中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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房间隔起搏对阵发性心房颤动患者大P波时限和P波离散度的影响
观察房间隔起搏对阵发性心房颤动(AF)患者大P波时限(Pmax)及P波离散度(Pd)的影响,探悉房间隔起搏防治AF发作的电生理机制.对21例阵发性AF患者和26例室上性心动过速行射频消融术无阵发性AF患者,分别进行右心耳和房间隔起搏,比较不同部位起搏对阵发性AF和无阵发性AF患者的Pmax和Pd影响.结果:阵发性AF患者较无阵发性AF患者Pmax和Pd值明显大(分别为135±15 vs 119±14 ms,P<0.05;36.5±9.2 vs 19.7±7.1 ms,P<0.01);房间隔起搏使阵发性AF患者Pd、Pmax显著下降(分别为23.4±8 vs 36.5±9.2 ms,120±11 vs 135±15 ms,P均<0.05);右心耳起搏使无阵发性AF患者Pmax和Pd明显增加(分别为132±12 vs 119±14 ms,25.5±8.5 vs 19.7±7.1 ms,P均<0.05).结论:右心耳起搏能够使无阵发性AF患者Pmax和Pd值增加.房间隔起搏能够明显降低阵发性AF患者Pmax、Pd,纠正房内或房间传导延缓,改善心房内电活动的各向异性,防治AF发作.
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2型糖尿病患者深呼吸时RR间期的改变
观察2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变,探寻心脏自主神经功能受损的非侵入性检查方法.深呼吸时记录心电图,观察164例2型糖尿病RR间期改变,142名健康人为对照组.结果:观察组平均RR间期、深呼气大RR间期均较对照组缩短(分别为0.77±0.13 vs 0.80±0.11 s,0.82±0.17 vs 0.86±0.13 s,P均<0.05).结论:2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变间接反映糖尿病心脏自主神经功能受损.
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Koch三角的电生理指数及X线解剖在慢径消融中的应用
对27例房室结双径路并折返性心动过速病人行慢径消融术时,用His束和冠状窦导管分别标记Koch三角底部和顶端,X线投照用左前斜45 °和右前斜30 °分别测量Koch三角的高度并以20 mm为界分为大小Koch三角两组,观察成功和不成功靶点的位置,采用测量冠状窦口A波至His束H波(Acso-H)传导时间和冠状窦口A波至靶点A波的传导时间(Acso-AT),以及Acso-H/Acso-AT为电生理指标,观察成功和不成功靶点的差异.结果:成功靶点在小Koch三角组多在冠状窦口上缘5 mm水平以下,大Koch三角组位置较高可达Koch三角中下1/3处.其电生理指标以Acso-AT为5.78±1.2 ms说明靶点激动时间略晚于冠状窦口,Acso-H/Acso-AT比值大于12.2±4.5亦可反映靶点远离His束而接近冠状窦口.对大小不同的Koch三角,X线影像和电生理学的量化指标结合,可作为靶点定位的参考指标.
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房室传导正常的病窦综合征患者心房或心室起搏的长期随访
评价长期心房或心室起搏对病窦综合征(SSS)患者心功能及房性心律失常的影响,对118例SSS伴房室传导正常的患者(AAI组56例、VVI组62例)进行随访.随访40.8±2.3个月,VVI组62例中19例NYHA分级增加,而AAI组56例中4例NYHA分级增加(P<0.05).左室射血分数VVI组明显下降(从0.491±0.041至0.451±0.043,P<0.05),而AAI组则增加(从0.482±0.075增至0.535±0.059,P<0.05).左房内径VVI组明显增加(从33±6增至40±6 mm,P<0.05),AAI组从34±7增至36±6(P>0.05).房性心律失常发生率VVI组明显增加(从35.5%增至45.2%,P<0.05),AAI组减少(从26.8%降至0%,P<0.01).结论:心房起搏对SSS患者是一安全、可靠的起搏方式,可减少房性心律失常的发作,有助于患者心功能的改善.
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微创迷宫术射频消融治疗风湿性心脏病心房颤动的临床研究
探讨直视下微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)的可行性及临床疗效.选择风湿性心瓣膜病伴房颤患者16例,阵发性房颤1例、持续性房颤15例,房颤时间1~10年,在瓣膜置换术中行直视下微创迷宫术射频消融左房后壁,即运用射频探针做围绕4个肺静脉口的环形线性消融及连接消融环低点与二尖瓣环的直线消融,输出功率30~40 W,每次放电时间45~60 s;同时应用胺碘酮辅助治疗;随访6~12个月.结果显示:1例手术失败,术后早期房颤复发;2例出院后房颤复发;15例持续性房颤患者中有12例能够维持窦性心律,成功率80%.结论:微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病房颤有较高的疗效,且方法简单,并发症少;同时应用胺碘酮能逆转心房电重构,减少房颤复发.
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右室流出道不同部位起搏体表心电图的形态特征研究
右室流出道(RVOT)是一个相对较大的区域,事先定位这一区域内心律失常的起源部位有助于指导射频消融治疗.为评估根据体表12导联心电图定位起源于RVOT不同部位的心律失常,选择90例无器质性心脏病的室上性心动过速患者(57例房室折返性心动过速、33例房室结折返性心动过速)进行研究.将RVOT分为游离壁和间隔,按距肺动脉瓣的距离由近至远再分上、中、下三部,共6个区.成功进行射频消融后,于RVOT不同部位进行起搏,并同时记录12导联体表心电图.结果:在间隔和游离壁起搏时,Ⅰ、aVL导联表现为特征性变化.间隔部起搏时Ⅰ导联QRS波形态多变,aVL导联QRS波主要呈QS型,QRSⅠ/QRSaVL<1;在游离壁起搏时,Ⅰ导联QRS波主要呈R型,aVL导联QRS波形态多变,QRSⅠ/QRSaVL>1.Ⅰ、aVL导联QRS波形态特征对判断游离壁和间隔具有较高的特异度和灵敏度.在RVOT上、中、下位起搏时,V3导联呈特征性变化,分别主要呈R、RS(R/S>1)、rS(r/S<1)型.V3导联QRS波形态特征对判断RVOT的上、中、下位具有较高的特异度和灵敏度.结论:可根据体表心电图图形特征,定位RVOT起源的心律失常部位.
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经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价
探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术(PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效.选择21例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷(TIB)和缺血性ST段事件(STI),缺血阈值(MIT)及其变异性(VMIT)的变化.结果:PTMR术后TIB降低(17.34±6.23 vs 35.26±4.58 mm*s,P<0.01),STI发作次数明显减少(21.53±7.34 vs 42.31±6.82次,P<0.01);高和低MIT增加,VMIT降低(31.2%±8.1% vs 36.1%±14.2%,P<0.05).结论:PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用.
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胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性心房颤动的观察
观察胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性心房颤动(简称房颤)有效性及安全性.52例慢-快综合征患者,起搏器治疗后仍有阵发性房颤(经心电图和动态心电图证实),在停用其他抗心律失常药物至少5个半衰期后,按标准方案给予胺碘酮治疗:负荷量0.2 g,3次/天,7天;继以0.2 g,2次/天,7天;维持量为0.2 g,1次/天,连续服用3个月.根据临床症状和动态心电图评价疗效及安全性.结果:观察9.6±13.5(2.7~28)个月,总有效率为69.2%,动态心电图自身心律所占时间,治疗前为7.6±3.2(5.5~12.5)h/d,治疗后为3.4±2.6(0~7.2)h/d(P<0.01);在随访期间有2例促甲状腺素轻度升高,经调整剂量后恢复正常;1例皮肤搔痒,经减量后症状消失.结论:胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性房颤是安全有效的.
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Koch三角顶部房性心动过速电生理特性及射频消融
探讨Koch三角内的房性心动过速(AT)的电生理特征和射频消融治疗.68例AT行心内电生理检查、心内膜激动标测,应用能量滴定法和时间滴定法进行射频消融.其中5例为Koch三角内的AT.其中女4例、男1例,年龄47±7岁.5例均对ATP敏感,剂量0.1~0.2 mg/kg.5例Koch三角内的AT早的心房激动点位于可以记录到His束电位的部位,例1,3,4,5病人心动过速时房室出现周期性文氏传导;例1,3,5室房无逆传,例2房室结逆传功能很好,例4室房逆传极差.5例心动过速可用程序刺激诱发和终止,无温醒现象和冷却现象,均可被心房稳定重整和拖带.成功消融靶点的心房波提前于体表心电图P波32.7±9.5(22~43)ms且可记录到清晰的低振幅的His 束电位.放电功率为27.5±6.4(20~35)W,放电次数为4.2±2.2(2~7)次.消融后随访6~11个月无复发和房室阻滞.结论:此种AT与AVNRT既有共同特征又有不同特性,射频消融治疗是安全的、有效的.
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冠状动脉内支架置入术对有与无心肌梗死史患者QT离散度影响的比较
探讨和比较冠心病患者经过成功冠状动脉(简称冠脉)内支架置入术对有与无心肌梗死史的病人QT离散度(QTd)影响的程度,选择术前QTd≥60 ms者100例,根据有无心肌梗死病史分为两组,其中无心肌梗死组62例,心肌梗死组38例,于术前、后72 h分别做12导联同步心电图进行测量QTd和计算校正QTd(QTcd).在无心肌梗死组中,支架置入术后,QTd、QTcd明显缩短(分别为51±19 vs 72±34 ms,54±24 vs 81±37 ms;P<0.05);而在心肌梗死史组中,术后QTd、QTcd上无显著变化(分别为70±26 vs 74±30 ms,80±30 vs 82±32 ms;P>0.05).结论:冠脉内支架置入术显著缩短无心肌梗死史冠心病患者的QTd和QTcd,而对有心肌梗死冠心病患者的QTd和QTcd无影响.
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射频消融房室结改良术中应用心房起搏的评价
为评价在射频消融房室结改良术中应用心房起搏的效果,对术中在心房起搏下放电的34例进行了研究,并与以常规方法进行手术的另外34例进行对照.结果显示,在心房起搏下放电能有效地抑制结性心律,放电中持续5 s以上的结性心律发生率对照组为94.1%(32/34),而起搏组仅为11.8%(4/34),P<0.001;减少总放电次数,对照组为8.6±5.4次,起搏组为3.2±1.8次,P<0.001;缩短总放电时间(140.6±65.4 s vs 186.5±82.6 s,P<0.05);增加单次持续放电的成功率(88.2% vs 8.8%,P<0.001);同时可减少术中并发症及降低术后复发率,对照组有4例术中出现一过性Ⅰ度房室阻滞,有2例在术后1年内复发,而起搏组无1例发生上述情况.结论:在房室结改良术中应用心房起搏的方法进行放电是安全的、有效的.
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置入心脏起搏器术后发生慢性血气胸一例
1例男性患者,69岁.因病窦综合征安置Vitatron DDD型起搏器.因右冠状动脉置入支架长期服用阿斯匹林,75 mg,1次/天,安置术前未停服阿斯匹林.术后9天发生胸腔积液的症状,排除了其他原因引起的胸腔积液,考虑术后慢性胸腔积液.其可能与服用阿斯匹林、手术操作不够轻柔损伤了血管及周围组织有关.
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心房扑动时射频消融左侧旁道致阿-斯综合征一例
对一例A型预激综合征患者在心房扑动伴旁道前传时消融左侧显性旁道,房室传导比例由2∶1变为1∶1,导致过快的心室率而发生阿-斯综合征,提示射频热量在阻断旁道前先兴奋了旁道,使旁道有效不应期缩短.此后给予普罗帕酮静脉推注,在对旁道造成一过性抑制的同时减慢了心房扑动频率,使旁道的消融得以安全和顺利实施.
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埋藏式心脏复律除颤器与VVI型心脏永久起搏器并存一例
患者男性,71岁.1992年因病窦综合征置入永久性VVI型起搏器,1998年后因扩张型心肌病多次出现室性心动过速,药物治疗无效,于2001年6月置入埋藏式心脏复律除颤器,两种治疗器械并存,无相互干扰现象.
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介入治疗急性心肌梗死临时起搏电极致血源性感染三例教训
3例患者,男2例、女1例,均因急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉成形术,同时置入临时起搏电极导线行临时起搏或备用紧急起搏.术后均出现寒战、高热.血常规检查白细胞增高.血培养均为克雷白杆菌生长.后证实为起搏电极导线污染所致.教训:在加强规范化操作及无菌观念的同时,电极导线应采用环氧乙烷正规消毒,不宜采用熏蒸或浸泡方法.
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右房-右室流出道双腔起搏治疗扩张型心肌病一例
探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.
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兔急性心肌梗死后梗死周边带心肌细胞L-型钙通道的变化
探讨L型钙通道在急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型,1周后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa-L)的变化,以正常心肌ICa-L为对照.结果:AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制,其电流峰值由正常状态下的-5.58±1.53 pA/pF(对照组,n=10)降至-3.52±0.93 pA/pF(AMI组,n=6),大峰电流下降29.1%,P<0.05,I-V曲线上移;其失活曲线左移,半数大失活电位由-13.1±4.2 mV左移至-25.9±7.0 mV,P<0.05,失活速度加快.结论:AMI后1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一.
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腔静脉作为研究大静脉电隔离作用模型的实验研究
研究腔静脉的电生理特性和组织学特点看其是否可作为研究肺静脉电隔离作用的简便易行的模型.选择10只杂种犬为研究对象,记录犬腔静脉的电活动,在距腔静脉-心房交界处2 cm和1 cm的部位行电生理检查;检查后分别取腔静脉-心房交界处、距交界处2 cm和1 cm的组织行组织学检查.结果:①犬上腔静脉内均可记录到A波,在距上腔静脉-心房交界处2 cm部位起搏能夺获心房;只有20%的下腔静脉在距下腔静脉-心房交界处1 cm可记录到A波,起搏能夺获心房.②组织学检查显示腔静脉近心端的中膜层主要由心肌纤维所构成,形成环行结构,心肌纤维在上腔静脉的延伸约2~3 cm,在下腔静脉则为1 cm左右,然后逐渐减少消失.结论:腔静脉内能记录到A波,起搏能夺获心房,组织学结构类似肺静脉的心肌袖结构.所以,腔静脉可作为研究肺静脉电隔离作用的模型,尤其是上腔静脉.
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KATP通道开放剂对模拟缺血-再灌注时培养乳鼠窦房结细胞的保护作用及机制探讨
为探讨三磷酸腺苷敏感性钾通道(简称KATP通道)开放剂对模拟缺血-再灌注时培养的乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R组)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R组)及KATP通道阻断剂干预组(5-HD+P+I/R组与5-HD+I/R组).以流式细胞术检测各组窦房结细胞存活率;用激光共聚焦显微镜测定各组窦房结细胞内钙.结果:①I/R组窦房结细胞存活率(51.79%±6.28%)较对照组(95.08%±10.48%)明显降低(P<0.001);P+I/R组(63.77%±5.35%)则较I/R组显著增加(P<0.01);而5-HD+P+I/R组(52.88%±6.25%)及5-HD+I/R组(53.16%±5.35%)均较P+I/R 组明显降低(P<0.01).②以对照组窦房结细胞平均荧光强度值为100%,其余各组窦房结细胞相对荧光值为:I/R组374%±52%,显著高于对照组(P<0.01);P+I/R组162%±20%,较I/R组显著降低(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组分别为385%±56%与379%±44%,均较P+I/R组显著增高(P<0.01).结论:①模拟缺血-再灌注可显著降低窦房结细胞存活率,并致窦房结细胞内钙超载;②KATP通道开放剂Pinacidil对模拟缺血-再灌注时窦房结细胞有保护作用,此作用可能与降低窦房结细胞内钙负荷有关.
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不同位点心室起搏对犬心脏作功效率影响的研究
通过不同位点心室起搏,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量(CBF)、心肌耗氧量(MVO2)和心脏作功效率(CWE)的影响.选用健康蒙古犬14只,顺序进行His束(HisB)、右室尖部(RVA)、左心室侧后壁(LVPL)单点起搏及RVA-LVPL、HisB-LVPL双点同步心室起搏,每种方式起搏持续20 min,间隔10 min或待基本血流动力学参数恢复到初自身窦性节律水平后,进行下一方式起搏,以各种方式的后3 min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2相关参数并计算CWE.结果:HisB、LVPL、HisB-LVPL起搏时的心排血量(CO),左室内压上升大速率(+dp/dtmax)、下降大速率(-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE 在HisB、LVPL和HisB-LVPL起搏间比较无差异;RVA-LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高30%(P<0.05),而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势,但无统计学差异;MVO2在此5种心室起搏方式间无差异;HisB、HisB-LVPL起搏较RVA-LVPL起搏时CWE分别提高17%和14%(P<0.05).结论:对于健康犬心脏急性实验而言,在起搏介入条件下,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF,提高左心室的收缩和舒张功能,改善CWE.
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心房颤动时心房肌钙调控的变化
心房颤动(AF)时存在明确的钙调控改变,主要表现在细胞膜L型钙通道电流降低,肌浆网钙调控蛋白基因表达改变和功能减低,钙的循环受到影响,它们都是影响AF电重构的关键环节.而钙超负荷可能是诱发这些变化及心肌收缩力降低的始动因素.相应的药物干预可能是未来AF防治的方向.
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抗心律失常药物在埋藏式心脏复律除颤器患者中的应用
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)已经成为持续性室性心动过速或心室颤动患者的主要治疗模式.尽管它能够有效终止室性心律失常,但对于有威胁生命的心律失常患者,抗心律失常药物仍是重要的辅助治疗,对于频繁发作的有症状的室性或室上性心动过速患者更是如此.为达到大的预防和治疗效果常需合用ICD和药物治疗.本文根据临床试验的结果,综述了抗心律失常药物在ICD患者中使用的趋势、用药的指征、有益和有害的相互作用和用药的选择.
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三磷酸腺苷敏感性钾通道与室性心律失常
三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型.心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关.目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常(VA)的重要原因,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生.KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速.笔者就以上各方面内容进行了详细综述.
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充血性心力衰竭伴发室性心律失常的发生机制及有关药物治疗
充血性心力衰竭伴发室性心律失常(VA)的机制复杂,主要有机械-电反馈.表现为VA的发生率与心室的扩张速度、程度及持续时间密切相关,心室重构是VA的病理基础.此外还与交感神经张力增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、内皮素-1有关.胺碘酮、血管紧张素转换酶抑制剂对VA有较好的治疗作用.
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冠心病有创与无创检查结果对比分析
探讨心绞痛、急性心肌梗死(AMI)患者的冠状动脉(简称冠脉)造影(CAG)与心电图(ECG)、动态心电图(DCG)和平板运动试验(EET)对冠脉病变的诊断价值.以WHO的诊断标准为依据,心绞痛组25例、AMI组15例,所有患者均进行CAG、ECG、DCG检查,AMI患者不行EET检查.结果:心绞痛组中,ECG、DCG、EET、CAG的检出阳性率分别为20%、40%、80%、84%;AMI组中,ECG、DCG、CAG的检出阳性率均为100%.CAG检查4例冠脉正常,为X综合征.2支和3支冠脉病变14例,其中9例ECG、DCG阴性.结论:EET与CAG诊断CHD的阳性率相当.CAG检查正常者,可能为X综合征.ECG、DCG检查正常者,不能排除冠脉多支病变.
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莫雷西嗪治疗孤立性心房颤动的疗效和安全性
观察莫雷西嗪治疗孤立性心房颤动(简称房颤)的疗效和安全性.56例孤立性房颤患者口服莫雷西嗪.经6个月随访,总有效率67.9%.服药前后心电图、肝肾功能检查无明显变化.药物不良反应轻微,不影响继续治疗,无促心律失常事件发生.结论:莫雷西嗪治疗孤立性房颤疗效高、耐受性好.
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安置永久性起搏器手术中并发症临床分析
对50例安置永久性起搏器的病人进行术中心率、血压、心电监测并与术前比较.结果:术中心率比术前快(67.60±10.9 vs 56.24±7.9次/分,P<0.01),收缩压较术前升高(128.44±20.1 vs 122.44±11.2 mmHg,P<0.05).心绞痛发作4例,频发性室性早搏二联律2例,短阵室性心动过速3例,呼吸停止1例.结论:安置永久性起搏器手术中应避免电极过多刺激心肌导致心律失常发生,心绞痛发作.同时注意监测病人心率、血压及呼吸,防止发生意外.
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起搏器模式转换噪声启动频率的正确设置
评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR),对其设置的正确性进行探讨.对132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止.结果:不同起搏器的PNIR也不相同,而低者仅为160次/分.结论:同步型起搏器的PNIR应设置正确,避免由可能出现的心动过速所启动转换,以致产生竞争心率.
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活动平板试验校正QT离散度变化对冠心病的诊断意义
研究活动平板运动试验后校正QT离散度(QTcd)变化对冠心病诊断的意义.分析比较冠心病及正常对照组活动平板运动前、后各时相QTcd及ST段变化.结果:运动后各时相QTcd比运动前明显升高(P<0.01);运动后冠心病组QTcd比正常对照组明显升高(P<0.01).以运动后即刻QTcd≥50 ms为标准,诊断冠心病的灵敏度、特异度、预测准确性明显高于运动后ST段标准的改变.结论:运动后QTcd变化可作为诊断冠心病的参考指标.
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心血管病:机遇
关键词: 心血管病 -
从NHLBI的一则招聘启事看当代遗传流行病学
关键词: 招聘 -
美国心肺血研究所蕴酿中的一个科研构思
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单相动作电位技术及其临床应用
单相动作电位(monophasic action potential,MAP)是指能够在形态和时程上准确反映跨膜动作电位(transmembrane action potential,TAP)的细胞外电位,它是群细胞的平均胞外电位.与胞内微电极记录的TAP不同的是,MAP可于完整搏动心脏上,尤其重要的是能够从病人心脏上记录到.来自于组织条和单细胞水平的基础研究对阐明细胞的电生理学特性固然重要,但它在一定程度上不能够真实地再现人类心脏病的病理生理学,因为相当一部分心律失常只存在于完整的器官或机体.MAP技术正好架起了基础与临床电生理学之间的桥梁[1,2].
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全国心律失常现代治疗进展专题研讨会暨心脏介入治疗手术演示研讨会纪要
由<中国心脏起搏与心电生理杂志>编辑部、中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会起搏学组和药物学组主办,安徽省立医院承办的"全国心律失常现代治疗进展专题研讨会暨心脏介入治疗手术演示研讨会"于2002年6月21~25日在安徽省合肥市召开.来自全国的220余名专家和代表与会.会议收到学术论文60多篇,进行了12个专题的学术讲座,21篇学术论文进行了大会交流.现将有关内容概述如下.
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埋藏式心脏复律除颤器(ICD):目前认识和建议
致命性室性心律失常(室性心动过速/心室颤动,VT/VF)是心脏性猝死(SCD)的主要原因,美国每年约40万人死于此症.一系列多中心临床试验证明埋藏式心脏复律除颤器(ICD)是优于药物的有效治疗方法,明显降低SCD发生率.美国每年上万人安装ICD,其数量呈直线上升趋势.我国由于经济条件和认识水平普及的限制,采用ICD治疗的患者甚少,但近年来逐渐增多,一年约100例患者安装ICD.为提高医生和病人对应用ICD的认识及使用规范化,两个学会的ICD专家组于2001年11月在北京召开研讨会,就ICD适应证、多中心试验结果、安置技术、随诊等专题,结合我国实际情况,进行了深入和认真的讨论,并提出建议.
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期前收缩揭示房室结内多径路传导二例
分析了1例房性期前收缩揭示房室结三径路传导及1例交界性期前收缩揭示房室结双径路传导伴慢径路反向文氏现象,阐述了房室结三径路传导的诊断线索,探讨了间位型交界性期前收缩后的窦性激动总是由慢径路下传的原因.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |