中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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右室起搏前后血管活性物质和心功能的变化
探讨右室起搏前后患者血管活性物质水平与心功能的相关性 。采用放射免疫法测定37例右室起搏术前后和30例正常对照组血内皮素(ET)、心钠素(ANP) 、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经降压素((NT)、一氧化氮(NO)水平，同时 应用彩色多普勒超声心动图测定起搏治疗前后患者的左、右心功能及血液动力学参数。结果 ：与健康人相比，右室起搏术前后患者血ET、ANP、CGRP、NPY升高，NT、NO下降；手术治疗 前后相比，无起搏综合征组的血ET、CGRP无明显变化，ANP、NPY明显下降，血NT、NO明显升 高；起搏综合征组的血ET、ANP、CGRP、NPY、NO均明显升高，而NT明显下降，这种变化在第 4周比第1周更明显；且血ET、ANP、CGRP、NPY、NO与肺动脉平均压呈正相关，与左、右室射 血分数呈正相关。结论：起搏综合征患者存在着明显的血管活性物质水平失衡。
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四腔起搏治疗充血性心力衰竭伴房间和室内传导延迟的一年随访
研究四腔起搏治疗充血性心力衰竭(CHF)伴房间和室内传导阻滞的 可行性及有效性。患者男性、70岁，反复发作CHF 5年，心功能进行性恶化伴房间和 室内传导阻滞、阵发心房颤动(AF)、NYHA分级Ⅳ级。采用Medtronic公司生产普通心房（452 3）、心室电极（4023）和两根冠状窦电极（2188）和法国Ela公司生产的Brio DR 212型双 腔起搏器。两根冠状窦电极分别经冠状窦进入心后侧静脉和心中静脉开口处，起搏左室和左 房；右房、右室电极置于常规位置。起搏方式：DDTAV。结果：术后随访一年，不用药亦无 房性心律失常发生，胸闷、憋气症状明显改善。术后二个月6 min步行距离明显延长（200→ 71 0 m）。术后一年各项活动基本不受限。超声心动图(UCG)提示：左室各壁运动呈向心性同步 收 缩。左室舒张末径缩小（ 75.8→64.4 mm），左室射血分数增加（0.29→0.33）。二尖瓣返 流量减少（5.06→3.62 m/s），NYHA分级Ⅰ～Ⅱ级。结论：四心腔起搏治疗严重CHF伴房间 和室内传导阻滞患者是可行的、安全的，近期疗效显著。双房同步起搏有助于预防AF复发 ，双室同步起搏使心功能明显改善。
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判断急性下壁心肌梗死罪犯血管的心电学新标准
为验证心电图aVL导联QRS波群变化能否作为下壁急 性心肌梗死（AMI）罪犯血管的判定标准，比较60例下壁AMI患者aVL导联QRS波群变化与冠状 动脉造影结果的相关性，分析aVL导联QRS波群两种模式（Ⅰ型：S/R ≤1/3，ST段抬高≤1 mm；Ⅱ型：S/R>1/3，ST段抬高>1 mm）对判断下壁AMI罪犯血管的临床价值。 结果：aVL导 联的Ⅰ型QRS波群改变在左冠状动脉回旋支闭塞（LCX）组出现率为89%，右冠状动脉闭塞组 为24%（P<0.001）。Ⅱ型改变在LCX组出现率为11%、RCA组为76%（P<0.001）。Ⅰ 型心电图变化预测LCX闭塞的敏感度为89%、特异性为76%。Ⅱ型心电图改变预测RCA闭塞的敏 感度为76%、特异性为89%。结论：aVL导联的Ⅰ型QRS波群变化是判断LCX型AMI敏感、特异的 预测指标，而Ⅱ型QRS波群变化是RCA型AMI有效的预测指标。
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新型Ⅲ类抗心律失常药
在过去的十年中，抗心律失常药明显地有从Ⅰ类转向Ⅲ类的趋势，特别是CAST(thecardiacarrhythmiasuppressiontrial)研究表明，Ⅰ类抗心律失常药能增加心肌梗死后高危病人的死亡率以来，基础和临床研究把注意力集中到Ⅲ类抗心律失常药上来，该类药物延长动作电位时间（APD）和有效不应期（ERP），能有效地防治心房颤动/心室颤动(AF/VF)，基本不影响传导，对心房、心室组织没有负性血液动力学作用。既能口服又能肠道外用药。因此，许多研究正致力于其安全性、有效性以及防止高危患者猝死的作用。目前临床上已使用的Ⅲ类抗心律失常药有amiodarone、sotalol，文献中报道的还有dofetilide、ibutilide、azimilide、ambasilide、sematilide、clofilium、tedisamil、almokalant、d-sotalol、E4031、RP58866等［1～5］。以前三种报道较多，现综述如下。
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急性前壁心肌梗死患者胸前导联U波倒置的临床意义
为探讨急性心肌梗死心电图胸前导联U波倒置的临床 意义，将急性初发前壁心肌梗死患者54例，分为U波倒置组(A组)19例，无U波倒置组(B组)35 例，分析了其对心肌梗死范围及心功能的影响。两组间血钾浓度无显著差异(4.11±0.36 vs 4.29±0.41 mmol/L，P>0.05)。A组心肌酶峰值均较B组显著降低，病理性Q波导联 数、ST段抬高导联数较B组减少(分别为2.1±1.4 vs 3.5±2.2,P<0.05；4.9±1.1 vs 6 .0±1.4,P<0.01)，而左室射血分数高于B组(0.61±0.08 vs 0.52±0.11,P<0.01) 。两组前降支近端及多支病变发生率无差别，但A组梗死区周围有较好的侧支循环建立。结 论：急性前壁心肌梗死U波倒置的患者心肌梗死程度较轻，左室功能较好，其机制与冠状动 脉病变分布无关，而梗死区侧支循环建立是其病情较轻的原因之一。
关键词： 心肌梗死 急性 U波 梗死范围 冠状动脉 -
腹痛诱发室上性心动过速一例
患者女性，89岁。反复右上腹疼痛伴阵发性心悸1月。有高血压病史30余年。入院体格检查：BP185/95mmHg，双下肺可闻及少许湿性罗音，心界向左下扩大，HR80次/分，律齐。ECG示完全性左束支阻滞。B超示胆囊炎、胆石症。入院诊断：①高血压病Ⅲ期，②急性胆囊炎、胆石症。入院后患者发作右上腹绞痛5次，每次腹痛发作后，患者便感心悸，持续半小时左右，心电监护及ECG示室上性心动过速，心率180～190次/分，律齐。给予抗炎、解痉、止痛等对症处理，同时给予静脉推注普罗帕酮35～70mg后，5min后心律转为窦性，临床症状逐渐缓解。
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冠状窦口下方消融致Ⅲ度房室阻滞一例
患者男性、64岁。因发作性心悸、胸闷20年，加重1周入院，ECG示阵发性室上性心动过速。患者原有高血压史10年，入院时血压170/90mmHg，心动过速时血压120/60mmHg。诊断为阵发性室上性心动过速、高血压病，因发作频繁且伴血压下降而决定给予射频消融治疗。术中电生理检查提示房室结双径路伴房室结折返性心动过速，采用中位法消融，功率10W。放电时发现交界区心律较少，<10个/分。遂将消融导管逐渐向冠状窦口方向移动，但结果同前。电生理评价提示房室结跳跃现象仍存在，心动过速未消除。于是决定在冠状窦口下方试消融，功率12W放电2s，突见QRS波完全消失，呈Ⅲ度房室阻滞(AVB)，遂立即心室起搏，观察10min后，转为Ⅱ度Ⅱ型AVB，停止手术，保留心室临时起搏，返回病房，应用地塞米松等。术后心电监护示当天曾有Ⅰ度AVB，但于第2天又恢复为Ⅱ度Ⅱ型AVB，观察一周无改善而安置永久心脏起搏器。患者出院后随访，1个月时ECG提示Ⅰ度AVB，PR间期0.28s，2个月时ECG提示恢复房室正常传导，PR间期0.18s。
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成功消融妊娠晚期扩张型心肌病并持续性房性心动过速一例
患者女性，26岁。因反复心悸4个月，再发伴气短8天于1999年10月9日入院。入院前4个月(妊娠后3月)感心悸伴双下肢轻度浮肿，气短不明显。当地医院诊断为“心动过速”给予西地兰、维拉帕米、倍他乐克可使心率减慢。院外胸片及超声心动图均示心脏扩大。家族史无特殊。体格检查：BP110/70mmHg，两肺呼吸音清晰，无干湿罗音。心界两侧扩大以左侧为甚，心率180bpm，律齐，心尖部闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音。腹膨隆，宫底位于脐上3指，胎动良好。实验室检查：血、尿常规，肝、肾功能，电解质及心肌酶等均正常。心电图示房性心动过速(简称房速)，频率为188bpm，心电监护为持续性房速。胸片示心影增大，肺淤血明显。超声心动图全心扩大以左心明显，室壁运动减弱，二尖瓣相对关闭不全，小轴缩短率10%，左室射血分数0.30。腹部超声示单胎晚期妊娠，胎儿未见异常。初步诊断：①扩张型心肌病心功能Ⅱ级；②持续性房速；③妊娠晚期(31周)。
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紧急体外起搏抢救心脏骤停二例
利用心脏电除颤器的体外起搏功能紧急体外起搏成功抢救2例心跳骤停患者。例1女性、78岁，因Ⅲ度房室阻滞入院，入院前4h内发作心室颤动5次，均经电击除颤终止，后心脏骤停。例2男性、59岁，急性下壁、广泛前壁、右室心肌梗死，Ⅲ度房室阻滞，行紧急体外起搏前突发心跳骤停。2例患者经紧急体外起搏成功后均进入导管室行经静脉临时心内膜起搏，前者择期安装心脏永久起搏器后好转出院，后者行急诊经皮冠状动脉腔内成形术后好转出院。所用仪器为美国研制的PHYSIO-CONTROLLIFEPAK9/9P，采用PHYSIO-CONTROL起搏缆线，其输出脉冲的脉宽为20ms、输出电流0～200mA、起搏频率40～170次/分。体表电极为负极置心前区，正极置右肩胛骨与脊柱间。2例患者起搏输出脉宽20ms、输出电流100mA、起搏频率60ppm。起搏时间10～15min。
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静脉注射胺碘酮致过敏反应一例
患者女性，41岁，因阵发性心悸、乏力2h就诊。既往有室上性心动过速(SVT)史5年，近一年来发作频繁，每月平均2～3次，每次发作均可经静脉注射普罗帕酮终止。平素未服用任何抗心律失常药物。否认药物过敏史及支气管哮喘史。入院查体：呼吸18次/分，BP90/60mmHg，神清，自动体位，两肺呼吸音清，心率188次/分，律齐。心电图示SVT。在心电监护下给予普罗帕酮70mg+0.9%生理盐水静脉注射，未能转复，15min后重复首剂用量再次静脉注射，仍无效。故于30min后给予胺碘酮(法国赛诺非公司生产，批号533)150mg+0.9%生理盐水20ml缓慢静脉注射，当推注到3ml时，患者突感胸闷、气憋，有窒息感，伴烦燥多汗。立即停止注射。查体：呼吸26次/分，BP80/50mmHg，神清、端坐位、张口呼吸，口唇发绀，球结膜充血水肿，两肺可闻及哮鸣音，未闻及干湿罗音。心电监护仍示SVT，心室率184次/分。
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维拉帕米静脉注射终止长间歇依赖型尖端扭转性室性心动过速一例
患者女性，28岁。因间断晕厥(多在月经期间)6年，加重1天，于1999年9月23日入院。入院体格检查：血压120/80mmHg，心率(HR)54次/分，律齐，心脏各瓣膜区未闻及杂音，双肺呼吸音清晰，肝脏肋下未触及，双下肢无水肿。既往无心脏病病史。辅助检查：未发作时心电图示窦性心动过缓，HR54次/分，QT间期0.48s，发作时心电图示有明显的异常U波，直立时U波高于同导联T波，并形成TU融合波。室性心动过速(简称室速)发作前一个心动周期QTU明显延长，QTU间期长达到0.62s，室速发作时第一个室性早搏(简称室早)发生在异常U波上，室早有长联律间期形成RonTU现象，室速频率210～230次/分。血钾3.4mmol/L、血钠139.3mmol/L、血氯106.2mmol/L、血钙2.45mmol/L。肝、肾功能正常。经给予异丙肾上腺素0.8～2.8μg/min静脉泵入，心室率控制在90～110次/分，并给予静脉补钾、补镁治疗，症状缓解，心脏监测室早、室速消失。1999年10月23日因月经来潮再次反复出现晕厥，心脏监测为频发室早、扭转性室速，将异丙肾上腺素大调至14.67μg/min，心室率控制在80～140次/分，仍反复出现短阵意识丧失、室速，平均每天发作5～6次，先后经电转复心律4次，不能维持正常心律，仍反复出现频发室早、扭转性室速。后用维拉帕米5mg+5%葡萄糖10ml静脉推注，推至1mg时室早逐渐减少，10min后室早完全消失，给予维拉帕米75μg/min静脉泵入，逐渐将异丙肾上腺素减量，心率可维持在80～90次/分，2日后加口服维拉帕米80mg，3次/日，逐渐停用静脉用药，观察1周未发作室速，出院。1个月后门诊复查，亦未室速发作，继续口服维拉帕米预防发作。
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室性心动过速揭示急性心肌梗死一例
患者男性、76岁。因心前区压榨样疼痛1h入院。来院时突然神志丧失、两眼上翻、口吐白沫、四肢抽搐、两便失禁，心电监视示心室颤动(简称室颤)。立即予以胸外心脏按压、气管插管、气囊人工呼吸，250J心脏电复律1次成功，转为窦性心律。其PP间期0.52s(心室率115bpm)，PR间期0.18s，QRS波群呈室上型，各导联未见病理性Q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段下斜型抬高0.6～0.9mV，其余导联ST段压低0.2～1.0mV(图1)。约30min后，窦性心律减慢至100次/分(PP间期0.60s)，可见频发成对室性早搏(VPC)及室性心动过速(VT)(RR间期0.56s，频率107次/分)，两者均呈完全性右束支传导阻滞形态(CRBBBM)伴电轴右偏+150°，推测VT的起源在左室前壁，胸前导联大RS波谷时间170ms，符合Brugada标准VT之诊断，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群呈qR型(q>40ms)，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上或下斜型抬高0.3～0.9mV并和T波融合成单向曲线，其余导联ST段正常或下斜型压低0.2～0.8mV，T波直立或倒置(图2A)。此时急查心肌酶学及心肌肌钙蛋白Ⅰ正常。临床诊断：下壁AMI。经静脉推注利多卡因100mg，继之3mg/min静脉滴注维持，VPC及VT消失。此后多次心肌酶学及心电图检查呈典型下壁AMI之演变(图2B)。
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根据分子机制的理论指导治疗长QT综合征一例
患者女性，47岁。反复晕厥21年，每次晕厥发作均无诱因，多于夜间突然心悸，伴面色苍白、四肢湿冷，继而晕厥、抽搐，约数分钟后苏醒，无后遗症。1999年6月晕厥再次发作，当地医院ECG诊断尖端扭转性室性心动过速(TdP)，予以氯化钾、硫酸镁静脉滴注后，心电监护显示频发室性早搏，复查ECG见QT间期为0.56s，继以苯妥因钠、普萘洛尔治疗。其后仍有晕厥发作，遂来我院就诊。患者姐姐于26岁猝死。体格检查：BP120/75mmHg，发育正常，无听力障碍；两肺(阴性)；心界不大，心率56次/分，律齐，无杂音；肝脾肋下未及。ECG示窦性心动过缓，QT间期0.56s，TU波融合。血电解质、超声心动图、脑电图等检查均无异常发现。临床诊断为先天性长QT综合征(cLQTS)伴发TdP。考虑患者曾经服用Ⅰb类钠通道阻滞剂(苯妥因钠)及β受体阻断剂(普萘洛尔)，均未能控制晕厥发作，遂根据分子机制的理论，给予门冬氨酸钾镁20ml，每日1次静脉滴注。一周后复查ECG显示QT间期缩短至0.46s，心率增加至70～80次/分，继以门冬氨酸钾镁片2片，每日3次口服治疗2周，QT间期维持在0.46～0.48s，自觉症状良好。出院后继续服药随访1年，无晕厥发作，复查ECG见QT间期仍为0.46s。
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再发性心肌梗死致QRS波群逐渐增宽一例
患者女性，62岁。因发作性心前区隐痛伴胸闷、气短15天入院。有陈旧性心肌梗死病史(8年前患急性下壁、前间壁心肌梗死，3年前患急性前壁心肌梗死)。本次入院诊断：冠心病，不稳定型心绞痛，陈旧性心肌梗死(下壁、前间壁、前壁)，心功能Ⅲ级，肺部感染。入院时心电图(附图A)QRS波群时限80ms，心肌酶在正常值范围，经扩管、强心、抗感染等综合治疗，病情明显好转。入院后21天，因排便用力时出现心前区剧痛，伴黑、大汗，心电图(附图B)示QRS波群时限110ms，快速心房颤动。下壁、前壁再发心肌梗死，心肌酶AST212U/L(正常值40U/L)、LDH563U/L(正常值240U/L)，给予抗凝、溶栓、扩管等抢救心肌梗死的常规治疗。发病后5h心电图(附图C)QRS波群时限120ms。发病后15h心电图(附图D)QRS波群时限160ms。发病后30h心电图(附图E)QRS波群时限160ms。病人因泵衰竭、心源性休克于次日15时死亡。讨论急性心肌梗死患者各种心律失常的发生率约60%～100%。本例有室内传导阻滞，又不符合任何单一束支传导阻滞的典型图形，称为不定型室内传导阻滞，也有称室内传导阻滞。这类阻滞多见于有弥漫性心肌病变，如冠心病引起的广泛性心肌纤维化及广泛心肌梗死，导致阻滞部位在浦肯野纤维网即束支的细小分支以下传导延缓导致QRS波群增宽，提示对心脏传导系统损害加重，说明心肌血运障碍加重。持久性的阻滞属器质性损伤，对预后判断有参考价值；有文献示室内阻滞预示将发生高度房室阻滞。本例说明梗死面积较大，加上泵衰竭使梗死面积不断发展，而致传导系统，尤其His束远端及浦肯野纤维缺血，损伤不断加重。心电图表现为QRS波群逐渐加宽，大多数患者预后差［MajumderAA,etal.MedResCouncBull,1996,22(2):74］。本例QRS波群时限于再梗死后进展性增宽，预示梗死延展，病情加重。
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阵发性心房扑动和/或分支性室性心动过速致右心功能不全为主的心动过速性心肌病一例
患者男性，19岁。5年前不明原因反复出现阵发性心悸、胸闷，持续数小时至数天不等。发作持续时间较长则出现恶心、呕吐，可自行缓解，未行特殊治疗。3年前因发作后持续月余不能缓解，出现纳差、恶心、腹胀、下肢浮肿、口唇轻度发绀，但能平卧无明显呼吸困难。住院做心电图诊断阵发性室上性心动过速。超声心动图发现右心扩大，右房内径35mm，右室内径30mm。室壁运动减弱，各瓣膜图像正常，左房、室大小正常，心包图像正常。胸腹部B超检查发现肝脏淤血性肿大、腹水、双侧胸腔少量胸水。胸部X线拍片双肺未见淤血改变，心影扩大，上腔静脉影增宽。肝功能、血沉、抗“O”、心肌酶谱正常。诊断重症病毒性心肌炎。食管心房超速及亚速调搏均未能终止心动过速。给予普罗帕酮140mg静脉推注后恢复为窦性心律，之后以普罗帕酮150mg口服，每日三次治疗，半月内上述症状逐渐改善，重复以上检查全部恢复正常。出院后停用普罗帕酮治疗，阵发性心悸时有发生。一年前突发心悸持续10余天并伴有恶心、下肢浮肿，再次住院治疗。体格检查：双肺无罗音，心界向左扩大，HR170bpm，律齐、无杂音。肝脏肿大，肝颈回流征阳性，双下肢膝关节以下凹陷水肿。辅助检查结果同前。静脉推注普罗帕酮、食管调搏均未能终止心动过速。采用同步直流(150J)电转律，恢复窦性心律，口服维拉帕米40mg维持治疗，一周内症状改善，复查以上检查全部恢复正常，右房内径26mm，右室内径20mm。间断服用维拉帕米治疗，随访至今心动过速未发作。
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食管导联信号平均心电图记录窦房结电图的实验研究
为了探索从食管导联记录窦房结电位的可行性，笔者对8只犬进行了 系列实验研究，其方法是：直接将双极电极放置于犬的食管、窦房结区和右房部位进行同步 单次记录与信号平均记录。叠加次数为200个心动周期。检测仪采用广州军区武汉总医院自 制的三通道心电微电位仪，前置放大器采用Analog Devices 290型隔离放大器，系统增益为 200～100 000倍，采样频率为2 kHz，且A/D转换器为16位精度。心内电极的高通滤波器频率 为2 Hz，而食管导联的高通滤波器频率为0.5 Hz。结果：正式实验的6只犬(另2只为 预实验犬)，食管导联信号平均心电图均记录到了窦房结电位。结论：在高增益条件下 ，采用信号平均方法经食管导联能记录到窦房结电位。
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不同心脏起搏方式对犬急性血液动力学及心肌力学的影响
通过采用5种不同的心脏起搏方式,观察房室同步和心室激动顺序对犬急 性血液动力学和心肌力学的影响。方法:选用健康犬10只,随机顺序进行右心房起搏（RAP） 、右房-His束顺序起搏(AHSP)、右房-右室顺序起搏(AVSP)、His束近端起搏(HBP)和右心 室起搏(RVP),在每种起搏稳定5 min后测定有关血液动力学和心肌力学参数。结果:RAP和AHS P对血液动力学和心肌力学无显著影响；AVSP时心输出量(CO)、等容收缩期左室压力大上 升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期左室压力大下降速率(-dp/dtmax)分别降低 了16.32%,15.01%,15.19%；HBP时平均肺动脉压(mPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、左室舒张 末压(LVEDP)均升高，而CO降低了14.93%；RVP时mPAP、PCWP、LVEDP均明显升高，CO、+dp/ dtmax和-dp/dtmax分别降低了23.95%，22.28%，19.74%。结论: 丧失房室同步 活动引起左室前负荷变化，影响整体收缩功能；而心室激动顺序异常既影响左室收缩功能， 也影响左室舒张功能。
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门冬氨酸钾镁及其联合普罗帕酮对家兔心室肌电生理的影响
探讨门冬氨酸钾镁（KMA）及其与普罗帕酮（Pr）联合应用对心脏电生理 的影响。将动物随机分组，分别静脉注射KMA、Pr以及KMA＋Pr，采用心外膜单相动作电位（ MAP）记录技术于家兔左心室记录MAP。结果：KMA、Pr、KMA＋Pr各组均延长窦性心动周期（ SCL）、MAP复极达50%时程并增加心室有效不应期（VERP）；Pr、KMA＋Pr 还增加MAP复极达90%时程(MAPD90)及VERP/MAPD90。较大剂量Pr 有致心律失常 作用，KMA与Pr联合使用 心律失常发生率增加。结论：KMA具有抗心律失常药物的电生理特性，单独应用推荐剂量的K MA是安全的； KMA与Pr联合应用的心脏电生理效应是两药各自作用程度的叠加。为避免致心 律失常风险，KMA与Pr联合应用时应相应减小Pr剂量。
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心房内膜射频消融治疗心房颤动的实验研究
为探索心房内膜标测指导射频消融治疗心房颤动（AF）的可行性，选实 验犬16只，对右心房行心内膜标测并在其指导下消融（右房和双房消融组各8只）。与术前 相比，在同等条件下，消融后不能诱发或仅可诱发短阵AF，但无一次持续时间超过1 min者 视为手术成功。右房消融组中，对标测出关键部位（电激动无序、ff间期短、早出现 f波及导管刺激易诱发AF的部位）的5只犬，行纵向跨间隔的单径线消融，成功3例、失败2例 ；对关键部位不典型的3只犬行双径线消融，成功1例、失败2例。双房消融组中，关键部位 位于房间隔的4只犬行单径线消融+左房肺静脉口局灶性消融全部成功；关键部位位于右心房 侧壁上部的1只犬行双径线消融+左房肺静脉口局灶性消融后也获成功；关键部位不典型的3 只犬行双径线消融+左房肺静脉口局灶性消融，1例成功、2例失败。消融前后基础电生理参 数无明显变化（P<0.05）。结果初步表明经导管心房内膜射频消融治疗AF是可行的，且 心内膜标测对消融方案的选择具有指导性。
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心脏起搏术后颅脑手术使用高频电刀二例
例1女性，61岁。因头昏、头痛1天伴跌倒、意识障碍30min于1999年8月30日入院。既往于1996年8月16日植入美国Pacesetter公司2040K起搏器。查体：BP180/110mmHg，HR70次/分，律齐。呈浅昏迷状态，双下肢肌张力增强，右侧病理征(+)，颈抵抗，脑膜刺激征(+)。心电图及体外起搏器程控提示起搏及感知功能正常。头颅CT提示脑挫裂伤并颅内出血。入院第二天行颅内血肿清除术，术前将起搏器程控为VOO模式，术中为彻底止血，使用美国AspenExcaliburPlus双极高频电刀(电源为交流电220～240V、输出功率50W/Ω)，采用连续电切和电凝，并在心电监护下手术。术后起搏器功能检查正常，心肌酶学正常，程控为VVI起搏，1月后痊愈出院。
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两种低能量起搏电极的动态观察
动态观察分形镀复电极(FCL)和激素释放电极(SEL)急、慢性期起搏阈值和阻抗的变化规律，为临床选择起搏电极和开始低能量起搏的时间提供参考依据。 对33例起搏器患者的49条电极，其中FCL 25条、SEL 24条，用起搏系统分析仪和体外程控仪 测 定术中及术后1,3,5,7,10,15,22天和1,2,3个月的电压阈值和阻抗，计算各次的能量阈值。 结果显示术中FCL的起搏阈值低于SEL(P＜0.05)。术后FCL的起搏阈值逐日升高，第10天 达峰值，然后逐渐降低，22天时与SEL的起搏阈值相近。术后2个月，FCL起搏阈值又开始低 于SEL，但无显著差异。SEL的起搏阈值始终保持在一个低水平，整个随访期无明显波动。两 种电极均为低能量起搏电极：SEL起搏阈值低而稳定，FCL的更低但峰值明显，两者可分别于 术后拆线时和术后3周开始低能量起搏。
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计算机模拟心脏电生理的研究进展
计算机模拟心脏电生理研究始于60年代早期，近二十年发展迅速，1991年Malik等［1］检索了Medline中有关计算机模拟心脏方面的文章，其总数是过去二十年所有相关文章总和的三倍，比心血管病学研究总增长速度还快。计算机模拟心脏的研究主要分两大类：电生理模拟和非电生理模拟。非电生理模拟是指心脏机械运动和血液动力学模拟。这里主要综述心电生理模拟的进展。1心脏电生理模拟的分类心脏电生理模拟根据模拟的原理不同，大体上分三大类［2］：非传播性模型，双域模型和建立在惠更斯原理上的模型。非传播性模型把心脏电活动看作一个单极耦极子或多极耦极子的活动，不包括心脏内兴奋性传播的具体细节。双域模型是从生物物理的角度模拟心肌电活动，在生物电气模型中［3］，体组织分为电流源和容积导体，在心肌组织中，表示电源的心肌细胞和表示容积导体的间质细胞是混合在一起的，因此用双域模型来表示这两个区域。建立在惠更斯原理上模型的基本单位类似一个心肌细胞，由“细胞”形成心肌、以及整个心脏的结构，一个“细胞”兴奋后，邻近的“细胞”在一个固定的时间间隔后也会兴奋，不同的时间间隔分别代表正常心肌和异常心肌。心脏电生理模拟根据模拟范围可分为三种模型：单细胞模型(singlecellmodel)，细胞网络模型(cellnetworkmodel)，全心脏模型(wholeheartmodel)。
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三腔起搏防治房性心律紊乱的临床应用
1999年6月至2000年4月有14例房性心律紊乱患者在我院行三腔起搏治疗。其中男8例、女6例，年龄52.5±17.5(45～80)岁。每小时都有3次以上经心电图证实的房性心律紊乱［房性早搏及阵发性心房颤动(简称房颤)10例，房性早搏、房性心动过速、房颤及心房扑动4例］，其中5例同时合并窦性心动过缓及Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞，9例在阵发性房颤时见RR间期≥2.5s。体格检查均示心界不大，无瓣膜杂音，二维超声心动图示心内结构正常。心电图在窦性心律时示P波增宽，P波时限142±94(120～180)ms，有8例P波呈双峰，峰距均为40ms。均经多种抗心律失常药物治疗无效。14例中，9例置入DDDR型起搏器、5例置入DDD型起搏器。采用Medtronic7960i型或SD203型发生器，4523型心房电极与2188型冠状窦电极通过5866-38M型或2872型接线器插入双腔起搏器的心房插孔(冠状窦电极及右房电极分别与接线器的正极及负极连接)，4023型心室电极嵌入右室心尖部，与双腔起搏器的心室插孔连接。有9例经右侧头静脉切开，先后置入上述三根导线；有1例右侧头静脉可以置入心室及心房两根导线，冠状窦导线则通过穿刺右锁骨下静脉置入；另4例因头静脉畸形，三根导线均通过穿刺右锁骨下静脉置入。头静脉置入导线的顺序为心室导线、心房导线，后置入冠状窦导线。电极在心腔内置入的顺序为：心室电极置入右室心尖部，然后置冠状窦电极于冠状窦远端(6例)或中部(8例)，后将右房电极钩挂在右心耳。置入冠状窦专用电极时，采用后前位透视，以心腔心电图示大A波及小V波为指引，缓慢送入冠状窦，测得其起搏阈值及感知灵敏度满意后，再用10V的输出电压仍不引起心室除极，左侧位电极朝后，即为认可的冠状窦电极置入位置，起搏器及导线联接器均置入右侧胸大肌浅筋膜前同一囊袋内，患者无不适感。
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高血压左室构型与QT离散度的关系
本文观察了高血压病人左心室肥厚和不同左室构型与QT离散度，旨在探讨两者的关系。按1978年WHO高血压病的诊断标准随机选取了高血压病住院患者94例，男53例、女41例，平均55.8(38～74)岁，高血压病程平均9(4～15)年。同时选正常人15例做对照，男9例、女6例。所有病例均经体格检查和心脏超声心动图检查无瓣膜疾病和其它心脏疾病，排除继发性高血压，近期未用过抗心律失常药物。血清电解质均在正常范围。常规测量身高、体重、计算体表面积(BSA)。
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正常男性血中抗心律失常肽的含量
抗心律失常肽为6个氨基酸组成的小分子肽，其氨基酸的序列为：甘-脯-羟-甘-丙-甘。1980年Anuma等从牛心房肌中发现并命名为抗心律失常肽(antiarrhythmicpeptide,AAP)。既往不少学者从动物实验中证实它具有强大的抗心律失常作用，但正常人血清中AAP值及年龄变化如何，目前尚未见报道。为此本文检测了不同年龄段正常人血清中AAP的含量，以供进一步临床研究参考。
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心房颤动病人的利钠肽水平：前瞻性激素及多普勒超声心动图研究
前瞻性地观察32例心房颤动(简称房颤)病人和68例窦律病人，14名年龄、性别相匹配的对照者的N-心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)、内皮素-1水平，并同时做全面的多普勒超声心动图。结果：房颤病人的左房容积、左室射血分数(EF)和BNP水平与窦律病人相同(分别为165±163和160±269pg/ml，P=0.9)，但N-ANP高于窦律病人(分别为2613±168与1654±1323pg/ml,P=0.007)，房颤是N-ANP水平增高的一个独立决定因子，模糊了它与左室功能不良的关联。而BNP则与之不同，它不与房颤独立关联，很大程度上受左室功能不良决定，左室功能无论在窦律时或房颤时，BNP都可作为左室功能不良的一个标志。房颤时N-ANP水平的增高，提示了N-ANP在预后分层中的预后意义问题。心力衰竭时及缺血性心脏病时，N-ANP高者预后较差。虽然房颤时N-ANP未能急性地预告病人能否恢复为窦律，由于个体差异大，提示它有可能是个预后标志。尚待大型远期研究判断。另一个重要的临床问题是用利钠肽作为左室功能不良的诊断标志，在出现明显的心力衰竭之前，识别出左室功能低下，以便早期治疗，对我们是一种挑战。以前的研究曾反映充血性心力衰竭病人ANP水平与血液动力学异常的程度成比例。因此，有几项研究曾试图探明ANP能否作为左室功能不良(有或无症状)的一个标志。虽然它们均反映ANP对诊断左室功能不良有一定的诊断价值，不同研究之间又存在着分岐，提示N-ANP或BNP在诊断上有其优越性。这些分岐提示ANP的诊断价值取决于它应用于什么样的人群，它与老年人尤为贴切。老年人常有心力衰竭及房颤，可能出现许多的相互作用，而本项研究的结果反映房颤对N-ANP水平影响大，这就对它用作左室功能不良，有其局限性，而BNP并不独立地受房颤的影响而与EF相关，故作为诊断左室功能不良标志，更具敏感性和特异性。(RossiA,etal.JACC,35:1256.余国膺摘译)
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伟哥阻断延迟整流钾通道的快成分延长心脏复极
有几个病例报道反映，有发生心脏缺血事件倾向的病人用伟哥后意外死亡。虽然急性缺血事件发作可以引起这类病人死亡，作者提出假设，伟哥可能有某些电生理作用，使某些病人有促心律失常倾向。伟哥30μmol/L反向使用依赖性地使10只离体豚鼠心脏复极延长。250ms起搏时伟哥使动作电位时间增加15%，从基线的117±3增至134±2ms；而以150ms起搏时仅增加6%((从99±2增至105±2ms)。用人ether-a-go-go相关基因(HERG)转染的HEK293细胞(n=30)做实验，见到浓度依赖的延迟整流钾通道快速成分的阻断。100μmol/L时激活的电流减少50%。用HERG-转染无Ir样电流的CHO细胞(中国仓鼠卵巢细胞)证实了上述效应。结论：伟哥有近似Ⅲ类抗心律失常药的直接心脏电生理效应。这种效应可能出现于药物清除不良造成浓度较高之时，如肾、肝功能不全、同服另一种CYP3A底物/抑制剂，或用药过量后。这提供了伟哥治疗时猝死的一个可能的新解释。(PGeelen,etal.Circulation，102:275.余国膺摘译)
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ATP-依赖的钾通道介导长期饮酒的益处
长期小量饮酒通过活化腺苷受体的蛋白激酶C，保护心肌少受缺血损伤。作者验证下述假说：ATP-依赖的钾通道(KATP)介导这些益处。狗饲以酒精(1.5g/kg)或水，与干的食物混和，每日两次，共12周。安置测量血液动力学的仪器后，给予生理盐水(溶媒)或glyburide(0.1mg/kg静脉注射)，然后结扎冠状动脉60min，随后再灌注3h。事先经酒精处理的狗与对照狗比较，梗死面积(triphenyltetrazoliumchoride染色)明显减小至左室缺血面积的14%±1%(25%±2%)。单glyburide未能影响梗死大小(25%±3%)，但使先期采用的酒精的保护作用消失(28%±3%)。血液动力学或冠状动脉侧支循环血流量(用放射活性微粒)无组间差异。研究结果提示KATP通道介导长期饮酒的益处。(PagelPS,etal.HeartandCirculatoryPhyrscol，279:H2574.余国膺摘译)
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直立性心动过速综合征
在临床实践中，病人以不明原因的窦性心动过速就诊并不少见。心脏科医生常常考虑窦房结折返性心动过速、不适当性窦性心动过速。这两种窦性心动过速与体位的关系不明确。80年代有人提出了与体位有明确关系的直立性心动过速综合征(posturalorthostatictachycardiasyndrome,POTS)的概念［1］。随着倾斜试验(tilttabletest,TTT)的广泛开展，对POTS有了客观评价方法，对其本质有了更进一步的认识。本文对其概念、发病机理、诊断及治疗等方面作简要综述。1概念早在1944年，Maclean等［2］就提出了直立性心动过速(Orthostatictachycardia,OT)的概念。他们首次报道了4例患有OT的病人，其特点是直立位时心率明显增加而血压仅有轻度下降，病人常伴有直立性心慌、轻微的头痛、乏力、以及不能耐受运动。1966年，Frolich等［3］描述了2例患有OT病人的特点。病人从平卧位变成直立位时心率在10min内增加>40bpm，但没有低血压，病人伴有焦虑、轻微头痛、类晕厥等症状。1982年，Rosen等［1］用体位性心动过速综合征(posturaltachycardiasyndrome,PTS)的概念描述了1例病人。病人从平卧位变为直立位后心率增加了44bpm，未发生直立性低血压，但主诉不能耐受直立位，同时伴有心慌、疲劳。1993年Schondorf和Low［4］正式提出了POTS的概念，并用TTT对病人进行了评价，发现病人对TTT的反应显著异常。在倾斜2min内心率很快升至120～170bpm，病人常伴有肌肉震颤，部分病人的血压有轻度下降，但也有少数病人血压显著升高(舒张压多升高50mmHg)。1997年，Grubb等［5］报道了一组28例POTS病人，采用TTT进行评价，并根据对TTT的反应提出了如下定义：POTS是指病人在平卧位时心率正常，但直立位时心率显著增加，采用TTT作为标准，病人在倾斜后10min内心率增加>30bpm(或高心率达120bpm)，血压无明显下降，无晕厥发作，但常出现类晕厥、头昏、眩晕以及类似短暂脑缺血性发作的症状。
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加强对室性心动过速的认识，提高诊治水平
室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)是一种常见的心律失常，发作时严重影响血液动力学，常常危及患者生命。VT的治疗一直是临床医师棘手的难题。近几年来，随着基础与临床研究的进展、新技术的临床应用，我们对VT的机制及治疗有了许多新的认识，了解或熟悉这些新的知识，有助于提高VT的诊治水平。1基础研究与临床应用相结合，提高VT的诊治水平近年，心律失常基础研究有成效的进展就是心律失常的分子和离子基础的认识［1，2］。目前，长QT综合征(LQTS，6个亚型)、Brugada综合征、致心律失常性右室发育不良的致病基因、分子机制及可能的特异性治疗已被初步阐明或有重要研究进展。虽然目前还缺少实验室条件对这些疾病作基因诊断，但是临床医师可以运用现有的关于这些疾病的新知识，将其分子生物学特性与临床结合起来，从而作出正确的诊断。虽然目前还不能进行相关的基因治疗，但是可以根据基因变异引起的相应离子或通道的异常，选择特异性治疗，如LQT1(KVLQT1)可首选β受体阻断剂治疗。本期刊载2家医院根据分子机制的理论成功治疗8例LQTS病例，其经验可供临床医师借鉴［本期第10页和20，21页］。
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加强埋藏式心脏复律除颤器的应用意识和术后随访
心脏性猝死一直是心血管内科临床的重要课题。我国虽然缺少准确的流行病学统计资料，但大家都明显地意识到：近年来心脏性猝死的发生呈上升趋势。心脏性猝死的主要原因是心律失常，其中又以恶性室性心律失常为主。因此，预防和治疗恶性室性心律失常是预防心脏性猝死的关键。多个大规模临床试验(AVID、CIDS、CASH)业已证明埋藏式心脏复律除颤器(implantablecardioverter-defibrillator,ICD)降低心律失常病人死亡率的效果明显优于抗心律失常药。目前已将ICD作为治疗恶性室性心律失常、预防心脏性猝死的首选方法。苏州医学院第一附属医院在20世纪90年代初置入我国第一台ICD。但由于ICD价格昂贵、体积大、寿命短、需开胸手术等诸多原因，这项技术未能在我国连续发展。从1996年开始，国内多家医院先后使用了经静脉电极埋置于胸部的ICD，较快地推动了这项技术的临床应用。虽然所用型号并非先进者，但工作原理都是相同的，这对于我国医生正确掌握ICD工作参数的设置与调整有非常重要的意义。在置入ICD的病例中绝大多数为第一类适应证，术后多数病人发作了室性心律失常、启动了ICD工作程序并得到了满意治疗，总有效率91.3%～100%。可以说在ICD的应用技术方面我们基本跟上了世界先进水平。然而，由于多种原因的限制，我国ICD的置入数量远远少于实际需要，绝大多数有适应证的病人还得不到这一现代技术的治疗，仍然受着猝死的威胁。其主要原因是ICD价格昂贵，多数病人负担不起，对此，只有期待经济的发展。
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室性心律失常治疗进展
室性心律失常(VA)不仅常见且临床谱广而复杂。近年来，心电生理研究的进展、很多大型临床试验的发表以及介入或器械治疗的发展使其治疗的观念、方法都有了重要的变化。1经验性或指导性治疗［1，2］心律失常的治疗至今仍以经验性为基础，曾设想用测定药物浓度方法来指导用药剂量、提高疗效，但结果并未证实比简单的经验性治疗为优。原因是不同病情，电生理基础及性质各不相同，单一的浓度不可能与多方面的变化相对应，现已很少应用。采用导管电生理或非创伤性检查方法(包括Holter及运动试验)指导用药及预防复发已有20余年历史，曾证明较单纯经验性治疗为优。在80年代对上面两种方法在预防VA复发及死亡上，何者更有价值存在很大争议。目前认为：①电生理刺激方法反映了激发状态下的发作，而非创伤性检查适用于对自发性发作的检测，二者可互为补充。②不论何种方法均有较高的复发率，导管或非创伤方法一年复发率分别为32%和41%，而且在方法学上也未臻完善。③尚缺乏前瞻性、安慰剂对照的研究。因此，对二者在预测疗效及预防发作中的价值尚待证实。
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体外循环后泵衰竭主动脉内球囊反搏治疗对室性心律失常的影响
为探讨主动脉内球囊反搏泵(IABP)治疗体外循环后泵衰竭时对室性心律 失常的影响，对31例心力衰竭合并室性心律失常患者使用IABP治疗，观察心脏窦性心律恢复 、ST段转复及血液动力学指标的变化，应用持续左心功能监测仪(CCO)观察左心功能的变化 。结果：所有患者在应用IABP后1～2 h恶性和潜在性致命性室性心律失常消失，但13例仍有 偶发室性早搏，7例出现快速心房颤动。应用IABP后30 min～1 h抬高或降低的ST段恢复正常 。基础舒张压上升由69±15上升到128±22 mmHg,P<0.01；IABP使用后即刻心排血量、 心脏指数增加(分别为4.9±0.5 vs 2.8±0.3,3.3±0.4 vs 1.9±0.3;P均<0.05)。多巴 胺用量由8±2下降至3±2 μg*ml-1*h-1。结果表明，IABP通过改善心泵功 能，增加冠状动脉血流速度和循环血量，间接兴奋心脏迷走神经兴奋性，使体外循环手术后 室性心律失常得到了有效的控制。
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特发性室性心动过速射频消融中出现快速心室反应与消融成功关系探讨
探讨特发性室性心动过速(IVT)射频消融中出现快速心室反应(FVR) 与成功消融的关系。观察IVT在射频消融中出现FVR的表现形式、发生率，成功消融与无效消 融中FVR的特点。28例IVT行射频消融，成功率27/28（96.4%），均无并发症出现。FVR表现 为：①心动过速消融中出现加速室性心律后心动过速终止；②心动过速中间断出现窦性心律 ；③窦性心律中间断出现短阵室性心动过速(VT)、双发或联律、室性早搏。统计结果表明： 有效消融时表现为心动过速在消融中10余秒内终止，恢复窦律，窦律下进一步消融出现③或 直接在窦律下消融出现③，FVR与VT形态相同，且随着消融过程进行，FVR室性QRS波个数由 多至 少直至消失。结论：IVT射频消融中出现FVR很常见，其出现并不增加并发症的发生率；消融 中FVR表现为室性QRS波形态与VT相同且个数由多至少直至消失为有效消融指标。
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家兔心室肌各层细胞的动作电位及瞬间外向钾电流特性
研究心室肌各层细胞的动作电位(AP)、瞬间外向钾电流(Ito) 特性、并探讨两者之间关系。采用膜片钳技术记录心室肌内膜、中层(M细胞)、外膜层细胞 的Ito及苯巴比妥对其影响，并与AP复极化达90%时程(APD90)进行比较。结果 ：M细胞AP呈尖峰-圆顶形并有切迹，且APD90长。使用苯巴比妥后心室肌三层细 胞(由内→外)APD90在300 ms基础刺激周长(BCL)下缩短了11.3%，19.4%和31.2%(P< 0.05)；在6 000 ms BCL下分别下降了11.5%，31.2%和13.4%(P<0.05)。M细胞、外膜 层细胞的Ito比内膜层细胞大(14.85±1.1 PA*PF-1、15.2±2.3 P A*PF-1 vs 8.30±0.55 PA*PF-1；P<0.05)使用苯巴比 妥 后心室肌三层细胞(由内→ 外)下降了29.5%，46.7%，47.2%(P<0.05或0.01)。结果提示Ito呈正向影响A PD，影响程度受基础频率和不同层次细胞的制约。
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先天性长QT综合征的临床特征及相应治疗(附七例报告)
总结7例先天性长QT综合征的临床特征及给予相应治疗的效果。7例中，5 例发作（晕厥或/和QT间期延长）与运动或情绪激动有关，其中4例心电图特点符合LQT1、1 例符合LQT2。2例发作与休息或睡眠有关，心电图特点符合LQT3。对发作与运动相关的患者 使用临时起搏+普萘洛尔或仅用普萘洛尔；而对在静息和睡眠中发病的患者则使用临时起搏+ 普萘洛尔+美西律。上述患者给予相应药物治疗后，1例无效死亡，其余随访效果满意。 结论：针对长QT综合征病人的临床特征采取相应的治疗，疗效尚可。
关键词： 长QT综合征 先天性 晕厥 心电图 治疗学 -
室性早搏的经导管射频消融评价
评价单形室性早搏(简称室早)经导管射频消融治疗的有效性和安全 性。对97例症状严重的正常心脏室早患者进行了导管射频消融，男38例、女59例，年龄46.2 ±7.1岁。采用起搏标测和激动顺序标测，前者以起搏时与室早QRS波形态完全相同点为消融 靶点，后者以早搏时早心室激动点为消融靶点。97例室早全部起源于心室流出道，右室流 出道室早95例，全部呈左束支阻滞形态；左室流出道室早2例，QRS波均呈右束支阻滞形态， 其中1例V1导联呈Rs形态，1 例呈rsr′形态。消融即刻成功率95.9%（93/97），24 h动态 心电图记录消融前后室早数为20 416±1 891次/24 h和122±140次/24 h(n=19,P<0 . 001)。所有病人无任何并发症。随访19±6月未服用任何抗心律失常药物的症状消除率为91% ，复发率是 4.3%（4/93），随访期间亦无不良反应和并发症发生。结论：经导管射频消融 可有效而安全地消除正常心脏单形室早，可作为症状严重、药物治疗无效或不能耐受患者的治疗选择。
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机械-电反馈：充血性心力衰竭心律失常的可能机制
充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）是多种心脏疾病自然发展的终末阶段，也是极为常见而严重的临床综合征。对此类病人的死亡调查显示：一旦CHF确诊，病人5年生存率仅有25%～38%，而且男女的存活时间仅分别为1.7和3.2年［1］。据统计，半数以上的CHF病人是死于心脏性猝死（SCD），其中大多数是由室性心动过速（VT）和心室颤动（VF）所致［2］。虽然不同病因导致的CHF的预后和死亡率各不相同，但SCD的发生率与左室心功能呈明显相关关系［3］。这提示尽管有病因上的差异，在CHF时室性心律失常（VA）的发生可能存在共同的机制。临床和实验研究提示心脏大小的主动或被动改变能够通过心脏固有的通路影响心脏兴奋性的发生和传播，这种心脏电活动与机械活动间的转换效应，称为“机械-电反馈”或“收缩-兴奋反馈”［4］，此与“兴奋-收缩偶联”形成闭合环路。近研究和复习文献提示机械-电反馈可能在临床CHFVA的发生和发展中起作用。本文将试图简要复习该现象并讨论其可能导致的临床心律失常。
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功能性折返致心室颤动的计算机仿真理论研究
心脏性猝死是由恶性心律失常如室性心动过速(简称室速)、心室颤动(简称室颤)所引起。在室颤发生前必然有室速发生。因此认识室速、室颤发生的本质及用药物减少室速发生、减少由室速向室颤的转变是减少心脏性猝死的关键要点［1］。以往的研究强调解剖结构及电生理性质所致的异质性，如复极离散度对室速、室颤发生的影响。但近年来的研究则认为心脏兴奋的恢复性质(restitutionproperty)所引起的动力学异质性(dynamicheterogenity)在形成功能性折返中发挥更为重要的作用［2］。
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犬心室肌M细胞钙电流特性的研究
用膜片钳全细胞方法研究犬心室肌内膜、中层（M细胞）及外膜细胞的L 型钙电流的特性，并观察nifedipine(1 μM)对三层心肌单个细胞动作电位的影响。结果： 心室肌内膜、M及外膜细胞在去极电压为+10 mv时，ICa，L的峰电流pA/pF分别为-4.2 9±1.24、-5.30±0.38、-4.03±1.19，P<0.05。Nifedipine（1 μM）对三层细胞动作 电位均缩短。心室肌内膜、M及心外膜细胞动作电位复极化达90%时程分别由用药前的447.3 ±47.0，524.2±55.2，438.2±39.3 ms缩短至用药后的302.4±42.7，305.4±37.2，303.3 ±37.6 ms，缩短率32.8％，41.5％，33.6％（P<0.05）。表明犬心室肌内膜、M及外膜 细胞的L型钙电流分布的差异性，可能是M细胞易于产生后除极及触发活动的离子基础。
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室性心动过速及顽固性室性早搏的导管消融治疗
回顾分析1991年3月～1999年10月导管消融治疗67例室性心律失常患 者的临床结果。按患者接受治疗的时间顺序,将1991年3月～1993年10月定为前期阶段,共24 例;1993年11月～1999年10月定为后期阶段,共43例。采取心内激动和(或)起搏标测的方法进 行标测, 行直流电消融(DCCA)或射频消融(RFCA)治疗。前期阶段RFCA治疗的成功率40%(4/10 )，低于后期阶段RFCA治疗的成功率95%(41/43)，P<0.05。前期阶段DCCA治疗的复发率1 0%(2/20) 、并发症发生率20%(4/20)和术后血CPK峰值1 032±369 U/L分别高于后期阶段RF CA治疗的2%(1/43)、5%(2/43)和163±82 U/L(P均<0.05)。67例患者中，特发性室性心 动过速（ IVT）52例。右室IVT 24例，19例（79%）起源于右室流出道；其中21例成功靶点局部电图 较体表QRS波群提前25.3±5.6 ms。左室IVT 28例，21例（75%）起源于左室后间隔；其中2 5例成功靶点局部电图提前29.1±6.0 ms；仅1例记录到孤立的浦肯野纤维除极电位。前期 DCCA治疗IVT成功率为94%(17/18); 后期RFCA治疗IVT成功率100%(30/30)。合并器质性心脏 病的室性心动过速（VT）10例，前期DCCA治疗2例，成功1例；后期RFCA治疗8例，成功6例。 顽固性室性早博（VPB）5例，4例起源于右室流出道，后期RFCA治疗均成功。结果表明，经 导管消融治疗室性心律失常，对IVT及起源于右室流出道的VPB具有很高的成功率。对合并器 质性心脏病的VT成功率较低。RFCA治疗较DCCA治疗复发率低、并发症少。开展此项技术存在 学习曲线，经验的积累有助于提高成功率。
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第二届心房颤动导管消融治疗研讨暨演示会纪要
由中华医学会心电生理和起搏分会、《中华心律失常学杂志》、《中国心脏起搏与心电生理杂志》共同主办，中日友好医院承办的“第二届心房颤动导管消融治疗研讨暨演示会”于2000年12月1～2日在北京举行。来自全国22个省、市、自治区的150余名专家和代表参加了会议，并就有关问题进行了深入研讨。陈新、胡大一教授致词。北京阜外医院陈新、德国汉堡AKSt.Georg医院欧阳非凡、南京医科大学第一医院曹克将、北京中日友好医院马长生、北京阜外医院张澍及马坚分别作了心房颤动的现代治疗、三维电解剖标测系统(CARTO)引导下AF消融、非接触标测系统(EnSite3000)应用于复杂心律失常消融治疗、局灶性AF消融治疗一年来的进展、心室起搏治疗心力衰竭及心房扑动的电生理消融的主题发言。会议期间共对3例AF患者进行了手术演示。
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A型预激综合征合并左束支阻滞的特殊心电图和心电向量图表现
A型预激综合征合并左束支阻滞(LBBB)的概率极低，因此迄今文献上罕见报道。我院近检测到1例并成功消融，心电图(ECG)和心电向量图(VCG)呈特殊表现，现报道如下。患者男性，52岁，因反复发作阵发性心动过速行消融术治疗。入院时ECG和VCG见图1。为明确旁道部位，注射ATP15mg并同时记录ECG(见图2左图)：V1导联QRS波由rS型转为R型，Ⅰ导联由R型转为QS型或rS型，证实为A型预激，提示为左前侧壁旁道。患者平日自发或电生理刺激诱发心动过速时ECG始终呈LBBB图形(图2右图)。电生理检查及心内标测证实显性旁道位于左前侧壁。消融成功后ECG(见图3上图)：QRS时限由术前0.12s增宽至0.14s，
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湖北医科大学附属第一医院更名为武汉大学人民医院
原武汉大学、武汉测绘科技大学、武汉水利电力大学和湖北医科大学已合并为新的武汉大学，经上级核准，湖北医科大学附属第一医院更名为武汉大学人民医院。
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