双心室起搏埋藏式心脏转复除颤器的安置

评价一次性置入双心室起搏埋藏式心律转复除颤器(双腔ICD)的安全性和有效性.5例冠心病冠状动脉搭桥术后的患者,伴有严重的慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常,置入双腔ICD.结果:5例左室电极导管和双腔ICD均一次成功置入,左室电极放入冠状静脉的侧后枝,急性起搏阈值0.8±0.6 V,电阻722±128 Ω,R波振幅18.6±5.3 mV,电流1.6±0.5 mA,而双心室起搏时其起搏电极参数均优于左室电极,除颤阈值≤14 J.结论:对伴严重慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常的患者, 置入双腔ICD是安全、易行的.

风湿性心脏病心外膜标测心房电位的对比研究

采用术中心外膜标测方法,对风湿性心脏病(简称风心病)慢性心房颤动(简称房颤)及其电复律后窦性心律、风心病窦性心律及非风心病窦性心律的心房电位进行比较研究.选择风心病慢性房颤患者18例(Ⅰ组)、风心病窦性心律患者9例(Ⅱ组)、非风心病窦性心律患者8例(Ⅲ组),采用18导同步心外膜标测,通过心外膜电图对房波电位顺序进行分析,并对三组患者的心房有效不应期(ERP)进行比较.结果:窦性心律患者(Ⅱ组与Ⅲ组)以右房侧壁上部房波电位为领先,慢性房颤患者(Ⅰ组)左房房波多以后下部为领先;Ⅰ组心房ERP短,Ⅱ组次之,Ⅲ组长,以左房后壁中部、中下部、下部相差为明显(P<0.01),而心房其它部位亦有显著差异,P<0.05;Ⅰ组左房与右房ERP比较,左房中、中下及下部ERP均明显短于右房相应部位的ERP(P<0.05);Ⅰ组中左房传导时间均明显长于Ⅱ组与Ⅲ组(P<0.01).结论:风心病慢性房颤患者的房波电位多起源于左房,其左房传导时间明显长于窦性心律患者,而心房ERP明显短于窦性心律患者.

ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值

为评价ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值,用SPSS分析124例窄QRS波心动过速患者体表12导联心电图的ST-T改变,其中房室折返性心动过速(AVRT)72例,房室结折返性心动过速(AVNRT)52例.结果:AVRT组Ⅰ-aVL导联ST段压低幅度(0.10±0.07 mV)大于AVNRT组(0.06±0.06 mV),P=0.002;AVRT组V1导联T波幅度(0.14±0.19 mV)大于AVNRT组(0.01±0.13 mV),P＜0.001.鉴别窄QRS波心动过速的预测指标为QRS波终末改变 (R2=0.604,P＜0.001)、V1导联T波方向 (R2=0.249,P＜0.001)、V1导联T波幅度(R2=0.180,P＜0.001)、Ⅰ-aVL导联ST段压低(R2=0.043,P＜0.001).QRS波终末改变阳性预测AVNRT的特异性98.6%,敏感性75.0%;V1导联T波正向预测AVRT的特异性67.3%,敏感性81.9%.结论:ST-T改变有助于鉴别窄QRS波心动过速.QRS波终末改变是鉴别窄QRS波心动过速的较强预测指标;V1导联T波方向与幅度、Ⅰ-aVL导联ST段压低是鉴别窄QRS波心动过速的较弱预测指标.

利用组织多普勒评价左束支阻滞患者心室内不同步

利用组织多普勒测量不同步指数评价左束支阻滞(LBBB)患者心室内不同步,对15例LBBB患者(LBBB组)和15例正常人(对照组)左心室各壁基底、中间、心尖段,获取组织多普勒速度曲线,分别测量QRS波起点到S波起点的时间(Q-Sb),计算心室内同步性指数(TSI)和各室壁壁内的同步性指数(RSI).结果: LBBB组患者各壁Q-Sb延长,以室间隔、前壁、下后壁显著; TSI和左室室间隔的RSI较对照组明显增高(分别为30.86±9.78 ms vs 14.81±6.89 ms;27.13±16.82 ms vs 12.19±10.70 ms,P均＜0.01).结论: LBBB时左室激动顺序异常,左室各壁各节段出现不同程度的收缩延迟,心室内不同步明显;同一室壁内的不同步,以室间隔显著.

左室起搏标测消融左侧隐匿性旁道靶点的探讨

探讨左侧旁道(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)的标测及射频消融(RFCA)靶点定位方法.154例左侧隐匿性AP构成的AVRT随机分成A、B两组,两组均经股动脉逆行法进入大头电极(ABL)于二尖瓣环下RFCA.A组经大头电极以S1S1350～500 ms沿二尖瓣环起搏;以起搏信号S到CS上早逆传A波之间的间距S-A小处为靶点.B组以AVRT和/或右室心尖部起搏时CS早逆传A波处为靶点.结果:A组75例均经1～2次放电即成功阻断AP,且V、A分离均在放电后5 s内出现.其中有9例靶点与CS上早逆行A波处相距10～15 mm,其靶点处S-A较其余66例明显延长.B组79例中68例在1～2次放电,5 s内V、A分离,另11例放电无效在改用A组方法后均在一次放电后即阻断AP,靶点距CS早逆A波处10～20 mm,S-A显著长于该组其他病例.154例中20例靶点与CS上早逆行A波有距离,其S-A明显延长(56 ±23 ms vs 45±12 ms,P<0.01).结论:以短S-A为靶点能快速有效地阻断各种类型的左侧隐匿性AP;尤其在以早逆行A波为靶点无法阻断AP传导时推荐使用该方法.

静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.

Lasso环形标测电极导管指导阵发性心房颤动肺静脉电隔离

探讨在Lasso环形标测电极导管指导下对阵发性心房颤动(PAF)患者行肺静脉电隔离术的安全性、有效性.顽固性PAF患者30例,男19例,年龄53±15 (41～70) 岁,在肺静脉口用Lasso环形电极导管对肺静脉逐一进行标测,于肺静脉早的心房-肺静脉电位处消融,电学隔离肺静脉.消融温度控制在50℃,功率25～35 W.结果: 电学隔离肺静脉69根,其中左上肺静脉28根、左下肺静脉20根、右上肺静脉15根、右下肺静脉6根,电隔离成功65根;电隔离上腔静脉6根,左房后游离壁异位兴奋灶消融8个,无手术相关并发症.即刻成功率94%.随访10.1±5.1(5～22)个月,成功率(无心房颤动发作)61%.结论:在Lasso环形标测电极导管指导下对PAF患者行肺静脉电隔离术安全有效,是一种很有前途的治疗PAF的消融方法.

室上性心动过速患者心钠素的浓度变化及其与血流动力学变化的关系

探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.

巨大高耸T波一例

报道一例17岁风湿性心脏病伴心力衰竭患者在行强心利尿治疗过程中出现了巨大高耸T波,TV4～6不同程度增高,振幅分别为1.15,3.5,1.4 mV,TV5,6高尖,双肢对称、基底变窄.持续约7天后恢复正常.考虑与心力衰竭引起的左室舒张期负荷过重及前壁心内膜下心肌缺血有关.

右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏及猝死一例

报道1例冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发病窦综合征患者,置入VVI起搏器一年后,因胸闷加重再次入院.确定右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏.入院过程中,患者多次胸闷发作,死于心脏性猝死.为避免在右室起搏术中,起搏电极误入冠状静脉.本文强调当术中起搏导管电极进入右室心尖部嵌入肌小梁时务必X线侧位投照.另外,术中在导管电极嵌入右室肌小梁之前,亦应常规先将导管电极由弯钢丝引导经右室插入肺总动脉之后,再将导管电极回撤至右室心尖部,然后以直钢丝固定起搏电极,这样可避免起搏电极误入冠状静脉.

青年患者不稳定性心绞痛T波伪改善并T波记忆现象一例

1例28岁男性不稳定性心绞痛患者,静息心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波倒置,心绞痛发作心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波直立,Ⅴ1～Ⅴ4导联ST段抬高,冠状动脉造影术发现前降支起始部及中段2处狭窄,分别为80%～90%、70%.介入治疗术后心绞痛缓解,但术后1周心电图与术前无明显变化.1月后心电图完全恢复正常.考虑该病例有如下特点:发病年龄轻、T波伪改善及T波记忆现象.

左室心尖部频发室性早搏伴左侧旁道射频消融成功一例

患者,男性,33岁,反复发作心动过速,24 h动态心电图提示为频发单源性室性早搏(PVC),伴短阵室上性心动过速(SVT).电生理检查证实为左室心尖部起源PVC伴左侧隐匿性旁道.成功消融根治PVC及阻断旁道,随访半年心动过速无复发.

快速心房起搏对犬心房功能的影响

应用声学定量技术评价心房颤动(简称房颤)犬心房功能.通过建立犬快速心房起搏房颤模型,应用声学定量技术记录8只犬起搏前,起搏1,4,8周时停止起搏后的左右房容量-时间曲线,并计算相关指标.结果:左房储存器容积在起搏过程中无明显改变;管道容积在起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著增加(P均<0.01);左房射血分数在起搏1,4,8周时较起搏前显著下降(P分别<0.01,<0.01,<0.001);左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积,心房排空容积在起搏1周,4周时较起搏前增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏4周时下降,起搏8周时较起搏前及起搏1周时显著降低.右房储存器容积,管道容积在起搏过程中无明显变化;右房射血分数起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著降低(P分别<0.001,<0.01);右房心室收缩末期容积,快速排空末期容积,心室舒张末期容积在起搏4周时增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏8周时较起搏前及起搏1周时下降.结论:快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损,左房管道功能增强,而对双房储存器功能无明显影响.

美托洛尔与缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后Kv4.2基因转录的影响

为研究大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死周围区左室心肌Kv4.2 mRNA表达量的变化和美托洛尔、缬沙坦对其影响,将41只SD雌性大鼠随机分为2组,每组再随机分为对照组、手术组、美托洛尔组、缬沙坦组等四个亚组,应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后7天,30天梗死周围区域左室心肌Kv4.2 mRNA的水平,并以图像分析系统对其进行半定量分析.结果:分别在7天,30天,与对照组相比,手术组、美托洛尔组与缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均明显降低(P<0.001).与手术组相比,美托洛尔组第7天Kv4.2 mRNA水平明显升高( 78.45±1.72 vs 67.29±4.64,P<0.05),第30天反而降低( 77.41±2.47 vs 83.40±2.86,P<0.05);而缬沙坦组第7,30天Kv4.2 mRNA水平均明显高于手术组(79.89±6.43 vs 67.29±4.64 ,P<0.05; 95.07±2.30 vs 83.40±2.86,P<0.05).第7天,美托洛尔组和缬沙坦组相比无差异,而30天后者较高(95.07±2.30 vs 77.41±2.47,P<0.01).与第7天相比,30天时手术组和缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均有增高,而美托洛尔组没有变化.结论:与美托洛尔相比,缬沙坦似乎能更大程度的提高大鼠心肌梗死后Kv4.2 mRNA水平.

四种心肌克隆钾通道的表达和电生理记录

为建立一种研究离子通道的有效模型,笔者应用分子生物学技术,将包含有Kv1.4、Kv1.5、Herg和KvLQT1等几种心肌克隆钾离子(K+)通道cDNA的质粒经扩增,提取,以及纯化后转录为mRNA.经微注射技术分别将它们注射入克隆离子通道表达系统--非洲爪蟾卵母细胞内,然后应用膜片钳技术记录上述克隆离子通道电流.结果:获得了四种克隆通道的电流-时间关系曲线(I/t)和电流-电压关系曲线(I/V).结论:本实验结果证明所采用的技术稳定可靠,并为今后开展克隆离子通道结构和功能的关系以及抗心律失常药物与离子通道相互作用的研究提供了坚实的基础.

窦房结组织急性受损后电生理功能改变的动态观察

通过观察兔窦房结组织急性损伤后电生理功能的动态变化,以探讨建立窦房结细胞慢性损伤模型的可行性.60只日本大耳白兔随机分为对照组,术后2 h、1 w、2 w、3 w、4 w共6组(每组10只).实验组用20%甲醛湿敷窦房结区建立窦房结急性受损模型.对照组与术后2h组于湿敷后2h、其余各组分别于相应时间点再次开胸时经右颈外静脉插入3F四极电极导管至右房;同步记录体表及心腔内电图,观察心率(HR)及节律变化,并测定窦房结电生理指标.结果:对照组用生理盐水湿敷前、后心率(HR)无明显变化(P＞0.05).实验组用甲醛湿敷后HR明显减慢(182±17.1次/分 vs 271±19.2次/分,P＜0.01),平均下降33%;50只中35只于湿敷后3～5 min P波消失,HR明显减慢并出现窦性停搏及交界性逸搏心律,其中20只兔HR于湿敷后15～30 min P波恢复但HR无明显恢复,节律趋于稳定,连续观察90 min HR及节律仍无进一步改变,另15只兔于再次开胸后发现P波恢复,节律整齐;10只兔于湿敷后3～5 min出现HR明显减慢但未见心律失常;5只兔于湿敷后10 min左右出现心房颤动等心律失常,2 h左右恢复为窦性心律.而对照组无一例出现上述情况.结论:甲醛湿敷窦房结组织可致窦房结细胞不可逆性损伤,其电生理改变与临床病窦综合征表现相似.

界嵴连接蛋白43分布的增龄性变化与电传导异向性的关系

为探讨界嵴组织连接蛋白43(Cx43)的增龄性变化及其与电传导异向性的关系,采用新西兰幼年白兔(20～30天)、成年兔(6～8月)、老年兔(26～28月)界嵴组织行Masson染色和免疫组化检测Cx43.与各年龄组月龄相配对的家兔各7只,采用玻璃微电极技术测量界嵴纵向(VL)及横向(VT)传导速度.结果:界嵴组织可见P样细胞单个或成群分布.各年龄组Cx43阳性表达面积无差别,幼年兔Cx43表达多在细胞的侧-侧连接上;成年兔端-端表达比侧-侧表达为多;而老年兔则以端-端连接表达为主.随着年龄增加,各年龄组VT和VL也发生改变,传导异向性(VL/VT)明显加大.端-端/侧-侧Cx43阳性面积比率与VL/VT明显相关(r = 0.903).结论:界嵴Cx43表达的增龄性变化与电传导异向性改变有关,后者在特定的生理或病理条件下可能是界嵴产生和/或参与房性心律失常的物质基础.

溴苄基四氢小檗碱对豚鼠心室肌离子通道的影响

探讨溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L-型钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的离子通道机制.取20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250～300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流(IK)、内向整流钾离子流(IK1)及L-型钙离子流(ICa-L)的影响.结果:CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞IK呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)为56 μmol/L;CPU86035对IK1无明显影响.CPU86035呈剂量依赖性抑制ICa-L,ID50为65 μmol/L.CPU86035对ICa-L的抑制依赖于保持电位(HP),HP=-40mV和-80 mV时,75 μmol/L CPU86035对ICa-L的抑制率分别为0.4922±0.021和0.6377±0.0366.结论:CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa-L均有阻断作用,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长,从而减少药物的致心律失常作用.

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动(简称房颤)的目的.本文就房颤发生的病理生理学机制,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述.

急性心肌梗死后心血管压力反射敏感性的研究进展

近几年来发现心血管压力反射敏感性(BRS)对心肌梗死(MI)后恶性心律失常和心脏猝死有独立的预测价值,反映了自主神经的功能.BRS测定方法很多,而Smyth等发明的新福林升压法是被临床广泛应用且证明安全有效的一种.日益增多的证据表明BRS是MI后预测室性心律失常和心源性猝死的良好危险分层指标.近期ATRAMI(automomic tone and reflexes after myocardial infarction)的国际多中心研究证实了这一点.MI后反射性迷走神经张力异常的患者发生室性心律失常和心脏猝死的危险性较高,识别这些人群对决定临床治疗有价值.而药物或其他方法对BRS的调节作用也许是减少MI后室性心律失常及心源性猝死的一种新方法.但其保护机制仍在研究中,这将可能产生治疗或预防室性心律失常及心脏猝死的新方法.

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

ATP敏感性钾通道(KATP)是缺血预适应的重要环节,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议.本文就线粒体KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述.

起搏器置入与心包压塞

起搏器置入所致心包压塞的发生率为0.05%～0.1%.心房心肌穿孔的几率大于心室.螺旋电极导线、双极导线、冠状窦电极、存在基础心脏病、有心脏手术史、高龄女性等为心包压塞的危险因素.超声是诊断心包压塞的主要手段.多数患者行心包穿刺术可以解除心脏压迫症状,少数需行外科手术治疗.

起搏器噪声反转三种原因分析

某些单腔起搏器具备噪声反转功能.本文对3种导致起搏器噪声反转的原因进行阐述,并给予心电图分析及处理对策介绍.提出认识起搏心电图、排除起搏障碍及正规定期起搏门诊随访的重要性.

心脏再同步化治疗改善慢性心力衰竭患者运动能力的长期观察

16例晚期心力衰竭患者,置入双心室三腔起搏器,行心脏再同步化治疗(CRT).术前、术后及随访中观察6 min步行距离.患者均成功置入起搏器.6 min步行距离,术前373±130 m,术后升至436±119 m,随访694±396天,为392±105 m.心脏再同步化治疗可以改善慢性心力衰竭患者的运动耐量.

心脏再同步化治疗现状(2)

心脏与精神

90年代心房颤动治疗的改变

心脏再同步化治疗现状(1)

迎接预防和根治心律失常的新时代

在第53届ACC年会上,来自荷兰的心脏程序刺激之父、电生理大师、心律失常巨匠Hein J.J.Wellens就心律失常的过去、现在和未来作了精彩演讲.

血管加压素用于心、肺复苏

心律失常机制计算机仿真研究的现状

心律失常是常见的心脏疾病,也是造成猝死的主要原因之一.长期以来,对心律失常机制的研究都是医学乃至工程技术人员研究的一个焦点.上世纪50年代,Hodgkin和Huxley[1]用测量膜电特性的方法,说明了细胞膜离子通道的电压门控特性,并建立了著名的H-H方程,它给人们定量分析和解释电可兴奋性细胞中动作电位产生的原因、过程、电特性和传导特性等提供了有利的手段.后来随着分子生物学、生物物理学和电生理实验技术水平的迅速发展,推动了人们对离子通道结构和功能的进一步认识和了解,越来越多的离子通道电流、离子泵、交换体电流被发现,在H-H方程基础上相继建立了许多描述细胞动作电位的数学模型[2～4].这些模型的建立使人们能够在细胞水平上直接利用现代计算机技术对一些复杂的假说进行验证、预测,指导实验研究,完成实验中一些难以进行的工作.计算机模拟仿真研究已成为探讨和揭示心律失常机制一种不可替代的方法和手段.

心室预激对心脏活动影响的再认识

心室预激(ventricular preexcitation,VPE)是临床上较为常见的异常心电现象,因心室预先激动使QRS综合波起始部顿挫形成预激波(delta波),进而形成以PR间期缩短、QRS增宽、继发性ST-T改变和并发快速心律失常为特征的预激综合征(preexcitation syndrome).真正引起医患重视的VPE是因为病人发生了各种快速性心律失常,特别是房室折返性心动过速(AVRT),这也是近年来对VPE实施射频消融术的主要适应证.对于心动过速不发作或较少发作以及心动过速发作间歇期的VPE,其对心脏的活动有无影响?影响程度如何以及对临床治疗有无启示值得进一步探讨和研究.

经食管调搏诱发左侧旁道并房室结加速传导心动过速

为探讨左侧旁道(LAP)并房室结加速传导(EAVNC)心动过速(TA)经食管诱发方式的影响,对59例突发突止TA患者作食管心房调搏和心内电生理检查.结果有18例具有房室结加速传导,SR间期轻度延长,诱发室上性心动过速(SVT)的方法与无EAVNC患者具有不同的刺激模式.结论:当心房起搏频率≥200次/分,房室传导是1∶1,需更强的S1S2S3或Burst法才能诱发SVT,这样可避免遗漏左侧隐匿性旁道的诊断,前向1∶1传导的AH间期是决定LAP并EAVNC顺向型房室折返性心动过速频率的重要因素.

第二届心房颤动新进展研讨会暨第五届导管消融肺静脉电隔离治疗演示会纪要

心房颤动(简称房颤)仍然是当今医学面临的一大挑战,2003年8月9日～11日,由中华医学会心电生理和起搏学会主办,大连医科大学附属第一医院和北京安贞医院承办的"第二届心房颤动新进展研讨会暨第五届导管消融肺静脉电隔离治疗演示会"在大连举行,来自国内以及国际的300名专家学者对现阶段国内、国际房颤的新研究进行了评价,就其中的热点、难点进行了广泛深入的讨论,并成功地对6例阵发性房颤患者进行了肺静脉消融电隔离手术演示.

心房颤动时心外膜电活动波动图的记录与分析

为了研究慢性心房颤动(简称房颤)的电活动规律,笔者利用复旦大学研制的64/176道心外膜标测系统,对10条房颤模型犬的心房外膜进行了全方位的标测,并用可视化的方式将其电活动情况显示出来.在这些标测结果中,可观察到多个子波沿不同路径的传导过程,验证了房颤的多子波假说.