
目的 应用超声心动图技术评价环肺静脉电隔离术(CPVA)对阵发性心房颤动(PAF)患者左房功能的影响.方法 PAF患者81例,择期行CPVA,据术后PAF有无复发分为成功组及复发组;应用超声心动图测定术前及术后3天、3个月、12个月时静息状态下左房主动排空容积(LAAEV)、左房主动排空分数(LAAEF)、左房大容积(LAVmax)、左房总排空容积(LATEV)、左房总排空分数(LATEF)、二尖瓣血流频谱A峰峰值流速(VA)、A峰速度时间积分(A-VTI)及左房射血力(LAEF).结果 成功组,术后3个月与术前比较,反应左房辅助泵功能的指标LAAEV、VA、A-VTI及LAEF均减少(P<0.05);术后12个月与术前比较,LAAEV、VA、A-VTI及LAEF均增加(P<0.05),反映左房储存功能的指标LAVmax、LATEV及LATEF均增加(P<0.05).复发组,术后12 个月与术前比较,LAAEV、VA、A-VTI及LAEF均减少(P<0.05).结论 CPVA对PAF患者术后近期左房功能有不利影响,而术后远期功能得到明显改善.
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微创胸腔镜心外膜电极同步化技术治疗心肌病心力衰竭十例
目的 探讨微创胸腔镜心外膜电极技术完成心力衰竭(简称心衰)同步化治疗的效果. 方法 10例心肌病心衰患者经心电图和组织多普勒技术明确诊断心衰伴心脏不同步运动.患者在全麻双腔气管插管放射线引导下行左锁骨下静脉穿刺放置右房和右室心内膜电极.然后利用微创胸腔镜和心外膜电极技术,在术中组织多普勒食管监测下测试左室侧壁不同位置,寻找同步化效果理想的位置,并使用无损伤缝线固定左室心外膜电极.围术期监测心脏结构、功能和同步化效果.结果 所有患者术中电极放置顺利,一般心外膜电极尝试贴附3～4次可以找到合适的位置,位置均在左室的侧后面.右房和右室电极起搏阈值为0.5～0.8 V,左室心外膜电极阈值为0.5～1.5V,术后顺利拔除气管插管.除1例发生肺炎外,无膈肌刺激、电极脱位等并发症.术后临床症状改善顺利出院.术后随访3～24个月,左室大收缩延迟时间缩短,左室不同步指数降低,心室间机械延迟.左室射血分数升高,左室舒张末径降低(P均＜0.05).结论 应用微创胸腔镜心外膜电极技术完成心衰同步化治疗安全可行, 可获得良好的同步化效果.
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房间隔起搏对病窦综合征并阵发性心房颤动的影响
目的 探讨房间隔起搏(ASP)对病窦综合征(SSS)合并阵发性心房颤动(PAF)的影响.方法 12例SSS合并PAF行DDD(房间隔部)起搏,术前查常规心电图、24 h动态心电图(DCG)及超声心动图,测量长P波时限(Pmax)、短P波时限(Pmin),计算P波离散度(Pd),观察PAF发作例数、发作次数及持续时间,测量左房直径等,术后1周内、3个月及1年时复查心电图、DCG及超声心动图,并统计起搏心搏比例.结果 与起搏前窦性心律心电图比较,ASP后1年内Pmax和Pd均较术前明显缩短( P均<0.05).ASP 1周内,PAF发作例数、发作次数及持续时间明显减少(P均<0.05);但随着时间延长,PAF发作例数、发作次数及持续时间有增多趋势;术后发现再发心房颤动者均有基础病,且已转变为持续心房颤动者心房直径明显大于非持续心房颤动及窦性心律者,但与起搏心搏比例无关;术后左房直径有缩小趋势.结论 ASP能明显缩短Pmax及Pd,可以预防和治疗PAF,降低PAF的发生率,但有基础心脏病、心房直径增大者远期疗效不佳.
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抗凝抗血小板药物对起搏器植入术后囊袋出血的影响
目的 研究围手术期应用抗凝及抗血小板药物对起搏器植入术后囊袋出血的影响.方法 回顾3年来在本院行起搏器植入或更换的患者资料,对其中血栓高危患者在不停用抗凝或抗血小板药物的情况下,手术完成情况进行分析,了解围手术期抗凝和抗血小板药物的使用方法及术后囊袋出血情况.结果 所有26例均顺利完成手术,15例术后起搏器囊袋正常,4例囊袋部位出现大于5 cm×5 cm瘀斑,7例发生囊袋血肿,其中严重出血5例,发生率为19.23%.严重出血见于围手术期用双重抗血小板药物或抗凝药物治疗.经适当处理,囊袋出血消失.随访3.0±2.6个月,无迟发囊袋出血发生.结论 ①围手术期使用单一抗血小板药物或短期应用低分子肝素替代双重抗血小板药物相对安全;②围手术使用双重抗血小板药物或单纯抗凝治疗发生囊袋出血的风险高,且抗凝治疗多为严重出血.
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采用螺旋电极行房间隔起搏的初步临床观察
目的 探讨采用螺旋电极行房间隔起搏的可行性及安全性.方法 需行DDD起搏的患者40例分为两组:房间隔组20例采用螺旋电极行房间隔起搏;右心耳组20例采用翼状被动固定电极行右心耳起搏.总结手术方法,观察两组起搏参数及心功能指标的变化.结果 两组手术即刻及术后随访的起搏参数稳定,两组间无差异.随访12.43±2.85个月,房间隔组起搏后NYHA心功能分组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为18,2,0例,而右心耳组则分别为12,7,1例,两组比较差异有显著性(P＜0.05).房间隔组左房内径和左室舒张未期内径小于右心耳组((32.5±5.5 mm vs 33.8±5.2 mm,42.4±5.1 mm vs 47.3±6.8 mm,P均＜0.01),左室射血分数则高于右心耳组((0.65±0.07 vs 0.62±0.08,P＜0.05).结论 房间隔起搏安全、可行,起搏参数稳定.
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保留经皮冠状动脉腔内成形术导丝行左室起搏一例
患者男性,77岁,间断胸闷、气短、心慌4年,加重1月入院,诊断:扩张型心肌病,心功能Ⅳ级.入院后给予优化的药物治疗后,植入了Medtronic 8042三腔起搏器.植入过程中4193型左室电极进入多处冠状静脉均起搏不良,而利用经皮冠状动脉腔内成形术导丝于心侧静脉进行延伸起搏后获得满意阈值(1.5 V),但阻抗较低仅有306 Ω,患者起搏器植入处肌肉跳动明显,将左室电极起搏模式由Unipolar改为LVtip/RVring模式后,肌肉跳动消失,1个月后随访,未有不良事件发生,患者活动度明显增加,左室射血分数提高.
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艾司洛尔成功治疗交感风暴并严重心力衰竭一例
患者男,51岁,因急性心肌梗死入院,经治疗病情稳定后出现肺部感染并使心力衰竭恶化,反复出现室性心动过速、心室颤动30余次.使用胺碘酮、利多卡因等药物效果欠佳,考虑为交感风暴.予艾司洛尔静脉推注,终止了交感风暴,未出现严重不良反应.结论:对于存在心力衰竭的交感风暴患者,也可考虑使用艾司洛尔.
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心脏再同步化治疗法乐氏四联征纠治术后左心衰竭一例
患者,男性,46岁,法乐氏四联征术后10年发生左心衰竭,符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证而行CRT术.患者存在脊柱侧凸畸形不能平卧,术中采用半侧卧位.穿刺时发现左锁骨下软组织硬度明显增高且肋间隙明显变窄,改为右侧锁骨下静脉穿刺,患者右房巨大,115°鞘难以进入窦口,进入后电生理导管撤出时鞘管出现褶痕,导线不易通过,遂改用135°鞘成功将左室电极送入靶静脉.术后1个月患者心功能明显改善.
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起搏器植入术后上腔静脉梗阻综合征一例
患者男性,54岁.1989年因Ⅲ度房室传导阻滞经右侧头静脉入路植入VVI型起搏器.1994年因电极漏电经左侧锁骨下静脉入路更换VVI型起搏器.2000年6月因电池提前耗竭和头颈部肿胀、紫绀半年入院,应用原左侧锁骨下静脉的电极再次更换VVI型起搏器并同台行静脉造影诊断上腔静脉梗阻综合征,先后行上腔静脉球囊扩张及支架植入术,术后一直服用华法令.2008年4月再次出现电池提前耗竭入院,行静脉造影见上腔静脉依然完全梗阻,遂行心外膜起搏器植入术,手术成功.
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外科手术除去感染起搏电极后再植入心脏起搏器一例
患者女性,75岁.贯序使用4个起搏系统.旷置电极导线使局部感染经抗生素及清创治疗难以控制,导致心脏装置相关感染性心内膜炎,外科直视手术彻底清除感染灶后治愈.再次植入起搏器时发现心肌组织在炎症、手术创伤后形成纤维化而使起搏阈值明显升高.
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阵发性室上性心动过速致心肌标志物升高一例
患者男,40岁,主因突发心悸,胸痛3 h入院.外院心电图示室上性心动过速,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段压低,aVR导联ST段抬高.入院心电图示窦性心律,心电图大致正常.心肌标志物升高,冠状动脉造影结果正常,96 h后心肌标志物恢复正常.考虑为阵发性室上性心动过速致心肌标志物升高.
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食管后右锁骨下动脉一例
患者女,44岁.经桡动脉穿刺冠状动脉造影时,发现导丝走形异常,通过影像学判断食管后右锁骨下动脉可能性大.提示:经桡动脉行冠状动脉造影检查送入造影导管时,可能有血管走形异常,影响手术进程.
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胺碘酮和美托洛尔成功抢救长QT综合征发作尖端扭转型室性心动过速一例
患者女,35岁,因突发晕厥2次入院,入院途中应用静脉胺碘酮终止了室性心动过速的发作,入院后诊断为长QT综合征(LQTS)发作尖端抟扭型室性心动过速(TdP).治疗过程中停用2次静脉胺碘酮,均发作了TdP,加用后终止了TdP,并联合口服美托洛尔和口服胺碘酮度过了心律失常风暴,患者出院后随访4个月,未再发作TdP.该个案说明胺碘酮虽延长QT间期,但应用后预防并终止了TdP的发作.并且说明LQTS发作TdP不单纯与QT间期的延长有关.
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缝隙连接在长QT综合征2型电活动不稳定中的作用
目的 探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用.方法 纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组.应用0.5 μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型.采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图.观察各组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,通过免疫印迹和免疫荧光的方法观察GJ的分布和磷酸化状态的改变.结果 ①LQT2组QT间期较正常对照组显著延长(P<0.05),TDR较正常对照组显著增大(P<0.05)以及缝隙连接去磷酸化水平较正常对照组显著增高 (P<0.01);② AAP10组QT间期较LQT2组显著缩短(P<0.05),TDR较LQT2组显著减小(P<0.05或0.01)以及缝隙连接去磷酸化水平较LQT2组显著降低(P<0.05或0.01);③三组的Cx43总量无明显差异(P>0.05).结论 GJ的功能改变是LQT2模型中电活动不稳定的重要因素.
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二种不同的诱导方法诱导人骨髓间充质干细胞分化的心肌样细胞L型钙电流的变化
目的 利用膜片钳技术检测体外两种不同诱导方法诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化为心肌样细胞的L型钙电流(Ica-L).方法 体外培养扩增hMSCs,采用① 5-氮胞苷(5-Aza,10 μmol/L)化学诱导4周;② 原代分离培养SD乳鼠搏动心肌细胞(CMs)制备的心肌微环境诱导10天直至CMs停止搏动.利用膜片钳技术检测两种不同方法诱导分化的心肌样细胞、hMSCs及原代CMs的Ica-L.结果 5-Aza与心肌微环境诱导分化的心肌样细胞较hMSCs的Ica-L增强(112.60 ± 8.26,120.50 ± 9.35 pA vs 96.67±13.50 pA,P均＜0.05);低于CMs组(263.86±39.01 pA,P＜0.01).结论 两种诱导方法诱导的心肌样细胞Ica-L均增强.
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快速起搏犬心房48 h后左房组织学的逆重构
目的 探讨阵发性心房颤动(简称房颤)的左房组织学重构在转复窦性心律后能否逆转及其过程.方法 健康成年杂种犬24只,随机分为四组,每组6只.A组快速起搏48 h;B组假手术组,观察48 h;C组快速起搏48 h后,继续观察24 h;D组假手术组,观察72 h.分别于术前、起搏48 h、停止起搏后6,12,18,24 h行超声心动图检测心室收缩末期左房左右径(LATD)、上下径(LASID)、前后径(LAAPD).A、B组于实验开始后48 h,C、D组于72 h,取左房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;HE染色观察心房组织结构;Masson染色观察心肌纤维化程度.结果 起搏48 h后A、C组LATD、LASID、LAAPD与同时点B、D组及术前比较增大(P<0.05).快速起搏右房48h后,心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显,糖原增多;心肌间质内胶原沉积增加;恢复窦性心律后LATD、LASID、LAAPD有缩小趋势,18 h后与对照组相比无差异(P>0.05);超微结构的改变部分恢复正常;纤维化程度减轻.结论 犬阵发性房颤转复并维持窦性心律后24 h,组织学重构不能完全逆转.
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存活心肌及瘢痕负荷对心脏再同步化治疗效果的影响
缺血性心肌病心力衰竭患者经心脏再同步化治疗(CRT)效果不佳,可能与瘢痕组织和存活心肌有关.大量瘢痕心肌(特别左室电极处)影响CRT术后心功能改善,甚至使其恶化.存活心肌具有收缩功能储备,恢复血供后改善左室功能.临床检测心肌存活性方法很多,在遴选CRT治疗人群时评价心肌存活性及瘢痕组织的范围和程度具有重大临床意义.
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老年心房颤动患者华法林治疗的效果与风险
心房颤动(简称房颤)和高龄都是脑卒中的危险因素.华法林可以显著降低房颤病人卒中风险,预防血栓形成,但同时亦会增加出血风险.在对房颤患者(尤其是高龄患者)进行抗凝治疗前,应对其卒中及出血风险进行慎重、严格的评估,并且在华法林抗凝治疗过程中,严密监测国际标准化比率值,及时调整剂量.在经射频消融术治疗的房颤患者群体中,亦应对卒中高危患者进行术后长期抗凝治疗.
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埋藏式心脏转复除颤器在心脏性猝死一级预防方面的应用
对于心脏性猝死(SCD)的高危人群--发生过心肌梗死或未发生过心肌梗死的心力衰竭患者,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗均能有效降低死亡率;对于存在SCD高危因素的肥厚型心肌病患者及Brudaga综合征患者ICD治疗同样能有效地降低死亡率;对于同时符合ICD和心脏再同步化治疗(CRT)适应证的患者CRT-D治疗是佳治疗方案.在我国ICD的二级预防尚难实现,一级预防的实施将面临更艰难的现实.
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心脏再同步化治疗慢性顽固性心力衰竭12例
12例慢性顽固性心力衰竭患者进行心脏再同步化治疗.12例均顺利完成手术,未发生严重并发症. 术后3个月、6个月患者心功能改善, QRS波时限缩短,左室射血分数增加,左室舒张未内径减少,6个月时改善更明显.结论: 双心室起搏心脏再同步化治疗可明显改善慢性顽固性心力衰竭患者的心功能,改善心力衰竭的临床症状.
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右室流出道心律失常有效消融靶点的表现形式
对153例右室流出道室性心律失常进行射频消融治疗,其中室性心动过速(VT)18例,室性早搏(PVCs)135例.成功率95.42%.有效消融靶点的表现形式:①激动顺序标测PVCs电位较体表心电图QRS波领先30 ms以上成功率高;②起搏时QRS波形态与体表心电图PVCs的QRS波12个导联上的形态相同成功率高,且有3种特征;③放电时PVCs或VT很快消失或出现同形PVCs增多或VT持续时间延长,频率增快,随即消失.
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左束支传导阻滞患者QRS离散度与左室射血分数的相关性
67例左束支传导阻滞患者按心功能分为A组(心功能正常及NYHA1-2级者)和B组(NYHA2级以上者),双变量相关分析显示左室射血分数(LVEF)与QRS离散度(QRSD)、QRS波时限均呈负相关(r=-0.748,-0.425,P均＜0.001),多元逐步回归显示QRSD是预测LVEF减退的有效因子(β=-22.643,P＜0.001).结论:QRSD可能是预测LBBB时LVEF的指标.
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关于房室结折返性心动过速慢径消融终点的探讨
534例慢-快型房室结折返性心动过速(AVNRT)患者行慢径消融治疗,观察A型终点(彻底消融慢径)和B型终点(残留慢径有或无1～3心房回波,不能诱发AVNRT)与AVNRT复发的联系.A、B型分别复发5例(1.2%)、11例(9.4%),差异有统计学意义.B型终点的未复发与复发患者相比,其房室结前传文氏周期、快径前传有效不应期和房室结双径路的跳跃增值缩短.认为只要改变房室传导功能,不能诱发心动过速,B型终点仍然是有效、可靠的消融终点.
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超声心动图在心脏再同步化治疗中的临床价值
越来越多的心力衰竭患者接受心脏再同步化治疗(CRT),超声心动图的作用已经扩展到术前测定机械不同步和筛选患者、术中指导起搏电极放置部位、术后优化起搏器参数设置和评估、预测患者的长期预后.许多单中心研究结果表明超声心动图指标在预测CRT反应方面具有较高的灵敏度和特异度.但是,2008年底公布的多中心PROSPECT研究的结果令许多学者重新审视这些超声心动图指标的预测价值.然而,PROSPECT研究本身有很多局限性.需要进一步努力改进超声技术并开展设计合理的多中心临床试验.
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室性早搏诱发的心动过速性心肌病
长期频发的室性早搏(PVC)可引起心肌病,其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致,为心动过速性心肌病(TCM).临床案例和不太多的病例研究证实射频消融PVC可逆转TCM.关于其发生机制尚不清楚,推测可能类似于长期快速性右室心尖部起搏导致的心功能不全.目前诊断PVC诱发的TCM,多是回顾性诊断,消除PVC逆传TCM即能确诊.因此,对于每天PVC≥5%的人,即使没有任何症状,需要跟踪随访,以防PVC诱发TCM;如果左室功能已经降低,而没有其他的心力衰竭病因,应考虑PVC诱发的TCM,并采用射频消融PVC治疗.
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心肌病与室性心律失常
常见的心肌病主要包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病和致心律失常型右室心肌病.室性心律失常是心肌病患者死亡的主要原因之一,应在正确评估患者发生恶性室性心律失常危险性的基础上选择佳的治疗方法.常用的危险评估手段主要包括病史、心电图、心功能、自主神经功能和反应心室复极的指标等.对于评估为高危的患者来说,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是首选治疗.导管消融和药物治疗主要用于一些评估为低危的室性心律失常患者,或作为植入ICD后的辅助治疗以减少放电次数.
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2000～2009年国内心室颤动的研究状况
利用万方数据库,采用主题词并辅助手工检索国内主要心血管病杂志2000～2009年间发表的心室颤动(简称室颤)文献,并逐篇阅读,归纳和总结10年研究成果.基础研究表明:①室颤是心肌激动陷入浑沌所致；多折返是室颤的形成机理之一；希-浦系异位电冲动逆向传导,阻滞窦性心律下传,促进室性心动过速(简称室速)/室颤反复发作而呈现电风暴现象,起搏能抑制异位电冲动,预防电风暴；快速起搏和快速室速时钙瞬变与动作电位(AP)密切相关,而室颤时相关性下降.②在均匀组织中,由于AP时程(APD)与传导速度恢复特性的相互作用,在高频率起搏时,足以产生局部传导阻滞,诱发螺旋波及破裂成室颤；索他洛尔延长APD90,减少APD恢复大斜率而发挥抗颤作用；钙调蛋白空间异质性变化是AP不稳定的一个重要因素.③β受体阻滞剂卡维地洛、小剂量M1胆碱受体阻滞剂呱仑西平、缬沙坦缺血预适应等均有抗室颤作用；自主神经、左室后负荷等因素均影响室颤的发生.临床研究表明:①室颤与某些室性早搏(简称室早)或室速同源,始发于乳头肌周围；一些遗传性多形性室速可能系Purkinje网络共有多分支折返所致.② 3位作者报道了大病例(＞1 000例)与冠状动脉(简称冠脉)有关的室颤,发生率在1.2%～7.9%,室颤易发生于多支病变者,吸咽、缺乏应用β受体阻滞剂、从胸痛症状发生至入院急诊时间＜180 min、术前造影冠脉血流TIMI分级0级和右冠脉作为梗死相关动脉等因素与室速/室颤发生相关.与冠脉有关室颤案例12例,男9例、女3例,年龄68.0±11.8岁.心肌不管是在急性缺血,还是在缺血后再灌注或心肌梗死阶段均可发生室颤,在进行冠脉介入手术时,不管是造影,还是置放支架,均可作为一种诱因,诱发室颤,但这些室颤经相应的处理,均转为窦性心律.③外界因素引起的室颤案例11例,男5例、女6例,年龄39.5±18.0岁.外界因素有药物、毒素、电解质低下、心房内电击等,经相应处理,室颤均转化为窦性心律.④与心电异常有关的室颤16例,男8例、女8例,12例室颤为室早诱发,经相应处理预后好；另4例中,2例为J波,1例为R on P,1例有ST-T交替,均死亡.⑤有5位作者共报道了对10例诱发室颤的室早进行了射频消融治疗,在随访期间(3个月～3年)无室颤发生.
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非结构性心脏病恶性室性心律失常射频消融治疗现状
射频消融起源于浦氏纤维系统和右室流出道,少数起源于其他部位的室性早搏,治疗无结构性改变的心脏病恶性室性心律失常,包括特发性心室颤动,多形性、儿茶酚胺敏感性室性心动过速,Brugada综合征,长QT综合征和短QT综合征等引起的恶性室性心律失常,取得了良好效果,能有效减少恶性室性心律失常发生,并减少埋藏式心脏转复除颤器放电.
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电压门控型钾离子通道家族
在心肌细胞中,已发现的钾通道种类之多、分工之细令人瞠目结舌.为什么?这可能是因为细胞膜电位是维持细胞生命活动和一切功能的基础,就需要如此众多钾离子通道(钾通道)各尽其职地参与、协同调节膜电位在不同情况下的变化.
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