永久起搏器电极导线导致三尖瓣病变外科治疗二例

2例永久起搏器置入患者发生重度三尖瓣返流,手术见1例为电极导线与腱索粘连伴腱索断裂,1例为导线赘生物导致瓣膜感染破坏.2例均置换瓣膜,术中需妥善处理导线.实时三维心脏超声可及时发现导线影响三尖瓣.

锁骨下静脉途径导管消融右室流人道室性早搏一例

患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.

射频消融术中导管机械刺激引发心室颤动一例

1例女性患者,因阵发性室上性心动过速行射频消融治疗,导管消融术中因机械刺激引起室性早搏,诱发室性心动过速和心室颤动.提示消融手术中导管操作应轻柔.

射频消融具有Mahaim纤维特性的左侧旁道一例

报道1例具有Mahaim纤维特性左侧旁道参与的宽QRS波心动过速:V1～V6均以R波为主,电轴左偏,呈右束支阻滞型.心内电生理检查:无典型预激图形,心房刺激出现与心动过速一致的宽QRS波,见旁道前传文氏现象;室房逆传呈向心性递减,心动过速时His束电图呈V-H-A顺序,逆传A波以His束部位早;三磷酸腺苷可阻断旁道前传.窦性心律下,在左室中后间隔消融放电阻断旁道,术前极易发作的心动过速不再诱发,术后见房室传导跳跃现象.考虑该旁道起自房室结慢径或附近的心房肌,止于左室基底部.

缺血后处理对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的影响

目的 探讨缺血后处理(IPC)对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)和动作电位的影响及机制.方法 实验分IPC组、缺血/再灌注(I/R)组、单纯灌流(SP)组,利用大鼠心脏建立离体灌注模型,采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化.结果 在一120 mV和-30 mV刺激电压水平,IK1电流密度:IPC组低于I/R组,I/R组高于SP组(P均＜0.05),IPC组同SP组无差异(P＞0.05).与SP组和IPC组比较,I/R组静息电位明显升高(P＜0.05);而动作电位幅度、20%动作电位时程、50%动作电位时程、90%动作电位时程均明显下降(P＜0.05).而IPC组各值与SP组无差异(P＞0.05).结论 IPC可以降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞IK1,延长缺血/再灌注心肌细胞APD.

心外膜左心耳起搏建立山羊心房颤动模型

目的 探讨开胸置入高频起搏器建立山羊心房颤动(AF)模型的方法和可行性.方法 山羊12只,随机分为实验组(6只)与对照组(6只).开胸后于左心耳底部置入起搏电极,以400±10次/分连续起搏12周,诱导AF.记录山羊体表心电图变化.连续起搏12周采用光学显微镜、电镜观察左、右房游离壁心肌组织学、超微结构的变化.结果 1只山羊术中死亡;5只经连续起搏12周后,出现AF心电图改变.左房游离壁较右房游离壁心肌细胞直径变细;左房游离壁较右房游离壁心肌纤维排列紊乱,润盘受损,心肌纤维溶解明显,线粒体增多、体积变大,内质网模糊、有的出现空泡样等改变更加明显.正常对照组左、右房心肌纤维排列规整.结论 心外膜左心耳起搏建立AF动物模型是可靠而易行的方法.

异丙肾上腺素对犬心房肌细胞动作电位及L型钙电流的影响

目的 研究两种浓度的异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)对犬心房肌细胞(AP)及L型钙电流(ICa,L)的作用.方法 采用离体灌注和消化的方法获取心房肌细胞,用全细胞记录技术记录单个心房肌细胞AP以及Ica,Lo结果 低浓度ISO(10 nmol/L)可延长APD,可使90%AP时程(APD90)延长34.4%,并降低AP平台期水平.高浓度ISO(1 μmol/L)可减少APD,APD90减少32.1%.两种浓度的ISO均可诱发AP后除极及触发活动.10 nmol/L和1 μmol/L ISO分别增加ICa,L36.7%和49.3%.结论 两种浓度的ISO对心肌细胞ICa,L均有促进作用,Ca2+内流引起的肌浆网Ca2+释放可能是房性心律失常的发生机制之一.

埋藏式心脏转复除颤器应用正在开发的领域及研究进展

对于心室颤动、血流动力学不稳定的室性心动过速(VT)、器质性心脏病的持续性VT患者、其他治疗不能满意奏效,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)为此类危及生命的室性心律失常的治疗提供了一个确实有效的方法,开辟了一个新的治疗领域.近年来国内外ICD在缺血性心脏病、致心律失常性右室发育不良性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、非缺血性扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征及心力衰竭等中的应用越来越广泛,但也同时存在一定的争议.

心脏氯通道与心律失常关系的研究进展

心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道(CFTR)、Ca2+激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道,与心脏电活动密切相关.心肌缺血等病理状态下,激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程(APD)和有效不应期,促进折返形成;钙超载时激活Ca2+激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流(ITI)的形成,产生延迟后除极并诱发触发活动;CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加;CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短.

原发性高血压合并左室肥厚患者的心率振荡

424例高血压患者,按照心脏彩色超声检查结果,将受试者分为左室肥厚组及左室正常组.全部受试者均接受24 h长程心电图记录.计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS).结果:与左室正常组比较,左室肥厚组TD增大,TS减小(P＜0.01).左室肥厚组异常TO及鸭发生率较左室正常组高(P＜0.01).结论:高血压伴左室肥厚患者的HRT明显减弱,提示高血压合并左室肥厚时,自主神经功能受损加重.

科学家们以新的角度看妇女心脏病

2007美国心脏学会年会的一次新闻讨论会上,研究者们讨论了4篇关于口服避免药(OCS)的资料:报道它与颈动脉和股动脉粥样硬化之间有关系;妇女有吸烟习惯,成为STEMI的一个危险因子、妇女增加埋藏式心律转复除颤器(ICD)并发症的危险和关于HRT的影响.

肌性成纤维细胞造成心脏组织的异位活动

今后的干细胞研究需要什么样的临床试验?

饮酒还是不饮酒——答案尚待开展大规模前瞻性随机化临床试验

大量研究均用J或U型曲线来介绍饮酒和全因死亡的关系.何处是曲线的低点?根据晚近一项荟萃分析提示:每日约半Drink者获佳裨益.男子＜4 drink/天,妇女＜2 drink/天似能获益,少量或中度饮酒亦减少心血管死亡及非致命性心肌梗死.虽然有些研究提示红酒优于其他含酒精的饮料,但有些研究则提示酒的类别并不重要.大量饮酒者死亡率、高血压病、酒精性心肌病、癌和脑血管事件,包括脑出血增加.而与此相反,少量及中度饮酒确能减少心力衰竭的发生,有心力衰竭基础的病人大多不加重病情.学者们对轻-中度饮酒对心脏的这些裨益的机制曾提出过许许多多的解释:增高HDL、减少血浆粘稠度和纤维蛋白原浓度,增强纤溶、减少血小板聚集、改善内皮功能,改善抗氧化效应,减少炎症等.

持续性心房颤动患者胺碘酮治疗期间的甲状腺功能异常

遗传学和基因组学用于心血管病的防治——关于临床、人群防治和科学研究的总结和建议

遗传学和基因组学用于心血管病的防治,我们的重要目标仍然是确认出有助于预告疾病危险和提高心肌梗死,动脉粥样硬化性心血管病(CVD)防治,医疗水平的基因,找出它们的特征.我们现在站在分子遗传学的门槛,将基因组科学的研究成果运用于临床实践,这一转变有赖于计算机,不久的将来就会很快地革命.医学分子遗传学目前所处的发展阶段正如计算机处的又大又笨又慢的时代;发展的潜力和前景,虽已在望,但成功尚未在握.我们认识到,还要做大量研究,才能将遗传学转化为临床实践.

《Couma-Gen研究》:根据药物遗传学检查结果指导华法令剂量调整

< Couma-Gen研究>的结果反映,根据药物遗传学的研究结果(PG),个体化地调节华法令剂量是可行的.优于预料一个稳定的维持量;比标准方案验血次数少些,调整剂量次数少些.

先兆子痫与心血管病的关系

发生先兆子痫的妇女,日后发生心血管病的危险增加;而有心血管病危险因子的妇女较易发生先兆子痫,近有两项研究提示两者有着共同的病因和机制.

AHA文告:阻力锻炼有益于心血管健康

文告修订小组的牵头人Mark William称,新文告修订了2000年的原有指南.它带来了重要的消息,总结了对有、无心血管病者阻力锻炼的诸多建议.它提醒临床医生,除了有氧的规律运动外,还有一种锻炼有改善肌力的裨益.

常规心电图对遗传性心律失常的诊断价值

遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断.对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型.Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型.致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现.

猝死高危预警的新指标:缺血性J波

临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J波,其有独特的心电图特征.研究表明:J波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与Ito电流相关;缺血性J波单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标.

J波和J波综合征

心电图上J点抬高≥0.1 mV,时程≥20 ms的圆顶状或驼峰状波称为J波.J波综合征是指心电图具有J波特征的临床症状群,包括Brugada综合征、特发性心室颤动、急性冠状动脉综合征的超急期和早期复极综合征.J波形成的离子流机制是瞬时外向钾电流的增加.电生理基础是内外膜电位差和复极离散度增大,产生2位相折返.

T波电交替及其对恶性心律失常的预测价值

T波电交替(TWA)是心肌电活动不稳定的标志.TWA发生机制可能与动作电位时程,细胞内钙循环和神经调节有关.研究证明,TWA与恶性室性心律失常[单形/多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系,是当前对心律失常事件具预测价值的无创电生理检测指标.TWA具有较高的阴性预测价值,因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用;还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者.

主动脉窦的解剖及电生理特点

主动脉窦位于主动脉根部下方,处于心脏中心部位,与心脏各部分关系密切.近文献报道经主动脉窦途径可以消融治疗经心内膜途径射频消融失败的室性心动过速/室性早搏、前间隔房性心动过速、前间隔旁道等快速性心律失常患者.由于主动脉窦特殊的解剖位置及组织学特点,该类患者均具有相对的心电生理学特征,常规心内膜途径消融困难时应该考虑从主动脉窦途径标测消融策略.仔细分析体表ECG特点,有助于缩短标测时间,指导射频消融靶点,提高消融成功率.

心电学研究的几个方向

近些年来,随着科技的发展和学科的进步,科学研究的手段和方法不断涌现,心电学家不断揭示各种疾病下心电图的奥秘,观其发展,将心电学研究按研究方法归纳为4个方向:①实验研究对心电波形形成机制的揭示.主要表现在对J波、T波形成机制的揭示和一些应用进展,但用"心室组织块"得出的心电机制理论,解释心室整体复杂的心电现象,存在不足,其机制有待完善和发展.②基因与心电图对比分析揭示遗传性心律失常的心电特征.主要表现在对长、短QT综合征各型心电图特征的揭示,但其研究需要临床、基因、心电图的详细资料库分析作为基础.③冠状动脉显影与心电图对照揭示心肌缺血的心电特征.主要表现在特征心电图可分析梗死相关动脉,动态演变可揭示病情的发展,但对一些特殊心肌缺血情况下的心电图揭示有待更深的研究.④心电的动态监测揭示心电现象之间的联系和发生的时机.此方面的研究虽然取得了一些成就,但随着动态心电图的广泛应用和其软件的开发利用,必将揭示一些新的心电现象之间的联系和心律失常的发生时机.

2007欧洲心脏起搏与再同步治疗指南解读

2007年8月,欧洲心脏病学会和欧洲心律学会联合发布了"心脏起搏与心脏再同步治疗(CRT)指南"[1],这是欧洲首次独立发布心脏起搏领域的指南,而欧洲恰恰正是心脏起搏的发祥地,也是心脏再同步起搏治疗充血性心力衰竭(简称心衰)的起源地,偏偏ACC/AHA/NASPE 2002年起搏器指南[2]在5年后仍未重新修订,因此,欧洲心脏起搏与CRT指南甫一问世,便引起了全世界心律失常领域的广泛关注.

快速右室起搏致充血性心力衰竭犬心室复极离散性的变化

目的 研究快速右室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室复极离散性的变化.方法 25只犬随机分成两组:对照组(n＝10)及CHF组(n＝15).应用快速右室起搏(240 次/分,共4-5周)制作CHF犬模型,应用心脏电刺激技术测定心电生理参数.结果 与对照组比较,CHF组左右室的心室兴奋恢复时间(VRT)均明显延长(P＜0.01),心尖部的VRT延长更明显(P＜0.05),VRT离散性(DVRT)明显增加(32±6 ms vs 13±4 ms,P＜0.01);左室三层心肌VRT均明显延长(P＜O.01),中层心肌的VRT延长更明显(P＜0.05),跨室壁DVRT(TDVRT)明显增加(44±8 ms vs 19±5 ms,P＜0.01);CHF组心室颤动阈值(VFT)明显降低(11±3 mA vs 34±7 mA,P＜0.01).结论 CHF犬DVRT及TDVRT明显增大,使心室复极不均一,易致折返活动,同时VFT降低.

食管导联RP'间期差异对三种长RP'心动过速的鉴别诊断价值

目的 探讨食管导联RP'(RP'E)间期差异在长RP'室上性心动过速(SVT)中的诊断价值.方法 107例长RP'的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例.将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP'E间期差异对三种长RP'心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值.结果 SVT发作时,三种心动过速的RP'E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23 ms;F-S AVNRT及PJRT的RP'E间期差异与AT比较,差异有显著性(P＜0.001).本组资料显示:AT的判断值为RP'E间期差异≥20 ms,PJRT为RP'E间期差异＜20 ms,且RP'E间期差异＞0 ms,F-S AVNRT为RP'E间期差异＝0 ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64).结论 长RP'的SVT发作时,测定RP'E间期差异对AT、F-S AVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值.

aVR导联ST段抬高对阵发性室上性心动过速的鉴别价值

目的 探讨aVR导联ST段抬高及其持续时间对阵发性室上性心动过速(PSVT)的鉴别价值.方法 126例行射频消融治疗成功的PSVT患者,其中房室折返性心动过速(AVRT)65例,房室结折返性心动过速(AVNRT)61例.分析其aVR导联ST段抬高幅度及持续时间.结果 65例AVRT中aVR导联ST抬高且持续时间≥0.08 s有46例,61例AVNRT中有13例,诊断AVRT的敏感性、特异性及阳性预测值分别为70.8%,78.7%,78.0%;46例aVR导联ST段抬高的AVRT中左侧旁道占38例,诊断左侧旁道的敏感性、特异性及阳性预测值分别为79.2%,52.9%,82.6%.结论 aVR导联ST段抬高及其持续时间有助于鉴别阵发性室上性心动过速,且其多发生于左侧旁道.

跨壁复极离散在多形性折返性室性心动过速发生中的作用

目的 探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系.方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1 000,2 000 ms的S,刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值.每10个S1刺激后施加期前S2 刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗.结果 时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10-0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18-0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT.结论 随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生.

同一肺静脉内缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象

目的 观察心房颤动(简称房颤)导管消融过程中同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存的现象并分析其可能的机制.方法 分析5例持续性房颤患者单Lasso电极标测的心内电图,以及记录消融导致肺静脉电位分层和隔离的部位.结果 在房颤消融过程中,1例在右下肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的右后下壁和右后上壁近房顶处;4例在左上肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的左前下壁和左前上壁.结论 同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象的原因可能系邻近肺静脉间存在电学连接,亦可能与邻近肺静脉远场电位有关.

心房颤动患者心房活动特征的提取与分析

目的 构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标.方法 采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型.结果 应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号.讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征.结论 该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义.

急性心肌梗死超急期J波综合征的临床特征

目的 总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征.方法 收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者,观察其心电图的演变过程,统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系.结果 急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例,其中严重右冠状动脉狭窄10例,发生室性心律失常11例,急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高(P＜O.05),室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者(P＜O.05).结论 急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者,易致室性心律失常.

急性心肌缺血时瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度的变化及其计算机仿真研究

目的 探讨急性心肌缺血时犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)的变化及其计算机仿真研究.方法 建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内中外三层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响,并结合急性心肌缺血Ito离子流和TDR的变化,应用修正Luo-Rody参数进行计算机仿真.结果 急性心肌缺血早期犬左室内中外三层心肌细胞的Ito离子流增大,APD缩短,均以心外膜层细胞明显,TDR增加,诱发R-on-T早搏和室性心动过速,并经计算机仿真可以证实与临床一致的心电图特点.结论 急性心肌缺血时Ito离子流增大,TDR增加,产生2位相折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制,计算机仿真可以显示这些特点.

起源于肺静脉的阵发性心房颤动发作初始的电生理特征

目的 探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)在发作初始时的电生理特征.方法 记录因阵发性房颤行电生理检查和射频消融术的患者在房颤自发初始时的心内心电图,电生理检查证实起源于肺静脉,分析①房颤发作前10个心动周期的特点及计算平均周长(CL);②诱发房颤或短阵心房激动的房性早搏(简称房早)的配对间期(CI);③早搏指数(PI):即CI/CL.结果 共42例患者,由房早诱发房颤85阵(Ⅰ组),诱发短阵心房激动23阵(Ⅱ组).两组间比较,前者的CI和PI均明显短于后者,分别为(210±62 ms vs 291±65 ms,0.36±0.12 vs 0.48±0.12,P均＜0.001).房颤的诱发方式可分为2类:类型1(ⅠA组)为房颤发作前的10个心动周期相对恒定;类型2(ⅠB组)为房颤发作前的10个心动周期不恒定,表现为长短序列形式.85阵房颤中,ⅠA组有47阵(55%),ⅠB组有38阵(45%).ⅠA组的CI与ⅠB组的CI无明显差异;ⅠA组的PI较ⅠB组的PI明显缩短(0.33±0.11 vs 0.39±0.12,P＝0.02).结论 起源于肺静脉的阵发性房颤的诱发方式存在周期相对恒定与长短序列两种形式;诱发房颤的房早发生较早.

房间隔缺损经导管封堵术对心率变异性的影响及意义

目的 探讨房间隔缺损(ASD)经导管封堵术对心率变异性(HRV)的影响及意义.方法 选择成功接受介入治疗的ASD患者118例为研究对象(ASD组),分别于术前1天及术后第4天记录24h动态心电图,由电脑自动分析并经心电专业人员校正,得出HRV的各项时域指标;另按术前心脏超声测得的肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)分为Ⅰ组(Qp/Qs＜1.5)与Ⅱ组(Qp/Q8≥1.5),分析两亚组患者HRV,并行Qp/Qs与HRV的相关性分析.结果 与对照组比较,ASD组封堵术前后24 h RR间期标准差(SDNN)及24 h内每5 min节段RR间期均值标准差(SDANN)均显著降低(P＜0.01或0.05);Ⅱ组降低更明显.ASD组封堵术后RR间期、SDNN及SDANN均较术前增加(P＜0.05);Ⅱ组介入治疗术后的SDNN、ASDNN较Ⅰ组术后明显减小(P＜0.05).ASD患者术前SDNN及SDANN与Qp/Qs呈负相关(r值分别为-0.528、-0.644,P＜0.01).结论 ASD封堵术后HRV水平明显恢复;Qp/Qs越大的ASD患者不仅术前HRV水平降低更显著,术后的恢复也越慢.

预激综合征射频消融术后心电图电张调整性T波及J-ST段特征分析

目的 探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制.方法 45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征.结果 45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ＞aVF＞Ⅱ(P＜O.01),高侧壁导联aVL＞Ⅰ.此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2% vs 3.5%,P＜0.01).结论 预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时ORS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变.

飞轮功能

近年来,现代起搏器为保持患者心率平滑而稳定的相关功能不断涌现,因心率的平滑与稳定不仅对心功能有直接的影响,而且对体内自主神经功能的稳定,预防恶性室性心律失常,甚至猝死都十分重要.飞轮功能(flywheel)则是起搏器心率平滑功能中的一个.